Diabetes Mellitus ADA 2019

DIABETES MELLITUS
LUIS ANTONIO GERMAN GONZALEZ

CONCEPTO
 La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, acción de la insulina o
ambas
 se asocia con daño a largo plazo, disfunción y falla de varios órganos, especialmente los
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Diabetes Technology: Monitoring, Analytics, and Optimal Control Cold Spring Harb Perspect Med June 2019;9:a034389

CLASIFICACION
• Autoinmune Deficiencia absolutaDiabetes Tipo 1
• Perdida Progresiva de Cel B y Resistencia a la insulinaDiabetes Tipo 2
• Dx 2 o 3 trimestre embarazo, Sin DM previaDiabetes Gestacional
• MODY, Neonatal, FQ, Pancreatitis, FármacosOtros tipos específicos
American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

DIABETES MELLITUS TIPO 1
 Trastorno catabólico, virtual ausencia de insulina circulante,
Elevación de glucagón, Cel B respuesta estimulo
 Tipo 1a (Autoinmune 95%)
 Tipo 1b (Idiopática 5%)
 LADA
 Se presenta a cualquier edad
 Escolar
 Pubertad

EPIDEMIOLOGIA DM 1
 México 1% de los casos de DM
 Incidencia 5 a 10 por 100,000 año
 El 60% son mujeres.
 Edad media 26 años.
 Edad media al diagnóstico 13.5 años
REGISTRO NACIONAL DE PACIENTES CON DIABETES TIPO 1 EN MEXICO RENACED

Autoanticuerpos contra Islotes ICA
Autoanticuerpos contra insulina IAA
Autoanticuerpos contra descarboxilasa del Ac
glutámico
GAD 65
Tirosina fosfatasa IA2 IA-2 IA2B
Transportador de Zinc ZnT8
Harrison. Manual de Medicina, 19e Eds. Dennis L. Kasper, et al. New York, NY: McGraw-Hill, http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2128&sectionid=162907783.

Autoinmune 1a
 Cromosoma 6
 HLA
 HLA-DR3 o HLA-DR4 95%
 HLA-DQ Mas Especifico
 AIRE, FOXP3
Idiopática 1b
 Sin evidencia sérica de autoinmunidad
 Disfunción o perdida de Cel B
 Clínicamente similar 1 a
 Si se identifica casusa pasa a “Otros
tipos específicos de diabetes”
In: Gardner DG, Shoback D. eds. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92778490. Accessed
noviembre 06, 2019.

LADA
 Adultos 20-40 años
 Adultos de mayor edad puede tener curso impreciso
 Anti-GAD y ICA
Retienen la suficiente
función de células β como
para evitar la cetosis
Dependencia Creciente de c
B
20% de Px Dx DM2
Podría ser LADA
In: Gardner DG, Shoback D. eds. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92778490. Accessed noviembre 06, 2019.

FACTORES AMBIENTALES
 No hay uno en especifico
 Virus
 Rubeola
 Coxackie
 Enterovirus
 Vacor y Cianuro de hidrogeno
 Pt Leche
 Deficiencia de Vit D
 Microbioma
In: Gardner DG, Shoback D. eds. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92778490. Accessed noviembre 06, 2019.
Rev Med Chile 2012; 140: 1476-148

Célula B
Célula A
Inestabilidad
Metabólica
Hiperglucagonemia
en ayuno y
posprandial
Insulinitis
(Atrofia)
ON
TCD8
AIC
TNF-a
INF-y
IL-1
Proinsulina
Insulina
GAD
ICA
ZnT-8

DETECCIÓN
DE RIESGO
EN
PACIENTES
Pacientes presentan cuadro agudo sintomático
y glucosa sanguínea elevada
Cetoacidosis
ICA
Pacientes con familiares directos DM 1

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES
• GLUCOSA SANGUINEA ANTES HBA1C
• UNO O MAS AUTOANTICUERPOS
• PEPTIDO C (ESTADIOS TARDIOS)
SINTOMAS O CRISIS HIPERGLUCEMICAS + PG ≥200 =Dx Diabetes

DIABETES MELLITUS
TIPO 2
 Resultado de una deficiencia relativa de insulina
 Pueden variar desde Una grave resistencia a la insulina
y mínimos defectos en la secreción de la misma, hasta
un defecto primario en la liberación
 adultos con algún grado de obesidad
 Presentación Asintomática, pero con complicaciones
microvasculares

EPIDEMIOLOGIA DM 2
 1955 existían 135,000,000 DM_____________________________2025 esperan 300,000,000
 1995-2025 incremento 35% prevalencia
 Mujeres 45 a 64 años
 Países Desarrollados y en Vías de desarrollo

MÉXICO DM2
 10 países con mayor DM
 En 2016, la prevalencia de diabetes fue de 9.4%
 6.4 millones esta diagnosticada
 Diagnosticada 47-49 años
 Medio Urbano
 87.8% se trata
DM + HTA 42%
DM +COL 50%
DM + OBSD 40%
Rojas-Martínez, Rosalba, Basto-Abreu, Ana, Aguilar-Salinas, Carlos A, Zárate-Rojas, Emiliano, Villalpando, Salvador, Barrientos-Gutiérrez, Tonatiuh, Prevalencia de diabetes por diagnóstico médico
previo en México. Salud Pública de México [Internet]. 2018;60( ):1-9. Recuperado de: http://portal.amelica.org/ameli/jatsRepo/10653403004

Barraza-Lloréns M, Guajardo-Barrón V, Picó J, García R, Hernández C, Mora F, Athié J, Crable E, Urtiz A (2015) Carga económica de la diabetes mellitus en México, 2013.
México, D.F.: Funsalud.

ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN
Amilina y Fibrina en islotes
pancreáticos
Toxicosis por glucosa
Lipotoxicidad
Citocinas proinflamatorias
Estrés Oxidativo

-Defecto en la captación glucosa
-Unión, Receptores, Vías de señalización
-Aumento Glucosa
-Hiperinsulinemia
-Desgaste en la C Beta
-Déficit de secreción Insulina
-Disminución masa C beta
-Ac. Grasos
-Sustrato de gluconeogénesis
- Afecta receptor Insulina
- Disminuye glucógeno en tejidos
periféricos
- Disminuye la producción de insulina
-Produce 80% de la glucosa extradigestiva
-Gluconeogénesis y glucogenólisis
-Ayuno (hiperglucemia)
-Insulina disminuye glucosa hepática
- GLP-1, GIP
- Saciedad
- Aumenta la producción de insulina
- Reduce secreción glucagón
-Gluconeogénesis cortzea
-20% de glucosa extradigestiva
-180mg / TCD
-SGLT-2
-Disfunción hipotalámica
-Aumento Apetito
Desarrollo obesidad
- Células a páncreas
- 35% - DM2 58%
- Producción hepática glucosa

GLP-1
 Horma intestinal
 Control de la glucemia
 Síntesis de Insulina dependiente de Glucosa
 Disminución Progresiva Glucosa
 Inhibición del Glucagón
 Vaciado gástrico
 Saciedad
 Son responsables de hasta un 60% de la liberación
de insulina posprandial
DDP4
 Enzima que degrada GLP-1
 Se Expresa en la mayoría de células
 Función supresora tumores

PREDIABETES
 Niveles de Glucosa Altos, que no cumplen
criterios para diabetes pero son muy altos
para ser normales
 NO es una entidad clínica, Mayor riesgo de
complicaciones
 Obesidad Central, Dislipidemias,
Hipertensión

DIAGNOSTICO EN PACIENTES EN RIESGO

DM DMG
Esta enfermedad afecta del 8.7 al 17 % de los embarazos en
México
Mujeres caucásicas es de 0.4%
Mujeres negras de 1.5%
Mujeres asiáticas de 3.5-7.3%
Mujeres nativas de América de 16%
• Obesidad marcada
• historia personal de DMG
• intolerancia a la glucosa
• Antecedente DM familiar

 Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa reconocido por primera vez
durante el embarazo.
 Mayor riesgo de desarrollo DM 2 después del parto
1 Trimestre
2 o 3 Trimestre
Pregestacional
Gestacional
Tx
Vigil-De Gracia P, Olmedo J. Diabetes gestacional: conceptos actuales. Ginecol Obstet Mex. 2017 junio;85(6):380-390

DIAGNOSTICO
DM 1 Riesgo de hipoglucemia o Hiperglucemia
Individualizar Tratamiento
American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populati
Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S

TRATAMIENTO DMG
Modificación Factor Riesgo
 Tabaquismo
 Mayor Actividad Física
 Modificación Dieta
 Requerimiento fetal = Hiperglucemia
 175g CHO
 71g Pt
 28g Fibras
Metas
 HbA1c= 6-7%
 Prueba Postp Glucosa DMG
 Prueba Prepa Glucosa Preexsistente
(insulina)
American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populat
Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S

FARMACOLOGICO
 Primera Línea INSULINA
 Metformina, Glibenclamida, NO RECOMENDADAS
 Sulfonilureas
 Hipoglucemia neonatal
 Macrosomía
Insulina
Dosis inicial 0.7 – 1.0 U/Kg/día- Intermedia y corta
2/3 Mañana antes del desayuno
1/3 Noche antes Cena (Regular y NPH)

TRATAMIENTO
Dieta
 Déficit 500 -700 Kcal /día
 1200-1500 Kcal /día Mujeres
 1200-1800 Kcal /día Hombres
 800 Kcal dia
 Restringen Alimentos Alto en grasa y CHO
Ejercicio
 200 – 300 min a semana
 Aumenta sensibilidad Insulina
 Disminución glucosa plasmática
 Ejercicios aeróbicos sin pausas mayores
de 2 días.
 resistencia, flexibilidad y equilibrio, así
como disminuir las conductas
sedentarias a lo largo del día.
Disminución 5% peso a 3 meses

FARMACOLOGÍA
 Metformina Principal Fármaco
 Introducción de insulina se considera en perdida de peso e hiperglucemia
 Terapia Dual en Recién diagnóstico con HbA1c >7.5%
 El Régimen se debe de evaluar cada 6 meses a necesidad de pacientes

METFORMINA
 Es el fármaco preferente para DM2
 Se asocia a deficiencia Vit B12 y Neuropatías periféricas
 Tratamiento Inicial en Monoterapia con cambios en
estilo de vida
 500 mg c/12 hrs
 800mg c/ 24 hrs
• Reduce asimismo la glucosa
plasmática
• La insulina en ayunas
• Mejora el perfil lipídico
• Promueve una discreta pérdida
de peso

SULFONILUREAS
 interacción con el conducto de potasio sensible a ATP de la célula
beta
 Más eficaces en la DM tipo 2 de inicio relativamente reciente (<5
años)
 Reducen tanto la glucosa en ayunas como la posprandial de forma
inmediata
 Iniciar con dosis bajas
 Iniciar con 5 mg/24 horas. Si a la semana no se obtiene un
buen control de la diabetes, se puede ajustar la dosis a razón
de 2.5 mg a intervalos semanales

GLP-1
 Agonistas del receptor para GLP-1 o intensifican la actividad de GLP-1 endógena
 intensifican la secreción de insulina estimulada por glucosa, suprimen el glucagón y lentifican el
vaciamiento gástrico.
 Pueden usarse en regímenes combinados con metformina, sulfonilureas y tiazolidinedionas
 50mg c/12 hrs + metformina
Recomendado en ERC O CVD

SAXENDA
Adyuvante con una dieta baja en calorías y aumento de la actividad física para el control
de peso
30 kg/m2 o 27 kg/m2 en presencia de por lo menos una comorbilidad relacionada con el
peso, como Hiperglucemia, hipertensión, dislipidemia o apnea obstructiva del sueño.
Después de 12 semanas con la dosis de 3.0 mg/día si los pacientes no han perdido por lo
menos 5% de su peso corporal inicial.

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 DE SODIO-
GLUCOSA (SLGT2)
 Inhibición selectiva de cotransportador
 inhibe la reabsorción de glucosa, aumenta la excreción urinaria
de glucosa
 Hipoglucemia es independiente de la insulina
 Se asocia con un efecto diurético
Dapagliflozina 5 y 10 mg
Canagliflozina 100 y 300 mg
Empagliflozina 10 y 25 mg
Hipotensión
IVU mitóticas

ACARBOSA
 Inhibe a-glucosidasa
 Indicado como monoterapia o en combinación con otros hipoglucemiantes orales
 50 mg con cada comida, con incrementos de 50 mg/día cada 4-6 semanas sin exceder de 300
mg/día hasta alcanzar los niveles de glucosa deseados.
-mala absorción
-distensión abdominal
-meteorismo
-flatulencia e incluso
diarrea.

INHIBIDORES DE DPP4
Efectos Adversos
Cefalea
Hipoglucemia
Trombocitopenia
En monoterapia en pacientes controlados inadecuadamente con dieta y ejercicio por sí
solos
Monoterapia
Terapia Doble
-Metformina
-Sulfonilureas
Terapia Triple
-Metformina + Sulfonilureas

TZD
 Activan los receptores proliferadores de peroxisomas nucleares. (PPARγ)
 favorecen la utilización de glucosa por medio del aumento en la expresión de
GLUT-1 y GLUT-4, e incremento de la oxidación de la glucosa.
 Favorece Apoptosis en Células Insulinoresistentes
 Disminuyen ácidos grasos, de triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y aumentan el colesterol de alta densidad (HDL).
Musculo
Hígado
Tejido adiposo
Aumenta secreción
de insulina en CB
Preserva funcion
Reabsorción de Sodio
y Agua
Insuficiencia Cardiaca

 15 a 45 mg/día En una toma VO
 Rosiglitazona. Aumentar el riesgo cardiovascular
 Pioglitazona. Incrementa la probabilidad de cáncer
de vejiga
 Troglitazona. Aumento en la incidencia de hepatitis
inducida por fármacos.4

Insulina Prandial
• Antes de la comida además de la insulina basal
• Dosis inicial de 4U o 10% de insulina basal
Insulina Basal
• Monoterapia en régimen inicial
• Dosis se estima con peso
• 0.1 - 0.2 U/Kg/dia
• Hiperglucemia
• Principal Acción es disminuir glucosa hepática
• NHP O 100 U glargina o determirInsulina Premezclada
• Ambos componentes basal y pradial
• El NPH /regular 70/30

Insulina Inhalada
 Insulina Pradial de dosis limitada
 Mayor eficacia que insulina rápida
 Sin hipoglucemia
 Contraindicada: EPOC, Asma o
Fumadores
Terapia Combinada
 Si hay elevación de HbA1c
 GLP1 + Insulina basal (potente reductor
de glucosa)
 Glargina + lixisenatida
 Gludec + lixisentanida
Flexibilidad de horarios, Lipodistrofias, Precios

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Notes de l'éditeur