laporan kasus iship

1. 1
STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT DALAM
PROGRAM DOKTER INTERNSIP DOKTER INDONESIA
RUMAH SAKIT PORT MEDICAL CENTER
PERIODE 4 MARET 2020 – 4 JULI 2020
Nama : dr. Luciana Tanda Tangan
Dr. Pendamping : dr. Neny Rif’ah …………………..
Dr. Pendamping : dr. Starlait Rahesti Batubara …………………..
Dr. pendamping : dr. Ichlas Rahmat Bahagia …………………..
IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. LPP Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 24 tahun Suku Bangsa : Jawa
Status perkawinan : Belum menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar Pendidikan : sarjana
Alamat : - Tanggal masuk RS : 8 April 2020
A. ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis Tanggal: 8 April 2020 Jam: 17.10 WIB
Keluhan utama:
Sesak nafas sejak 2 jam yang lalu SMRS.

2. 2
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien perempuan usia 24 tahun dibawa oleh ibunya ke IGD RS PMC dengan keluhan
sesak nafas sejak 2 jam yang lalu SMRS. Keluhan muncul secara tiba-tiba dan disertai dengan
dada yang terasa berat saat bernapas serta batuk tidak berdahak. Pasien mengatakan sedikit
sulit untuk berbicara saat serangan. Pasien mengatakan sesak tidak dipengaruhi oleh posisi
ataupun aktivitas. Pasien mengatakan beberapa hari terakhir, pasien kurang istirahat
dikarenakan mengerjakan tugas kampus dan juga mengatakan memiliki alergi pada debu.
Pasien menyangkal adanya demam dan pilek. Keluhan seperti sakit kepala, nyeri perut, mual
dan muntah disangkal oleh pasien. BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien mengaku
memiliki riwayat asma sejak kecil namun pasien mengatakan terakhir serangan asma yaitu
pada saat pasien usia SD. Sebelumnya pasien belum minum obat apapun dan tidak pernah
mengonsumsi alkohol, obat-obatan rutin seperti obat darah tinggi, obat jantung, obat pengencer
darah, obat gula, dll. Pasien juga menyangkal pernah dirawat di rumah sakit.
Pasien juga menyangkal riwayat penyakit seperti darah tinggi, penyakit gula, riwayat
asma, penyakit jantung dan pembuluh darah, kelainan darah dan alergi obat.
Penyakit Dahulu
( - ) Cacar ( - ) Malaria ( - ) Batu ginjal / Saluran kemih
( - ) Cacar air ( - ) Disentri ( - ) Burut (Hernia)
( - ) Difteri ( - ) Hepatitis ( - ) Penyakit prostate
( - ) Batu rejan ( - ) Tifus Abdominalis ( - ) Wasir
( - ) Campak ( - ) Skrofula ( -) Diabetes
( - ) Influenza ( - ) Sifilis ( - ) Alergi
( - ) Tonsilitis ( - ) Gonore ( - ) Tumor
( - ) Korea ( - ) Hipertensi ( - ) Penyakit Pembuluh
( - ) Demam Rematik Akut ( - ) Ulkus Ventrikuli ( - ) Perdarahan otak
( - ) Pneumonia ( - ) Ulkus Duodeni ( - ) Psikosis
( - ) Pleuritis ( - ) Maag ( - ) Neurosis
( - ) Tuberkulosis ( - ) Batu Empedu Lain Lain: ( - ) Operasi
( - ) Kecelakaan

3. 3
Riwayat Keluarga
Hubungan Umur
( Tahun )
Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan Penyebab
Meninggal
Kakek Tidak
tahu
Laki-Laki Meninggal Tidak tahu
Nenek Tidak
tahu
Perempuan Meninggal Tidak tahu
Ayah 58 Laki-Laki sehat Tidak tahu
Ibu 53 Perempuan sehat Tidak tahu
Adakah kerabat yang menderita :
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi +
Asma + nenek
Tuberkolosis +
Artritis +
Rematisme +
Hipertensi +
Jantung +
Ginjal +
Lambung +
ANAMNESIS SISTEM
Kulit
( - ) Bisul
( - ) Kuku
( - ) Rambut
( - ) Kuning / Ikterus
( - ) Keringat malam
( - ) Sianosis
( - ) Lain - lain
Kepala
( - ) Trauma
( - ) Sinkop
( - ) Sakit kepala/pusing
( - ) Nyeri pada sinus

4. 4
Mata
( - ) Nyeri
( - ) Sekret
( - ) Kuning / Ikterus
( - ) Radang
( - ) Berkunang-kunang
( - ) Ketajaman penglihatan
Telinga
( - ) Nyeri
( - ) Sekret
( - ) Tinitus
( - ) Gangguan pendengaran
( - ) Kehilangan pendengaran
Hidung
( - ) Trauma
( - ) Nyeri
( - ) Sekret
( - ) Epistaksis
( - ) Gejala penyumbatan
( - ) Gangguan penciuman
( - ) Pilek
Mulut
( - ) Bibir
( - ) Gusi
( - ) Selaput
( - ) Lidah
( - ) Gangguan pengecap
( - ) Stomatisis
Tenggorokan
( - ) Nyeri tenggorokan ( - ) Perubahan suara
Leher
( - ) Benjolan ( - ) Nyeri leher
Dada ( Jantung / Paru – paru)
( - ) Nyeri dada
( - ) Berdebar
( - ) Ortopnoe
( + ) Sesak napas
( - ) Batuk darah
( + ) Batuk
Abdomen (Lambung/ Usus)
( - ) Rasa kembung
( - ) Mual
( - ) Muntah
( - ) Wasir
( - ) Mencret
( - ) Tinja darah

5. 5
( - ) Muntah darah
( - ) Sukar menelan
( - ) Nyeri ulu hati
( - ) Perut membesar
( - ) Tinja berwarna dempul
( - ) Tinja berwarna ter
( - ) Benjolan
Saluran kemih / Alat kelamin
( - ) Disuria
( - ) Stranguri
( - ) Polliuria
( - ) Polakisuria
( - ) Hematuria
( - ) Kencing batu
( - ) Ngompol (tidak disadari)
( - ) Kencing nanah
( - ) Kolik
( - ) Oliguria
( - ) Anuria
( - ) Retensi urin
( - ) Kencing menetes
( - ) Penyakit prostat
Saraf dan Otot
( - ) Anestesi
( - ) Parestesi
( - ) Otot lemah
( - ) Kejang
( - ) Afasia
( - ) Amnesia
( - ) lain – lain
( - ) Sukar mengingat
( - ) Ataksia
( - ) Hipo / Hiper-esthesi
( - ) Pingsan
( - ) Kedutan (’tick’)
( - ) Pusing (Vertigo)
( - ) Gangguan bicara (Disarti)
Ekstremitas
( - ) Bengkak
( - ) Nyeri
( - ) Deformitas
( - ) Sianosis
BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (Kg) : tidak tahu
Berat tertinggi kapan (Kg) : tidak tahu
Berat badan sekarang (Kg) : 51 kg
(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)
Tetap ( + ) Turun ( ) Naik ( )

6. 6
RIWAYAT HIDUP
Riwayat Kelahiran
Tempat lahir : ( ) Di rumah
Ditolong oleh : ( ) Dokter
( + ) Rumah Bersalin
( + ) Bidan
( ) R.S. Bersalin
( ) Dukun ( ) lain - lain
Riwayat Imunisasi
( + ) Hepatitis ( + ) BCG ( + ) Campak ( + ) DPT ( + ) Polio ( + ) Tetanus
Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari : tiga kali / hari, teratur
Jumlah / kali : Satu piring setiap kali makan
Variasi / hari : Bervariasi
Nafsu makan : normal
Pendidikan
( ) SD ( ) SLTP ( ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan
( )Akademi ( + ) Universitas ( ) Kursus ( ) Tidak sekolah
Kesulitan
Keuangan : Tidak ada kesulitan
Pekerjaan : Pelajar
Keluarga : Tidak ada kesulitan
Lain-lain : Tidak ada kesulitan
B. PEMERIKSAAN JASMANI
Tanggal : 8 April 2020
Pemeriksaan umum
Tinggi Badan : 156 cm
Berat Badan : 51 kg
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
Keadaan Gizi : normal (IMT: 20,95 kg/m2
)
Status Hidrasi : Baik, tidak ada tanda dehidrasi

7. 7
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 82 kali/menit, reguler, isi cukup
Suhu : 36,3o
C
Pernapasan (Frekuensi dan tipe) : 29 kali/menit, reguler, torakoabdominal
Saturasi : 98%
Sianosis : Tidak ada
Udema umum : Tidak ada
Habitus : Astenikus
Cara berjalan : Tegak
Mobilitas (Aktif / Pasif) : Aktif
Umur menurut taksiran pemeriksa : Sesuai
Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku : wajar
Alam Perasaan : biasa
Proses Pikir : wajar
Kulit
Warna : Sawo matang Effloresensi : Tidak ada
Jaringan Parut : Tidak ada Pigmentasi : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Merata Pembuluh darah : Tidak tampak
pelebaran Suhu raba : Hangat Lembab/Kering :
Lembab
Keringat : Umum Turgor : Baik
Ikterus : Tidak ada Lapisan lemak : Merata
Edema : Tidak ada
Kelenjar getah bening
Submandibula : tidak teraba Leher : tidak teraba
Supraklavikula : tidak teraba Ketiak : tidak teraba
Lipat paha : tidak teraba
Kepala
Ekspresi wajah : Tampak kesulitan bernafas Simetri muka
: Simetris
Rambut : Hitam Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi

8. 8
Mata
Exophtalmus : Tidak ada Enophtalmus : Tidak ada
Kelopak : Tidak ada edema Lensa : Jernih
Konjungtiva : Tidak anemis Visus : Normal
Sklera : Tidak ikterik Gerakan mata : Aktif
Lapangan penglihatan : Normal Nistagmus : Tidak ada
Telinga
Tuli : Tidak ada Membran Timpani : Intak
Lubang : Lapang Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Minimal Perdarahan : Tidak ada
Cairan : Tidak ada
Mulut
Bibir : Sianosis (-), Tonsil :T1/T1 tenang
Langit-langit : Tidak hiperemis Bau pernapasan : Tidak ada
Gigi : Utuh, caries dentis (-) Trismus : Tidak ada
Faring : Tidak hiperemis Selaput lendir : Normal
Lidah : Tidak kotor Sariawan : (-)
Leher
Tekanan Vena Jugularis : 5-2 cmH2O
Kelenjar tiroid : tidak ada perbesaran
Kelenjar limfe : tidak ada perbesaran
Dada
Bentuk : Normal, simetris
Pembuluh darah : Spider nevi (-)
Buah dada : Simetris, tidak ada pembesaran
Paru-paru Depan Belakang
Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan
dinamis
Simetris saat statis dan
dinamis
Kiri Simetris saat statis dan
dinamis
Simetris saat statis dan
dinamis

9. 9
Palpasi Kanan Benjolan (-), nyeri (-),
fremitus taktil simetris
Benjolan (-), nyeri (-),
fremitus taktil simetris
Kiri Benjolan (-), nyeri (-),
fremitus taktil simetris
Benjolan (-), nyeri (-),
fremitus taktil simetris
Perkusi Kanan Sonor Sonor
Kiri Sonor Sonor
Batas
Paru-Hati
Sela iga 5 midclavicularis dextra dengan peranjakan hati
2 jari di bawah batas paru hati
Auskultasi Kanan Vesikuler, Rhonki (-),
whezing (+)
Vesikuler, Rhonki (-),
whezing (+)
Kiri Vesikuler, Rhonki (-),
whezing (+)
Vesikuler, Rhonki (-),
whezing (+)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri : ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi : BJI-BJII murni reguler, murmur (-) gallop (-)
Pembuluh darah
Arteri Temporalis : Teraba pulsasi
Arteri Karotis : Teraba pulsasi
Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi
Arteri Radialis : Teraba pulsasi
Arteri Femoralis : Teraba pulsasi
Arteri Poplitea : Teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi

10. 10
Perut
Inspeksi : Perut cembung, tidak ada pergerakan peristaltik dan caput medusa
Palpasi : supel +, nyeri tekan -
Hati : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-). Nyeri ketok CVA (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
Anggota gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : Normotonus Normotonus
Massa : (-) (-)
Gerakan : Aktif Aktif
Kekuatan : +5 +5
Oedem : (-) (-)
Petechie : (-) (-)
Tungkai dan Kaki
Luka : Tidak ada Tidak ada
Varises : Tidak ada Tidak ada
Otot
Tonus : Normotonus Normotonus
Massa : (-) (-)
Gerakan : Aktif Aktif
Oedem : (-) (-)
Petechie : (-) (-)
Refleks
Kanan Kiri
 Refleks tendon + +
 Bisep + +

11. 11
 Trisep + +
 Patela + +
 Achiles + +
 Refleks patologis - -
Tidak dilakukan pemeriksaan colok dubur
Laboratorium (08/04/2020)
Leukosit: 7600 mg/dL
Hemoglobin: 13.1 g/dL
Hematokrit: 37
Eritrosit: 4.53
Jumlah Trombosit: 294
CRP: 48 mg/L (nilai normal: < 6 mg/L)
D. RINGKASAN (RESUME)
Perempuan. 24 tahun dibawa ke IGD RS PMC dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam
SMRS. Keluhan terjadi secara mendadak, dada terasa berat, sulit berbicara dan disertai dengan
batuk yang tidak berdahak. Keluhan tidak dipengaruhi oleh posisi tubuh ataupun aktivitas.
Pasien beberapa hari terakhir kurang istirahat, memiliki alergi debu dan memiliki riwayat asma
sejak kecil terakhir serangan saat usia SD dan riwayat keluarga nenek memiliki penyakit asma.
BAB dan BAK dalam batas normal.
Pada pemeriksaan fisik: KU: tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan
darah 100/70 mmHg, frekuensi nadi 82 x/menit, frekuensi napas 29 x/ menit, suhu 36,3o
C,
saturasi: 98%. Auskultasi paru kiri dan kanan wheezing (+/+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan CRP.

12. 12
DAFTAR MASALAH
1. SESAK NAFAS
PENGKAJIAN MASALAH DAN RENCANA TATALAKSANA
1. Sesak napas et causa asma bronchiale
Dari hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluh nyeri dada. Sesak napas dari
kasus tersebut terjadi secara tiba-tiba, tidak dipengaruhi posisi maupun aktivitas. Pada
kasus ini, sesak nafas muncul akibat pemicu yaitu alergen dari debu. Inhalasi alergen akan
mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga
epitel saluran nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator
inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan nafas
lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga
memperbesar reaksi yang terjadi. Mediator inflamasi ini akan menimbulkan inflamasi
pada saluran napas/hiperaktivitas bronkus sehingga jalan napas menyempit. Hal tersebut
dapat terlihat dari kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk
mendapatkan volume yang lebih besar. Hal tersebut merupakan suatu responds tubuh agar
kebutuhan udara untuk kedua paru terpenuhi. Selain itu, pasien memiliki riwayat
keturunan asma dari nenek sebagai pendukung untuk mendiagnosis penyakit tersebut
Rencana Diagnostik
- Pemeriksaan laboratorium (darah rutin)
Rencana Pengobatan
- Nebulizer (ventolin dan pulmicort)
- Infus Nacl dan MgSO4
Rencana Edukasi:
- Pengaturan pola makan dan pola hidup
- Istirahat yang cukup, menghindari dan mengurangi stress
Pemeriksaan Fisik ulang saat pasien diperbolehkan pulang:
S: pasien mengatakan sesak dada berkurang, pasien tidak merasakan dada yang berat, bicara
sudah kembali normal
O: Tanda-Tanda Vital:

13. 13
Nadi: 86 x/menit RR: 20 x/menit TD: 110/70 mmHg
Suhu: 36,5 derajat celcius
Pemeriksaan fisik paru: auskultasi: wheezing (-/-)
Prognosis
 Ad vitam : bonam
 Ad functionam : Dubia ad bonam
 Ad sanationam : Dubia ad bonam

14. 14
TINJAUAN PUSTAKA
Asma merupakan penyakit yang sering dijumpai pada anak. Kejadian asma meningkat
baik di negara maju maupun di negara berkembang termasuk Indonesia. Peningkatan ini diduga
berhubungan dengan meningkatnya industri dan pola hidup, sehingga tingkat polusi cukup
tinggi meskipun hal ini masih perlu dibuktikan. Serangan asma adalah episode perburukan
yang progresif dari gejala-gejala batuk, sesak nafas, mengi, rasa dada tertekan atau berbagai
kombinasi dari gejala tersebut. Derajat serangan asma dapat dimulai dari serangan ringan
hingga serangan berat yang dapat mengancam nyawa. Serangan asma biasanya mencerminkan
terdapatnya kegagalan seperti gagalnya pencegahan serangan, tatalaksana jangka panjang atau
penghindaran dengan pencetus. Berat serangan tidak ada hubungan dengan frekuensinya.
Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak dapat
disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi
permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat
serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab.
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi
episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam
kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. World Health Organization (WHO)
memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan
akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun. Sumber lain menyebutkan
bahwa pasien asma sudah mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus meningkat
selama 20 tahun belakangan ini. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka
diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan datang
serta mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup pasien.1
Epidemiologi
Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala usia, terutama pada
usia dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia
remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih
memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan
perempuan.2
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita
asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus
meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.3

15. 15
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)
pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma meningkat dari
4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk
Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.4
Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 di RSUD Arifin Achmad
Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma adalah 25 – 34 tahun
sebanyak 17 orang (24,29%) dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki – laki
(52,86%). 5
Etiologi
Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:6
1. Faktor genetik yaitu; a) hiperreaktivitas,b) atopi/Alergi bronkus, c) faktor yang
memodifikasi penyakit genetik, d) jenis Kelamin, e) ras/Etnik
2. Faktor lingkungan yaitu; a) alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur), b) alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari), c) makanan (bahan
penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur), d) obat-
obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll), e) bahan yang
mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll), f) asap rokok dari perokok aktif dan
pasif dan polusi udara di luar dan di dalam ruangan, g) exercise induced asthma, mereka
yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu, h) perubahan cuaca
Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang berhubungan
dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. Beberapa literatur
menyebutnya sebagai exercised induced bronchospasm (EIB). Exercised induced asthma
harus dibedakan antara penderita asma dengan atlit. Pada EIB, didapatkan berespons terhadap
bronkodilator dan metakolin, serta berhubungan eosinofil. Sedangkan EIB pada atlit, tidak
ditemukan respon tersebut. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah
latihan fisik yang mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximumheart rate.6
Pada saat dilakukan latihan fisik, terjadi hiperventilasi karena meningkatnya
kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk
menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap optimal. Hal ini
mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana
terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya
proinflamatory mediator berupa histamin, leukotrien, dan kemokien. Mekanisme ini pada

16. 16
akhirnya menyebabkan terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. Pada EIB
atlit, tidak terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil, neutrofil,
atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi.5
Faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya asma:7
 Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu
(anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan asap
rokok.
 Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist.
 Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen
dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari,
asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan
kering, olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis,
sinusitis, dan gastroesofageal refluks).
Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut:1
Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta penyakit yang
terkait dengan penyakit asma sangat banyak. Gen MHC manusia yang terletak pada kromosom
6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan sampai saat ini masih merupakan kandidat
gen yang banyak dipelajari dalam kaitannya dengan asma. HLA-DR merupakan MHC (major
histocompatibility complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel yang disandikan oleh
kompleks antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada
kromosom 6 daerah 6p21.31.1
Hiperaktivitas bronkus obstruksi
Gejala Asma
Pencetus (trigger)
Pemacu (enhancer)
Pemicu (inducer)
Faktor Genetik
Faktor Lingkungan
Sensitisasi inflamasi

17. 17
Patogenesis
Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh
serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Tidak semua
asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap asma.
Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama kali dalam 5
tahun pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade (20 tahun) pertama
kehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan
memiliki penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik.8
Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen
yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul Major
Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4+
dan MHC kelas I pada
sel T CD8+
). Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells (APC) utama pada saluran
respiratori. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu membentuk
jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori.
Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh
GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag, dan
sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah menuju daerah yang banyak
mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik
menjadi matang sebagai APC yang efektif.8
Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap
alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergi
yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asma
timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari
sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada
saluran respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel T
pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke arah Th2,
selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen,
serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan
aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin
lama semakin kuat.8
Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan
deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses
dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinsai antara kerusakan sel
epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase (MMP)

18. 18
dan Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor pertumbuhan
profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-β), dan proliferasi serta diferensiasi
fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodelling.
Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan
sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratori dan meningkatkan
permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf.
Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran
respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. Hal tersebut secara
langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.8
Gambar 1. Patogenesis Asma
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan kelenjar
submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat. Secara
keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur saluran
respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori.
Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori
yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun)
atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.8
Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi
bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas bronkus.1

19. 19
Gambar 2. Alur
Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus
vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus,
sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat
epitel jalan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa
sehingga memperbesar reaksi yang terjadi.1
Gambar 3. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik
Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan
asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel
inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien, tromboksan, Platelet
Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis memperkuat reaksi asma. Keadaan ini
menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.1
Gejala
Faktor Risiko
Hiperaktivitas
Bronkus
Obstruksi
Bronkus
Faktor Risiko Faktor Risiko
Inflamasi

20. 20
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi
mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin
D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh
saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang
ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos,
pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul
pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket
pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.9
Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan
saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satu
mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk bernafas
dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian dapat
menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap
dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance
pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal,
secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal .
Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan
gagal nafas.9
Gambar 4. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

21. 21
Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan
penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan
perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap
kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas
yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut.9
Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian
histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan Forced
Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai
pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis
kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak
memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan
metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang
terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.9
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini
disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos
atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma
berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat
bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos
dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.9
Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis
pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan
bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan
fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten.
Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas,
kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil
elastis.9
Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein kationik
eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti
mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat memberikan
efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas.9
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas
pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis.
Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada

22. 22
asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan
asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator.9
Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume
saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak
hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel,
pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang
berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis.9
Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme terhadap
sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi hingga
terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus
lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas
jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang
diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil
elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease.9
Diagnosis Asma2,3
Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi jalan nafas yang reversibel.
Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat penyakit/gejala : - bersifat episodik, reversibel
dengan atau tanpa pengobatan. - gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, dan
berdahak. - gejala timbul/memburuk di malam hari. - respons terhadap pemberian
bronkodilator. Selain itu melalui anamnesis dapat ditanyakan mengenai riwayat keluarga
(atopi), riwayat alergi/atopi, penyakit lain yang memberatkan, perkembangan penyakit dan
pengobatan.
Adapun beberapa tanda dan gejala yang dapat meningkatkan kecurigaan terhadap asma adalah:
1. Di dengarkan suara mengi (wheezing)  sering pada anak-anak Apabila didapatkan
pemeriksaan dada yang normal, tidak dapat mengeksklusi diagnosis sama, apabila terdapat : 1.
Memiliki riwayat dari:
a. Batuk, yang memburuk dimalam hari
b. Mengi yang berulang
c. Kesulitan bernafas
d. Sesak nafas yang berulang
2. Keluhan terjadi dan memburuk saat malam
3. Keluhan terjadi atau memburuk saat musim tertentu

23. 23
4. Pasien juga memiliki riwayat eksema, hay fever, atau riwayat keluarga asma atau penyakit
atopi
5. Keluhan terjadi atau memburuk apabila terpapar: a. Bulu binatang b. Aerosol bahan kimia
c. Perubahan temperatur d. Debu tungau e. Obat-obatan (aspirin, beta bloker) f. Beraktivitas g.
Serbuk tepung sari h. Infeksi saluran pernafasan 7 i. Rokok j. Ekspresi emosi yang kuat 6.
Keluhan berespon dengan pemberian terapi anti asma.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran nafas dan tanda yang
khas adalah adanya mengi pada auskultasi. Namun pada sebagian penderita dapat ditemukan
suara nafas yang normal pada auskultasi walaupun pada pengukuran faal paru telah terjadi
penyempitan jalan nafas.2,3
Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan
nafas, reversibiliti kelainan faal paru, variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung
hiper-responsif jalan nafas.
Pemeriksaan faal paru yang standar adalah pemeriksaan spirometri dan peak expiratory flow
meter (arus puncak ekspirasi). Pemeriksaan lain yang berperan untuk diagnosis antara lain uji
provokasi bronkus dan pengukuran status alergi. Uji provokasi bronkus mempunyai
sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah. Komponen alergi pada asma dapat
diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum, namun cara
ini tidak terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma, hanya membantu dalam mengidentifikasi
faktor pencetus. 2,3
Klasifikasi
Menurut Global Initiative for Asthma:10
1. Intermiten
Gejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak lebih dari 2
kali/bulan (FEV1 ≥80% predicted atau PEF ≥80% nilai terbaik individu, variabilitas
PEV atau FEV1<20%)
2. Persisten ringan
Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari, serangan dapat mengganggu
aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV1 ≥80% predicted atau PEF
≥80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV120-30%)
3. Persisten sedang
Gejala terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala
nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-β2 kerja pendek setiap hari (FEV1 60-

24. 24
80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau
FEV1>30%).
4. Persisten berat
Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma nokturnal sering terjadi
(FEV1 ≤60% predicted atau PEF ≤60% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau
FEV1>30%)
Tabel 1. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)
Derajat Gejala Gejala malam Faal
paru
Intermiten Gejala kurang dari 1x/minggu
Asimtomatik
Kurang dari 2 kali
dalam sebulan
APE >
80%
Persisten
ringan
-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi
kurang dari 1x/hari
-Serangan dapat menganggu
Aktivitas dan tidur
Lebih dari 2 kali dalam
sebulan
APE
>80%
Persisten
sedang
-Setiap hari,
-serangan 2 kali/seminggu, bisa
berahari-hari.
-menggunakan obat setiap hari
-Aktivitas & tidur terganggu
Lebih 1 kali dalam
seminggu
APE 60-
80%
Persisten
berat
- gejala Kontinyu
-Aktivitas terbatas
-sering serangan
Sering APE
<60%
Sumber : Buku Ajar Respirologi ;2008

25. 25
Penatalaksanaan
Tujuan tatalaksana saat serangan
- Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin
- Mengurangi hipoksemia
- Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya
- Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.
Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat
pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma
jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini
tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang
disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah
dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus
menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya
diturunkan pelan – pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai
6 – 8 minggu.11
Obat – obat Pereda (Reliever)12
1. Bronkodilator
a. Short-acting β2 agonist
Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak.
Reseptor β2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel inflamasi,
jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas.12
Obat ini menstimulasi reseptor β2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP menjadi
cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan terjadinya
bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan permeabilitas
vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast.12
 Epinefrin/adrenalin
Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada β2 agonis selektif.
Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor β1, β2, dan α sehingga menimbulkan efek
samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia, tremor, dan hipertensi.

26. 26
Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatasinya
hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada jantung dan CNS.12
 β2 agonis selektif12
Obat yang sering dipakai: salbutamol, terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral : 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali, setiap 6 jam.
Dosis tebutalin oral : 0,05 – 0,1 mg/kgBB/kali, setiap 6 jam.
Dosis fenoterol : 0,1 mg/kgBB/kali, setiap 6 jam.
Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB), interval 20
menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15
mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.
Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak dicapai
dalam 2 – 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.
Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai
dalam 10 menit, lama kerjanya 4 – 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 – 4 semprotan tiap 3 – 4 jam.
Serangan sedang : MDI 6 – 10 semprotan tiap 1 – 2 jam.
Serangan berat : MDI 10 semprotan.
Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat karena pada keadaan ini obat
inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping takikardi lebih sering
terjadi.
Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap 15 menit,
dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.
Dosis terbutalin IV: 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan dengan 0,1 –
0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.
Efek samping β2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan
takikardi.
b. Methyl xanthine
Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan β2 agonist inhalasi, tapi karena efek
sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada serangan
asma berat dengan kombinasi β2 agonist dan anticholinergick.12
Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine
dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal,
atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat

27. 27
yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan
absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine
didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya
terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin.13
Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia:
 1 – 6 bulan: 0,5mg/kgBB/Jam
 6 – 11 bulan: 1 mg/kgBB/Jam
 1 – 9 tahun: 1,2 – 1,5 mg/kgBB/Jam
 > 10 tahun: 0,9 mg/kgBB/Jam
Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang lebih
tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia.12
2. Anticholinergics
Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi β2
agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0,1 cc/kgBB,
nebulisasi tiap 4 jam.12
Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis: untuk usia diatas 6
tahun 8 – 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 – 10 tetes. Efek sampingnya adalah kekeringan atau
rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma
jangka panjang pada anak.12
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan:12
 Terapi inisial inhalasi β2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup
lama.
 Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan
sebagai kontroler.
 Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.
Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai
perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 – 24 jam. Preparat oral yang di pakai
adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari diberikan
2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 kali sehari.12
Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini bekerja
sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis eikosainoid,

28. 28
menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan menurunkan
permeabilitas vascular.13
Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan
paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis
metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis
Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 – 1 mg/kgBB
dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 – 8 jam.12
Obat – obat Pengontrol
Obat – obat asma pengontrol pada anak – anak termasuk inhalasi dan sistemik
glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled β2-agonist, theofilin, cromones, dan
long acting oral β2-agonist.10
1. Inhalasi glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan
direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaan
inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan mengurangi
penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini
mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah
rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial,
dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.
Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah
terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation
receptor β2 agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek
samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan
pada gigi dan mulut.
2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)
Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya
lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang membandingkannya dengan
steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut:
 LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane;
 Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor;
 Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction

29. 29
 Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari.,
penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat
montelukast ini belum ada di Indonesia;
 Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan
kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF)
sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot
polos, serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-
inflamator.
Ada 2 preparat LTRA:
a. Montelukast
Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali sehari
(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)
b. Zafirlukast
Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun dengan dosis 10
mg 2 kali sehari.
Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan asma
dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat dapat mengganggu fungsi
hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati.
3. Long acting β2 Agonist (LABA)
Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS
400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV1 pagi dan sore,
penggunaan steroid oral, menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling. Kombinasi ICS
dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate dan salmeterol
(Seretide), budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretide dalam MDI sedangkan Symbicort
dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan
memakai obat.
4. Teofilin lepas lambat
Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang
bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid.
Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.
Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan SSP,
palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung. Efek samping

30. 30
muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi dimulai pada dosis inisial
5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/ha
Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk
a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit
asma sendiri)
b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma
mandiri)
c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma
Pencegahan
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
e. Olahraga renang, senam asma

31. 31
Daftar Pustaka
1. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11
2. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showall
3. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur Respir
Rev 2007; 16: 104, 67–72
4. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma: ACT NOW!. Jakarta. 2009
May 4th. Available from:
http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?option=com_content&task=view&id=1
3&Itemid=5
5. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD
Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari – Desember 2005. Pekanbaru: Fakultas
Kedokteran Universitas Riau. 2006.
6. Nelson. Textbook of Pediatrics: Childhood asthma. Elsevier Science; 2003. USA.
7. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Pedomanpengendalian penyakit asma. Departemen Kesehatan RI;2009. h.5-11.
8. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe
NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi
pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. h.85-96.
9. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto
DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2008. h.98-104.
10. O’Byrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. Global
Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc; 2006.
11. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno
B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI; 2008. h.120-32.
12. Suherman SK. Ascobat P. Adrenokortikotropin, Adrenokortikosteroid, Analog Sintetik
dan Antagonisnya. dalam: Gunawan SG, penyunting. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. h. 496-500.

32. 32
13. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. Dalam: Manajemen Kasus
Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Jakarta: Yapnas
Suddharprana; 2007.h. 97-106.