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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
QUERÉTARO
FACULTAD DE MEDICINA
CAMPOS CLINICOS III
ROTACIÓN I
INSUFICIENCIA CARDÍACA
TUTOR: DR. NARCISO JAIMES GOMEZ
ALUMNOS:
ADAN MORENO DE JESUS
LUIS ANGEL HERNÁNDEZ MARTÍNEZ 274292
CARLOS EMILIO MEJIA UGALDE 283632
SANTIAGO DE QUERÉTARO, QUERÉTARO.
HOSPITAL GENERAL DE QUERÉTARO SESEQ
16 DE AGOSTO DEL 2022
● INTRODUCCIÓN
La Insuficiencia Cardíaca no es un diagnóstico patológico único,
sino que se trata de un síndrome clínico caracterizado por síntomas
típicos (disnea, edema y fatiga) que puede acompañarse de signos
como presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema
periférico, causados por una anomalı ́a cardiaca estructural o
funcional que producen una elevación de las presiones
intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante
el ejercicio.
La identificación de la etiología de la disfunción cardiaca
subyacente es fundamental para el diagnóstico de la insuficiencia
cardíaca, ya que la afección específica puede determinar el
tratamiento.
Normalmente está causada por una disfunción miocardica, ya sea sistólica,
diastólica o ambas. No obstante, las anomalías de válvulas, pericardio,
endocardio, ritmo cardíaco y conducción también pueden causar o contribuir.
● FISIOPATOLOGÍA
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionar a los tejidos la
cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la
elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta
enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede
deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor
frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede deberse a un trastorno
de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el
recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos
estructurales (defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco
(incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas
también producen insuficiencia cardíaca.
También puede estar causada por disfunción del ventrículo derecho. La mecánica
y la función del ventrículo derecho aparecen alteradas en presencia de sobrecarga
de presión o de volumen.
Aunque la etiología principal de la insuficiencia crónica del ventrículo derecho es
hipertensión pulmonar inducida por la disfunción del ventrículo izquierdo, existen
también otras causas, como el infarto de miocardio, la miocardiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho o las valvulopatías.
➔ Principio de Frank Starling
En condiciones normales (curva superior), a medida que se
incrementa la precarga, el rendimiento cardíaco también aumenta.
No obstante, en un momento determinado, el desempeño alcanza
una meseta y luego desciende. En la insuficiencia cardíaca
secundaria a una disfunción sistólica (curva inferior), toda la curva es
más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con la misma
precarga, y a medida que la precarga aumenta, promueve un
incremento menor del rendimiento cardíaco. Después del tratamiento
(curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se
normaliza.
● CLASIFICACIÓN
La insuficiencia cardíaca se puede clasificar en:
I. Sistólica: El ventrículo no se contrae de forma adecuada. Se corresponde
a la IC de bajo gasto, manifestaciones por fatiga, intolerancia a la actividad
o debilidad.
II. Diastólica: El ventrículo no es capaz de relajarse por completo por una
disminución de la distensibilidad. Las manifestaciones son aumento de
presión y congestión del ventrículo con disnea, taquipnea, crepitantes y
aumento de la PVC.
III. De bajo gasto: Hipertensión, miocardiopatía con los síntomas de las
insuficiencias cardíacas sistólicas.
IV. De alto gasto: Producido por estados de hipertiroidismo, anemia o
embarazo. Son situaciones que necesitan mayor aporte de oxígeno y pese
a estar aumentado el gasto no llega a cubrir sus demandas.
V. Aguda: Es la afectación brusca con signos de bajo gasto.
VI. Crónica: es el deterioro progresivo por enfermedades valvulares o
miocardiopatías.
VII. Anterógrada: la sangre no perfunde adecuadamente los tejidos
produciendo hipoperfusión periférica con frialdad, astenia, oliguria, nicturia y
confusión. Puede aparecer respiración de Cheyne-Stokes por isquemia del
centro respiratorio.
VIII. Retrógrada o congestiva: la sangre retrocede lo que produce síntomas de
congestión venosa o pulmonar. Aparecen edemas, disnea o ascitis. Se
colocará al paciente en la posición de Fowler alta para disminuir la
precarga.
IX. Derecha: es la afectación del ventrículo derecho. La clínica está
relacionada con la congestión venosa. En la IC derecha retrógrada o
congestiva se produce un retroceso de sangre a través de la vena cava
hacia la circulación portal y sistémica, produciendo un aumento de presión
en el ventrículo y aurícula derecha. En la valoración identificamos a estos
pacientes por la presencia de edemas en maleolares y tibiales en pacientes
no encamados y en sacro nivel dorsal en encamados, hepatomegalia y
esplenomegalia, ascitis, aumento de la presión venosa central con
distensión yugular, soplo sistólico de la válvula tricúspide, hipoperfusión
renal por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Puede
aparecer hipertensión pulmonar por el aumento de la presión arterial,
derrame pleural y pulso paradójico. La hipertensión pulmonar puede causar
la hipertrofia del ventrículo derecho causando cor pulmonale.
X. Izquierda: Es la disfunción del ventrículo izquierdo. La clínica está
relacionada con la congestión pulmonar. En la IC izquierda retrógrada se
produce un retroceso de sangre a través de las venas pulmonares hacia la
circulación pulmonar, produciendo edema pulmonar y síntomas
pulmonares. El paciente con IC izquierda refiere disnea, sensación de
ahogo en decúbito (ortopnea), despertares frecuentes por la noche con
sensación de dificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna). En la
valoración identificamos a estos pacientes por la presencia de dificultad
respiratoria, síntomas de congestión pulmonar con crepitantes, taquipnea,
tos, diaforesis, cianosis, hipertensión pulmonar, edema agudo de pulmón,
confusión, pulso alternante y respiración de Cheyne-Stokes. Puede
aparecer también derrame pleural.
XI. Mixta: es la afectación de ambos ventrículos. La clínica incluye la IC
derecha y la IC izquierda.
● ESCALA DE CLASIFICACIÓN PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
La Clasificación Funcional de la New York Heart Association proporciona una
sencilla clasificación de la gravedad de la insuficiencia cardíaca. Divide a los
pacientes en cuatro categorías o clases, en función de su limitación al ejercicio
físico.
Comúnmente utilizada como método para la clasificación funcional de pacientes
con insuficiencia cardíaca, fue propuesta en 1928 y revisada en varias ocasiones,
la última en 1994.
● TRATAMIENTO
El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que produjo la
insuficiencia cardíaca.
Objetivos a corto plazo:
● Sintomáticos
● Mejorar el estado hemodinámico
● Prevención de:
○ Hipocalemia
○ Disfunción renal
○ Hipotensión arterial sintomática
● Corrección de la activación neurohumoral.
Objetivos a largo plazo
● Corrección de la hipertensión arterial
● Prevención del infarto de miocardio y aterosclerosis
● Mejoría de la función cardíaca
● Reducción de las hospitalizaciones y prolongación de la supervivencia
(mejor calidad de vida.)
El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos,
dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o
cirugía.
El tratamiento va a depender de la patología del paciente, por lo tanto de acuerdo
al comportamiento de su patología (y clasificación) se recomiendan medidas
generales y otras más específicas.
MEDIDAS GENERALES:
● Educación (tanto del paciente como de familiares o cuidadores)
● Restricción de sodio (limitar la ingesta de sodio a < 2 g/día)
● Niveles apropiados de peso (edema y dieta) y actividad física
(actividades livianas en forma regular)→IMC: ≤ 30 kg/m2
(ideal entre
21 y 25 kg/m2
● Corrección de enfermedades subyacente (hipertensión arterial,
taquiarritmia persistente, anemia grave, hemocromatosis, diabetes mal
controlada, tirotoxicosis, beriberi, alcoholismo/tabaquismo).
● TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Alivio de los síntomas: diuréticos, nitratos o digoxina
Manejo a largo plazo y prolongación de la supervivencia: inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA), beta-bloqueantes, antagonistas de
la aldosterona, bloqueantes de los receptores de angiotensina II (BRA), inhibidores
del receptor de angiotensina (ARA), inhibidores del cotransportador sodio-glucosa
o inhibidores del nódulo sinusal.
En la ICrFE (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o
Insuficiencia cardíaca sistólica), todas estas clases de fármacos se han
estudiado y se han demostrado beneficiosos para el tratamiento a largo plazo.
Se ha demostrado que el agregado de un inhibidor del cotransportador de
sodio-glucosa 2, dapagliflozina, reduce la morbilidad y la mortalidad cuando se
agrega a la atención estándar en pacientes con niveles elevados de péptido
natriurético; el beneficio fue similar en pacientes con y sin diabetes.
En la ICpFE (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o
insuficiencia cardíaca diastólica) se han estudiado adecuadamente menos
medicamentos. No obstante, la ICpFE suele tratarse con inhibidores de la ECA,
bloqueantes de los receptores de angiotensina o antagonistas de la aldosterona
(antagonistas del receptor de mineralocorticoides).
En ICmFE (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección intermedia) puede
obtenerse un beneficio específico con los inhibidores de la neprilisina y
bloqueantes del receptor de angiotensina, aunque esta posibilidad requiere
confirmación prospectiva adicional.
En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, infiltrativa o restrictiva, la
digoxina no es tan eficaz y puede tener efectos deletéreos. Además, la terapia
vasodilatadora también puede ser mal tolerada y no ha mostrado beneficios en
estos pacientes.
Debe proporcionarse información clara y explícita sobre los fármacos, incluso la
importancia de cumplir con los horarios y el tratamiento en general, de reconocer
los efectos adversos y de detectar la necesidad de contactar al médico.
TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN NYHA:
● BIBLIOGRAFÍA
1. Silvia Lozano Alonso; Revista sanitaria de investigación, Clasificación de la
insuficiencia cardiaca, Agosto 2021.
2. Fine, Nowell M.(2020) Insuficiencia cardíaca. Consultado el: 16 de agosto
de 2022. Consultado en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cardiova
sculares/insuficiencia-cardíaca/insuficiencia-cardíaca#v936260_es
3. Theresa A. McDonagh, Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, Rev Esp Cardiol.
2022;75:458-6510.1016/j.recesp.2021.11.012.
4. Norris, Tommie L. (2019). Porth Fisiopatología: Alteraciones de la salud.
Conceptos básicos (10ma. ed.). Barcelona: Wolters Kluwer.
5. de Diego, A. U., Ejarque, J. S., & Rosés, J. L. (2011). ABC de la
insuficiencia cardiaca. Seminarios de la Fundación Española de
Reumatología, 12(2), 42-49.

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  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE QUERÉTARO FACULTAD DE MEDICINA CAMPOS CLINICOS III ROTACIÓN I INSUFICIENCIA CARDÍACA TUTOR: DR. NARCISO JAIMES GOMEZ ALUMNOS: ADAN MORENO DE JESUS LUIS ANGEL HERNÁNDEZ MARTÍNEZ 274292 CARLOS EMILIO MEJIA UGALDE 283632 SANTIAGO DE QUERÉTARO, QUERÉTARO. HOSPITAL GENERAL DE QUERÉTARO SESEQ 16 DE AGOSTO DEL 2022
  • 2. ● INTRODUCCIÓN La Insuficiencia Cardíaca no es un diagnóstico patológico único, sino que se trata de un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea, edema y fatiga) que puede acompañarse de signos como presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por una anomalı ́a cardiaca estructural o funcional que producen una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio. La identificación de la etiología de la disfunción cardiaca subyacente es fundamental para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca, ya que la afección específica puede determinar el tratamiento. Normalmente está causada por una disfunción miocardica, ya sea sistólica, diastólica o ambas. No obstante, las anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardíaco y conducción también pueden causar o contribuir. ● FISIOPATOLOGÍA En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionar a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede deberse a un trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas también producen insuficiencia cardíaca. También puede estar causada por disfunción del ventrículo derecho. La mecánica y la función del ventrículo derecho aparecen alteradas en presencia de sobrecarga de presión o de volumen. Aunque la etiología principal de la insuficiencia crónica del ventrículo derecho es hipertensión pulmonar inducida por la disfunción del ventrículo izquierdo, existen también otras causas, como el infarto de miocardio, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho o las valvulopatías.
  • 3. ➔ Principio de Frank Starling En condiciones normales (curva superior), a medida que se incrementa la precarga, el rendimiento cardíaco también aumenta. No obstante, en un momento determinado, el desempeño alcanza una meseta y luego desciende. En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con la misma precarga, y a medida que la precarga aumenta, promueve un incremento menor del rendimiento cardíaco. Después del tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se normaliza. ● CLASIFICACIÓN La insuficiencia cardíaca se puede clasificar en: I. Sistólica: El ventrículo no se contrae de forma adecuada. Se corresponde a la IC de bajo gasto, manifestaciones por fatiga, intolerancia a la actividad o debilidad. II. Diastólica: El ventrículo no es capaz de relajarse por completo por una disminución de la distensibilidad. Las manifestaciones son aumento de presión y congestión del ventrículo con disnea, taquipnea, crepitantes y aumento de la PVC.
  • 4. III. De bajo gasto: Hipertensión, miocardiopatía con los síntomas de las insuficiencias cardíacas sistólicas. IV. De alto gasto: Producido por estados de hipertiroidismo, anemia o embarazo. Son situaciones que necesitan mayor aporte de oxígeno y pese a estar aumentado el gasto no llega a cubrir sus demandas. V. Aguda: Es la afectación brusca con signos de bajo gasto. VI. Crónica: es el deterioro progresivo por enfermedades valvulares o miocardiopatías. VII. Anterógrada: la sangre no perfunde adecuadamente los tejidos produciendo hipoperfusión periférica con frialdad, astenia, oliguria, nicturia y confusión. Puede aparecer respiración de Cheyne-Stokes por isquemia del centro respiratorio. VIII. Retrógrada o congestiva: la sangre retrocede lo que produce síntomas de congestión venosa o pulmonar. Aparecen edemas, disnea o ascitis. Se colocará al paciente en la posición de Fowler alta para disminuir la precarga. IX. Derecha: es la afectación del ventrículo derecho. La clínica está relacionada con la congestión venosa. En la IC derecha retrógrada o congestiva se produce un retroceso de sangre a través de la vena cava hacia la circulación portal y sistémica, produciendo un aumento de presión en el ventrículo y aurícula derecha. En la valoración identificamos a estos pacientes por la presencia de edemas en maleolares y tibiales en pacientes no encamados y en sacro nivel dorsal en encamados, hepatomegalia y esplenomegalia, ascitis, aumento de la presión venosa central con distensión yugular, soplo sistólico de la válvula tricúspide, hipoperfusión renal por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Puede aparecer hipertensión pulmonar por el aumento de la presión arterial, derrame pleural y pulso paradójico. La hipertensión pulmonar puede causar la hipertrofia del ventrículo derecho causando cor pulmonale. X. Izquierda: Es la disfunción del ventrículo izquierdo. La clínica está relacionada con la congestión pulmonar. En la IC izquierda retrógrada se produce un retroceso de sangre a través de las venas pulmonares hacia la circulación pulmonar, produciendo edema pulmonar y síntomas pulmonares. El paciente con IC izquierda refiere disnea, sensación de
  • 5. ahogo en decúbito (ortopnea), despertares frecuentes por la noche con sensación de dificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna). En la valoración identificamos a estos pacientes por la presencia de dificultad respiratoria, síntomas de congestión pulmonar con crepitantes, taquipnea, tos, diaforesis, cianosis, hipertensión pulmonar, edema agudo de pulmón, confusión, pulso alternante y respiración de Cheyne-Stokes. Puede aparecer también derrame pleural. XI. Mixta: es la afectación de ambos ventrículos. La clínica incluye la IC derecha y la IC izquierda. ● ESCALA DE CLASIFICACIÓN PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
  • 6. La Clasificación Funcional de la New York Heart Association proporciona una sencilla clasificación de la gravedad de la insuficiencia cardíaca. Divide a los pacientes en cuatro categorías o clases, en función de su limitación al ejercicio físico. Comúnmente utilizada como método para la clasificación funcional de pacientes con insuficiencia cardíaca, fue propuesta en 1928 y revisada en varias ocasiones, la última en 1994. ● TRATAMIENTO El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que produjo la insuficiencia cardíaca. Objetivos a corto plazo: ● Sintomáticos ● Mejorar el estado hemodinámico ● Prevención de: ○ Hipocalemia ○ Disfunción renal ○ Hipotensión arterial sintomática ● Corrección de la activación neurohumoral. Objetivos a largo plazo ● Corrección de la hipertensión arterial ● Prevención del infarto de miocardio y aterosclerosis ● Mejoría de la función cardíaca ● Reducción de las hospitalizaciones y prolongación de la supervivencia (mejor calidad de vida.) El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos, dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía. El tratamiento va a depender de la patología del paciente, por lo tanto de acuerdo al comportamiento de su patología (y clasificación) se recomiendan medidas generales y otras más específicas. MEDIDAS GENERALES: ● Educación (tanto del paciente como de familiares o cuidadores) ● Restricción de sodio (limitar la ingesta de sodio a < 2 g/día)
  • 7. ● Niveles apropiados de peso (edema y dieta) y actividad física (actividades livianas en forma regular)→IMC: ≤ 30 kg/m2 (ideal entre 21 y 25 kg/m2 ● Corrección de enfermedades subyacente (hipertensión arterial, taquiarritmia persistente, anemia grave, hemocromatosis, diabetes mal controlada, tirotoxicosis, beriberi, alcoholismo/tabaquismo). ● TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Alivio de los síntomas: diuréticos, nitratos o digoxina Manejo a largo plazo y prolongación de la supervivencia: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), beta-bloqueantes, antagonistas de la aldosterona, bloqueantes de los receptores de angiotensina II (BRA), inhibidores del receptor de angiotensina (ARA), inhibidores del cotransportador sodio-glucosa o inhibidores del nódulo sinusal. En la ICrFE (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o Insuficiencia cardíaca sistólica), todas estas clases de fármacos se han estudiado y se han demostrado beneficiosos para el tratamiento a largo plazo. Se ha demostrado que el agregado de un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2, dapagliflozina, reduce la morbilidad y la mortalidad cuando se agrega a la atención estándar en pacientes con niveles elevados de péptido natriurético; el beneficio fue similar en pacientes con y sin diabetes. En la ICpFE (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o insuficiencia cardíaca diastólica) se han estudiado adecuadamente menos medicamentos. No obstante, la ICpFE suele tratarse con inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina o antagonistas de la aldosterona (antagonistas del receptor de mineralocorticoides). En ICmFE (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección intermedia) puede obtenerse un beneficio específico con los inhibidores de la neprilisina y bloqueantes del receptor de angiotensina, aunque esta posibilidad requiere confirmación prospectiva adicional. En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, infiltrativa o restrictiva, la digoxina no es tan eficaz y puede tener efectos deletéreos. Además, la terapia vasodilatadora también puede ser mal tolerada y no ha mostrado beneficios en estos pacientes.
  • 8. Debe proporcionarse información clara y explícita sobre los fármacos, incluso la importancia de cumplir con los horarios y el tratamiento en general, de reconocer los efectos adversos y de detectar la necesidad de contactar al médico. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN NYHA: ● BIBLIOGRAFÍA 1. Silvia Lozano Alonso; Revista sanitaria de investigación, Clasificación de la insuficiencia cardiaca, Agosto 2021. 2. Fine, Nowell M.(2020) Insuficiencia cardíaca. Consultado el: 16 de agosto de 2022. Consultado en: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cardiova sculares/insuficiencia-cardíaca/insuficiencia-cardíaca#v936260_es 3. Theresa A. McDonagh, Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, Rev Esp Cardiol. 2022;75:458-6510.1016/j.recesp.2021.11.012. 4. Norris, Tommie L. (2019). Porth Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (10ma. ed.). Barcelona: Wolters Kluwer.
  • 9. 5. de Diego, A. U., Ejarque, J. S., & Rosés, J. L. (2011). ABC de la insuficiencia cardiaca. Seminarios de la Fundación Española de Reumatología, 12(2), 42-49.