Ácido γ-aminobutírico

1. Ácido Gamma-aminobutírico
(GABA)
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEPATIA
GARCIA HUERTA ANTONIO GIL
GARNICA CASTAÑEDA ROBERTO
MARTINEZ MARTINEZ HECTOR
RODRIGUEZ RIVERA JOSE LUIS

2. Historia
La presencia de GABA en el SNC fue comunicada
en 1950 por Jorge Awapara y Eugene Roberts.
Roberts encontró que la deficiencia de B6
(piridoxina) inducia crisis epilépticas, que podían
detenerse con administración de B6.
Estas observaciones condujeron a que K.A.C Elliot
y E. florey buscaran una sustancia cerebral
(sustancia “I”) que inhibiera las convulsiones.

3. 1970, Bowery et al., en un intento por identificar los
receptores de GABA en las terminaciones nerviosas
periféricas, señaló que la aplicación GABA reducía la
liberación de noradrenalina en el corazón de rata y que este
efecto no fue bloqueado por bicuculina.(que bloquea la
acción inhibitoria de los receptores GABA, la acción de
bicuculina imita la epilepsia)
Esta acción de GABA fue imitado por el baclofeno(relajante
muscular). un compuesto que no tuvo ningún efecto sobre las
neuronas centrales. El nuevo receptor fue nombrado GABA B
para diferenciarlo del mas conocido, que fue denominado
GABA A.

4. “RECEPTORES”

5. GABA-A
• Ionotrópico
• 5 sitios de unión (GABA, barbitúricos y
alcohol, picrotoxina, benzodiacepinas y
esteroides)
• Ligado a canal de Cl

6. GABA-B
• Metabotrópico
• Pre y post sináptico
• Estimulo de larga duración y alta frecuencia
para hacer PIPS
• Se haya unido a proteína G

8. GABA-C
• Ionotrópico
• Retina
• Pre sináptico
• Inhibe la liberación del Glutamato

9. Glutamato
GABA
Glutamato
descarboxilasa
(GAD) + 5 fosfato
de piridoxal
GABA
transaminasa
(GABA T) + 5
fosfato de
piridoxal (B6)
Semialdehido
succinico
reduce
oxida
Succinato
Gamma-
hidroxibutirato
(GHB)
Metabolismo de GABA
Ciclo de Krebs
Deshidrogenasa
del semialdehido
succinico
mitocondrial
(SSADH)
α-cetoglutamato
(ciclo de krebs)
GABA T+
B6
Glutamina
Glutamato
sintetasa
Eliminación de
gaba

10. Síntesis
GABA introducido en
vesículas
dependientes de ca+
Liberación de GABA
al espacio sináptico
Despolarización de la
membrana presinaptica
Llega a los
receptores post
sináptico
(inhibe)
Se recaptura GABA
(terminales
presinapticas o
preocesos gliales)

11. • La existencia de Alfa-glutarato es
indispensable para la
eliminación de GABA, ya que
este es necesario para la
recepción del grupo amina. ( si
existe una disminución de este
hay acumulación de GABA)
• Transaminación: Son reacciones donde se
traspasa el grupo amino desde un α-
aminoácido a un α-cetoácido
• GAD se encuentra en el citoplasma de la neurona
y hay dos variedades ( una variante se halla en
páncreas)
• La vitamina B6 se encuentra en:
El aguacate
El banano
Las legumbres (fríjoles secos)
La carne de res
Las nueces
La carne de aves
Los granos enteros
• La enzima GAD retira al alfa-carboxilo del
glutamato
Datos curiosos

14. Su mayor concentración esta en el
cerebelo (neuronas inhibitorias)
• Células Purkinje
• Células en canasta
• Células estrelladas
• Células de Golgi

15. Las células GABAérgicas se
localizan en:
•Corteza
•Hipocampo
•Estructuras límbicas
•Gránulos del bulbo olfativo
•Células amácrinas de la retina

16. Son neuronas de
circuito local en cada
una de las estructuras

18. • Principal neurotransmisor en las interneuronas
inhibitorias
• Control de funciones motrices
Tiene 2 blancos importantes que son
• Células de sustancia negra(mesencéfalo,
importante en ganglios basales)
• Células del segmento interior del globo pálido (un
núcleo basal)

19. Enfermedad de Huntington
Los cambios de comportamiento
pueden ocurrir antes de los problemas
de movimiento y pueden abarcar
Los movimientos anormales e inusuales
abarcan
Demencia que empeora lentamente,
incluyendo
Los síntomas adicionales que pueden
estar asociados con esta enfermedad
son
Síntomas en los niños
Es un trastorno genético hereditario cuya
consideración clínica se puede resumir en
que es un trastorno neuropsiquiátrico. Sus
síntomas suelen aparecer hacia la mitad de
la vida de la persona que lo padece (unos
30 ó 50 años de media) aunque pueden
aparecer antes y los pacientes muestran
degeneración neuronal constante,
progresiva e ininterrumpida hasta el final
de la enfermedad que suele coincidir con el
final de su vida por demencia y muerte.

20. Enfermedad de Parkinson
Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinación
A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden
tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden
tener problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para
masticar, tragar o hablar.
La enfermedad de Parkinson
es un trastorno que afecta las
células nerviosas, o neuronas,
en una parte del cerebro que
controla los movimientos
musculares. En la
enfermedad de Parkinson, las
neuronas que producen una
sustancia química llamada
dopamina mueren o no
funcionan adecuadamente.

21. Enfermedad de Alzheimer
La EA comienza lentamente. Primero afecta las
partes del cerebro que controlan el pensamiento,
la memoria y el lenguaje. Las personas con EA
pueden tener dificultades para recordar cosas que
ocurrieron recientemente o los nombres de
personas que conocen.
Con el tiempo, los síntomas empeoran. Las
personas pueden no reconocer a sus familiares o
tener dificultades para hablar, leer o escribir.
Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o
peinarse el cabello. Más adelante, pueden
volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos
de su casa. Finalmente, necesitan cuidados
totales.
Es una enfermedad
neurodegenerativa que se
manifiesta como deterioro
cognitivo y trastornos
conductuales. Se caracteriza en su
forma típica por una pérdida de la
memoria inmediata y de otras
capacidades mentales, a medida
que mueren las células nerviosas
(neuronas) y se atrofian
diferentes zonas del cerebro.

22. Esquizofrenia
• Los síntomas iniciales pueden abarcar:
• Sentirse irritable o tenso.
• Dificultad para concentrarse.
• Dificultad para dormir.
• A medida que la enfermedad continúa, la
persona puede tener problemas con el
pensamiento, las emociones y el
comportamiento, como:
• Escuchar o ver cosas que no existen
(alucinaciones).
• Aislamiento.
• Disminución de la emoción.
• Problemas para prestar atención.
• Creencias fuertemente sostenidas que no
son reales (delirios).
• Hablar de una forma que no tiene sentido.

23. http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-gabaergica/
http://www.kennedy.edu.ar/DocsDep49/Historial%20de%20documentos/Ne
uropsicolog%C3%ADa/Neurotransmisi%C3%B3n.pdf
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/ne
urobioquimica/GABA.htm
Flórez J. Farmacología humana, 5ta edición,
Barcelona, Editorial Elsevier Masson.
Bibliografía
Escobar Isabel Martha, Pimienta Jose Hernan, Sistema
Nervioso.segunda edicion, Editorial universidad del valle

24. Gracias por su atención