Definición, epidemiología, fisiopatología, diagnóstico con estudios de gabinete y laboratorio, tratamiento, así como criterios que se utilizan actualmente para diagnosticar y tratamientos más actuales para AR. Dejen sus comentarios! :D Sugerencias, comentarios https://www.facebook.com/Doctor-Buenfil-112368663798045/

1. Artritis reumatoide
Pérez Buenfil Luis Angel
Grupo: 4942

2. Artritis Reumatoide (AR)
Es una enfermedad de naturaleza:
• Autoinmune
• Sistémica
• Crónica
• Tejido conjuntivo
• Afecta, principalmente, articulaciones periféricas y cursa con dolor e
inflamación en las articulaciones
• Simétrica
• Pueden presentarse manifestaciones extra-articulares
Nódulos reumatoideos,
afección pulmonar o
vasculitis, y
comorbilidades
sistémicas

3. Epidemiología
• Afecta a 1% de la población mundial
• La incidencia aumenta con la edad
• Predomina en el sexo femenino 3:1 (hasta los 60 años)
• Se relaciona con el alelo HLA-DR4 y DRB1
• Predomina en regiones del norte y zonas urbanas
• Mayor incidencia en personas fumadoras y con problemas periodontales
• Antecedentes familiares aumentan el riesgo de padecerla 3-5 veces más
• Heredabilidad 40-60% (seropositivo) y 20% (seronegativo)
• 50-70% son seropositivos
La mujer D(R)41 con gingivitis
se fuma 1% al día
HLA DRß1 se relaciona más
con AR negativa para Anti-CCP

4. Factores de Riesgo
Genéticos No Genéticos
-Contribuyen en un 50-60% al
desarrollo de la enfermedad
-HLA DRß1
-PTPN22
-STAT4
-TRAF1/C5
-Hormonal (menopausia
precoz)
-Socioeconómico
-Factores dietéticos
-Deficiencia de vitamina D
-Consumo de Alcohol
-Consumo de Tabaco
-Consumo de café (>10
tazas/día)
-Exposición a Sílice
´PeriodontitisPorphyromonas
gingivalis
-Infecciones:Virales/bacterianas
Artritis
Reumatoide
Protector:Dietamediterránea,ricaenpescado,aceite
deoliva,verdurascocidasyfruta,omega3
-Embarazo
*Consumodeanticonceptivos
-Menarcatemprana
DOI: 10.1016/j.reuma.2012.02.011

5. Etiopatogenia
Anti-CCP pueden ser detectados en esta fase hasta 10 años antes

6. Patofisiología
Respuesta
autoinmune
Anti-CPP
Activación del
complemento
Factor
reumatoide
Vimentina, enolasa,
fribronectina,
fibrinógeno, histonas
y Colágeno Tipo II
Une residuos citrulinados
Activa
macrófagos
Y osteoclastos
Activa macrófagos ,
induce producción
de citocinas
Linfocitos T (TH1 y
TH17)
Linfocitos B y/o
Sinovitos A y B
Presentanantígeno
Producción
de IL-1, IL-6
y TNF-alfa
Enzimas lisosómicas,
cininas y radicales
libres del oxígeno
Liberación
Mayor
proliferación
sinovial y vasos
(pannus)
Inflamación
y resorción
ósea
Infiltración
leucocitaria en
articulación

7. Bare
area

8. Diagnóstico
• Historia clínica (cuadro clínico y exploración física)
• Pruebas de laboratorios
• Imagenología

9. Manifestaciones
clínicas
Articulares
Extraarticulares
Manos (90%)
Muñecas (80%)
Pies (50-55%)
Grandes articulaciones (20-60%)
Otras (15%)
Cuello (10%)
Pulmón
Ojos
Neurológicas
Hematopoyéticas
Riñón
Corazón
Piel
Hueso

10. Articulares
Manos (90%) Muñecas
(80%)
Pies (50-
55%)
Grandes
articulaciones
OtrasCuello (10%)
Interfalángicas
Metacarpianas
-Desviación
cubital
-Cuello de cisne
-Deformación en
ojal (boutonnière )
-Dedo en Z
Metacarpofaláng
ica
Subluxación de
los deods
Deambulación
dolorosa
-Desviación
radial
-Subluxación
volar
-Compresión
nervio mediano
Rodillas (quiste
de Baker)
Tobillos
Codos
Caderas
Hombros
C1-C2
-Subluxación  Muerte
Temporomandibular
Cricoaritenoidea
(ronquera,SIRA)

14. Extra artiulares
Sx Felty:
AR,
esplenomegalia y
neutropenia
Amiloidosis también en Sistema digestivo

15. Nodulosis reumatoidea
Nódulos reumatoideos
Vasculitis

17. Criterios de la ACR para el diagnóstico de AR
4 de 7 criterios = AR
Presentarse
por lo
menos 6
semanas

18. Criterios
ACR/ELAR 2010

19. Evolución clínica
• Dolor articular simétrico, rigidez (matutino), enrojecimiento, edema de las
articulaciones afectadas
• Inicio por articulaciones y posterior migra a articulaciones grandes
(muñecas, rodillas, codos, tobillos, caderas y hombros)
• La rigidez se alivia con calor y actividad física, (reducir o eliminar la rigidez
articular es un objetivo claro del tratamiento)

20. Pruebas de laboratorio
• Presencia de títulos elevados de Factor reumatoide (S-66% E-82%)
• Presencia de Anti-CCP (S-70% E-95%)
• 10-15% de los pacientes se mantendrán seronegativos
• 20-30% tienen AAN+ títulos bajos
• VSG y Proteina C reactiva  útiles para vigilar la actividad de la enfermedad
• El líquido sinovial en la AR recuentos de leucocitos entre 5.000 y 100.000/mm3, y aproximadamente
2/3 de las células son leucocitos polimorfonucleares
•

21. Imagenología
Hallazgos:
• Inflamación de los tejidos blandos
• Osteoporosis periarticular
• Erosiones yuxtaarticulares
• Estrechamiento del espacio articular
• Quistes óseos
• Deformidades
• Anquilosis
• Sinovitis y derrame

23. Diagnóstico deferencial

24. Tratamiento
• AINes o inhibidoires selectivos de la COX-2 Reducen el dolor, la
rigidez y mejoran la función física, pero no interfieren en el daño
articular y no modifican la patología
• Glucocorticoides Mejoran sintomatología y patología
• FARME
• Fisioterapia
• Rehabilitación
Evitar el uso de glucocorticoides sin FARME
No suelen estar indicados > 10 mg/día de prednisona para la
enfermedad articular
Bajar gradualmente hasta la menor dosis eficaz
Usar como «tratamiento puente» hasta que los FARME sean eficaces
Recordar la profilaxis contra la osteoporosis

25. Fármacos antirreumáticos modificadores de
la enfermedad
Convencioal Biológico
Anti-TNFEtanercept, infliximab, adalimumab,
golimumab y certolizumab
Anti-IL-1Anakinra
Anti-Il-6Tocilizumab
Anti-CD20Rituximab
Moduladores de activación Linfocitos T abatacept
Metotexate
Sulfasalacina
Compuestos de oro (poco usados)
Hidroxicloroquina
Leflunomida
Azatioprina
Minociclina
Tofacitinib

26. Consideraciones fármacos
Fármaco Advertencia
Prednisona Uso como puente a un tratamiento eficaz con FARME.
Hidroxicloroquina Mantener la dosis por debajo de 6,5 mg/kg/día. Control anual ocular por oftalmólogo
Sulfasalacina Hemograma por la neutropenia, al principio todos los meses, después cada 6 meses
Metotrexato
Hemograma y SGOT/SGPT cada 8-12 semanas cuando la dosis es estable. Muchos
efectos tóxicos responden al ácido fólico o a una pequeña reducción de la dosis. Si hay
neumonitis, parar y no volver a comenzar. La disminución de la función renal puede
precipitar efectos tóxicos. Absolutamente contraindicado durante la gestación
Leflunomida
Hemograma y SGOT/SGPT cada 4-8 semanas; su larga semivida puede requerir lavados
de colestiramina; absolutamente contraindicada durante la gestación

27. Consideraciones pacientes con uso de
fármacos biológicos
• Vacunación antineumocócica y antigripal (evitar vacunas con virus atenuados).
• Vigilancia de la aparición de infecciones, citopenia grave y cáncer.
• Exclusión de la existencia de tuberculosis activa o latente antes de iniciar una terapia
biológica.
• Precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave.
• Vigilancia de aparición de enfermedad desmielinizante. Contraindicaciones para el uso
de la terapia biológica: Cáncer.
• Enfermedad desmielinizante o neuritis óptica.
• Citopenia grave.
• Neumopatía intersticial nueva o agravamiento de previa u otros eventos graves
relacionados con el fármaco.
• Suspensión temporal si hay infección o en caso de cirugía mayor en período
perioperatorio.
• Valorar si hay embarazo o lactancia.

28. Escalas de tratamiento
• El paciente con AR característica debe empezar el tratamiento con
metotrexato y, si no se estabiliza después de 3 meses con la dosis
máxima de metotrexato, debe avanzar a terapia triple.
• Cuando no se consigue una estabilización adecuada después de 3 a 6
meses de terapia triple, debe añadirse un inhibidor del TNF o
abatacept al metotrexato.

34. Referencias
• Goekoop-Ruiterman YP, de Vries-Bouwstra JK, Allaart CF, et al. Comparison of treatment strategies in early rheumatoid arthritis: a
randomized trial. Ann Intern Med. 2007;146:406-415.
• BakkerMF,JacobsJW,WelsingPM,etal.Low-doseprednisoneinclusioninamethotrexate-based,tight control strategy for early
rheumatoid arthritis: a randomized trial. Ann Intern Med. 2012;156:329-339.
• Lopez-Olivo MA, Siddhanamatha HR, Shea B, et al. Methotrexate for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev.
2014;6. CD000957.
• MorelandLW,O’DellJR,PaulusHE,etal.TEARInvestigators.Arandomizedcomparativee ectiveness study of oral triple therapy versus
etanercept plus methotrexate in early aggressive rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2012;64:2824-2835.
• Lee EB, Fleischmann R, Hall S, et al. Tofacitinib versus methotrexate in rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2014;370:2377-2386.
• Nam JL, Ramiro S, Gaujoux-Viala C, et al. E cacy of biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review
informing the 2013 update of the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis.
2014;73:516-528.
• O’Dell JR, Curtis JR, Mikuls TR, et al. Validation of the methotrexate-first strategy in patients with early, poor-prognosis rheumatoid
arthritis: results from a two-year randomized, double-blind trial. Arthritis Rheum. 2013;65:1985-1994.
• O’Dell JR, Mikuls TR, Taylor TH, et al. Terapies for active rheumatoid arthritis after methotrexate failure. N Engl J Med.
2013;369:307-318.
• http://dx.doi.org/10.1016/ S0140-6736(16)30173-8
• doi:10.1038/nrdp.2018.2