piogeno y amebiano.

1. ABSCESO HEPÁTICO.
GONZÁLEZ ÁLVAREZ LUIS ENRIQUE.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
CMN 20 DE NOVIEMBRE
CLINOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

2.  El hígado contiene gran parte del sistema
retículo endotelial.
 Es capaz de controlar la exposición continua
de bacterias entéricas, por la vena porta.
Las infecciones no víricas de hígado son relativamente raras.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª ediccion.

3.  Es una colección de pus rodeado por una capsula fibrosa.
 El hígado es el órgano intraabdominal donde mas crecen abscesos (25%).
 Fácil de tratar y con buen resultado clínico.
 Mal tratada puede llegar a tener hasta 10% de mortalidad.
Absceso
hepático.
Piogénico
Infección
supurativa.
Amebiano.
Inducción de
apoptosis.
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4. EPIDEMIOLOGIA.
 2-5 casos por cada 100, 000 ingresos hospitalarios.
 Mas común en hombres.
 Grupo etario de 30 a 60 años.
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5. ABSCESO ABSCESOS PIOGÉNICO.

6. EPIDEMIOLOGIA.
 La causa mas común son colangitis.
 En niños y adolecentes es secundarios a una apendicitis o una pileflevitis.
 Se presentan 11 casos por cada millón de personas.
 Se presentan entre los 50- 60 años.
 No tiene predominio de sexo ni raza.
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2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
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7. DISPOSICIÓN ANATÓMICA.
1er 2do
3er
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- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª ediccion.

8. PATOGENIA.
 Se generan por diferentes procesos de infiltración hepática:
 Árbol biliar.
 Vena porta.
 Arteria hepática.
 Extensión directa por un foco contiguo.
 Trauma penetrante.
 Criptogenica. Depende la vía, nos supone una agente
etiológico diferente por lo que guía al
tratamiento de manera empírica.
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10.  Árbol biliar.
- colangitis
- coledocolitiasis.
- Ascaris
lumbricoides.
- Tumor ocluyente.
-común enterococos y gram
negativos.
-Rara vez es por anaerobios.
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11.  Arteria hepática.
-Endocarditis.
-Procesos sépticos.
-S. aureus.
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12.  Vena porta.
-Apendicitis.
-diverticulitis.
-pancreatitis.
-onfalitis.
-ulcera péptica
perforada.
- Bacilos gram negativos y
anaerobios.
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13.  Extensión directa.
-colangitis.
-Absceso perirenal.
-abscesos subfrenicos.
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14.  Traumatismo.
-trauma penetrante.
-trauma cerrado.
-perforacion colonica.
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15.  Criptogenica.
- Se propone que su mayoría están causados por microbiota
oral.
Factores de riesgo:
-diabetes mellitus.
-cirrosis hepática.
-hemocromatosis.
-enferemdades
granulomatosas.
-síndrome de Job.
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16. AGENTE ETIOLÓGICO.
 El 50% son polimicrobianos.
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17.  Colangitis ------------- Salmonella thypi.
 Diabetes mellitus----- Klebsella pneumoniae.
 Endocarditis o septisemia--- Staphylococcus aureus.
 Hemocromatosis -------- Yersenia enterocolitica.
Abscesos monomicrobianos suelen presentarse en infecciones mas
severas.
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18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Malestar general.
 Fiebre.
 Anorexia.
 Perdida de peso.
 Ictericia.
 Dolor en hipocondrio derecho (agrava al movimiento)
(puede irradiar a hombro).
 Tos.
 Sx de atelectasia.
Ictericia.
Fiebre intermitente.
Dolor en hipocondrio
derecho.
Solo en el
10%.
-Síntomas se presentan de manera mas insidiosa desde uso
de antibióticos.
-abscesos hemáticos tienen una presentación
aguda (3dias).
-abscesos por piliflebitis tienen una presentación
crónica (42 dias).-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
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19.  Exploración física:
- hepatomegalia.
- Dolor a la palpación y a la percusión.
- Ictericia (tardío).
- Datos de hipertensión portal (solo si esta esta trombosada).
 Laboratorios generales:
- Anemia.
- Leucocitosis.
- VSG aumentada.
- Alteración en las pruebas de función hepática (FA).
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20. ABSCESO ABSCESOS AMEBIANOS.

21. EPIDEMIOLOGIA.
 Es la causa mas común en México.
 La amebiasis afecta al 10% de la población en general.
 Es la manifestación extra intestinal mas común de la amebiasis.
 Común en personas inmunocomprometidas.
 Mas común en hombres (10 veces mas común).
 Aparece entre los 30- 40 años.
 Mortalidad del 10- 25%.
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23. PATOGENIA.
 Producen apoptosis de los
hepatocitos.
 Forman abscesos grandes no
puruletos, en forma de pasta de
anchoas.
 Esta relacionado la deficiencia de
caspasa 3.
 hay relación con el HLA- DR3.
1%
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24. AGENTE ETIOLÓGICO.
 E. hystolitica y E. dispar.
 Protozoario.
 fase de daño trofozoito.
 Fase infecciosa quiste tetranuceado.
Factores de
patogenicidad
Galactosa-N-acetil.
Amebaporo.
Sialidiasas.
Colagenasa.
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25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Fiebre.
 Dolor en hipocondrio derecho.
 Ictericia (rara y de mal pronostico).
 Malestar general.
 Mialgias y artralgias.
 Diarrea.
 Sx disenterico.
-Síntomas se presentan de manera aguda (2 semanas de
duración).
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26.  Exploración física:
- hepatomegalia.
- Dolor a la palpación y a la percusión (a bases pleurales).
- Frote pleural o pericárdico (sobre el hígado).
 Laboratorios generales:
- Anemia.
- Leucocitosis.
- VSG aumentada.
- Alteración en las pruebas de función hepática (FA).
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27. DIAGNOSTICO.

28. CLÍNICO.
-Pensar en pacientes con fiebre, leucocitosis y
lesión hepática extensa.
-es una causa muy común de FUO.
-Antecedentes o enfermedad actual de
ambiasis intestinal.
-Datos de colangitis.
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29. IMAGEN.
 Radiografía.
 Elevación del hemidiafragma derecho.
 atelectasias
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2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª edi

30.  TAC.
 Sensibilidad del 95%.
 Se ven abscesos hasta de 1 cm de diámetro.
 Para diagnostico y drenaje (piogénico).
 Presencia de gas es mal pronostico.
Piogénico -------------- suele ser múltiple y con diversas localización.
Amebiano------------- suele ser único y de gran tamaño y expansivo en lóbulo
derecho.
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31. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Dise
2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.

32. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Dise
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33.  Ecografía.
 Guiar aspiración.
 Es de elección para pacientes con enfermedad biliar en quienes se tiene que evitar contraste.
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2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.

34.  Resonancia magnética.
 Mejor para diferenciar entre lesiones no infecciosas.
 Tiene un costo muy elevado.
 Hipointensas en T1 e hiperintensas en T2.
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36. LABORATORIOS.
 Hemocultivo
 50 % sale positivo para el agente infeccioso.
 Cultivo por aspiración.
 Se realiza guiada por ecografía.
 Da el diagnostico de certeza.
 Debe estar en cultivo de anaerobio y aerobios.
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37.  Ameba en fresco.
 50 % tiene a la ameba en heces.
 Escaso valor diagnostico.
 Anticuerpos anti ameba.
 95% de sensibilidad.
 Puede dar falsos negativos en los primera semana.
 No identifica entre enfermedad intestinal o extraintestinal.
 ELISA.
 En suero(95%) y en heces (40%).
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38.  Aspiración del absceso (amebiano).
 No se recomienda (solo en el 10- 25% hay trofozoitos).
 Contenido sale en pasta de anchoas o salsa de chocolate.
 Inodoro.
Criterios de aspiración:
-no respuesta a tratamiento antiamebinao por 7
dias.
-quiste en lóbulo izquierdo cerca del pericardio.
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39. TRATAMIENTO.

40. ABSCESO PIOGÉNICO.
 Drenaje percutáneo + terapia antibiótica.
 Drenaje percutáneo tiene éxito en el 60-90%.
 Se deja catéter hasta que este sea minimo (5 a 6 dias).
 Terapia antibiótica.
 Algunos pacientes se curaron solo con terapia antibiótica.
 Aumenta la mortalidad.
 Reservado solo para pacientes con abscesos pequeños o de difícil acceso.
 Drenaje quirurgico (solo si fracasa el drenaje percutáneo o existen múltiples abscesos).
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41.  2 –3 semanas vía parenteral.
 4-6 semanas vía oral.
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42. ABSCESO AMEBIANO.
 Antibiótico exclusivo.
 metronidazol (750 mg tres veces al día) durante 7-10 días.
 tinidazol (2 g/día durante 3 días).
 Drenaje percutáneo.
 no respuesta a tratamiento antiamebinao por 7 dias.
 abscesos en lóbulo izquierdo cerca del pericardio.
 Abscesos de mas de 300 ml.
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2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª edic

43. PIOGÉNICO VS AMEBIANO
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2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.

45. ¡GRACIAS!