1. INFLAMAÇÃO
Alunas:Aparecida Pereira de Jesus
Carolina Santiago
Magali Nolasco
Safia Naser
Syntia Policena

2. A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos,
como os microrganismos e células danificadas,geralmente
necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e
ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

3. Função
Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a
cicatrização e reconstituição do tecido lesado.

4. Sinais clássicos

5. Benefícios
- Proteção ao organismo
- Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular
"defensor"
- Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial
- Aumento da secreção glandular - limpeza local
- Coágulo local evitando disseminação
- Cicatrização
Malefícios
- Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos
- Alergias
- Hipersensibilidade
- Doenças Auto-Imunológicas

6. Inflamação Aguda
È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar
mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas
plasmáticas — ao local da lesão.
stímulos para a inflamação aguda
- Infecções
- Trauma (contuso ou penetrante)
- Agentes físicos e químicos
- Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)
- Trauma
- Necrose tecidual

7. Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso

8. Características
- alterações no calibre vascular;
- alterações estruturais na microcirculação;
- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo
no foco de lesão.

10. Eventos celulares
Diapedese leucocitária
- Marginação leucocitária
- Rolagem
- Adesão
- Diapedese leucocitária
- Quimiotaxia
- Ativação leucocitária

12. Fagocitose
- Reconhecimento e acoplamento da partícula
- Englobamento
- Destruição ou degradação

14. Quimiotaxia
Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de
lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico.
Agentes quimiotáxicos
Endógenos
- produtos bacterianos
Exógenos
- componentes do sistema complemento especialmente C5a;
- produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4
(LTB4)
- citocinas (ex. , IL8)

15. Mediadores químicos da inflamação
- oriundos do plasma
- células
normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares
ou sintetizados originalmente.
- principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/
macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo-
télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem
ser induzidos a elaborar alguns mediadores.

16. Principais mediadores
- Aminas vasoativas
- histamina
- serotonina
- Proteases plasmáticas
- sistema complemento
- sistema de cininas
- sistema da coagulação

17. - Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas,
Leucotrienos e Lipoxinas
- Fator Ativador Plaquetário
- Citocinas e Quimiocinas
- Óxido Nítrico
- Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos
- Radicais livres Derivados de Oxigênio
- Neuropeptídeos

18. Resultados da Inflamação Aguda
- Resolução completa
- Formação de abscesso
- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
- Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.

19. Inflamação Crônica
Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses)
na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re-
paração estão ocorrendo simultaneamente.
CARACTERÍSTICAS:
- Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e
plasmócitos)
- Destruição tecidual
- Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo
(angiogênese e fibrose)

20. Padrões morfológicos nas
inflamações agudas e crônicas:
- Inflamação serosa
- Inflamação fibrinosa
- Inflamação supurativa
- Úlceras

21. Bibliografia
Robbins & Cotran.Patologia - Bases
Patológicas das Doenças