3. Generalidades
85% isquémicos
15% hemorrágicos
Factores de riesgo modificables y no
modificables.
Modificables: HTA, DM, DL, hábitos,
homocisteina, sobrepeso.
No modificables: raza, edad, genética.
4. Desórden cerebrovascular
Isquémico
Etiología: 20% ateroesclerótico, 25%
lagunas, 20% embolico, 35% desconocido
o causas raras.
Principal causa de muerte y discapacidad
en mayoría de países en desarrollo.
Perú: probablemente 40 a 50 mil nuevos
casos por año.
5. Clasificación
Isquemia transitoria
Deficit neurologico isquemico reversible (>
24 horas y < 15 dias)
Infarto en evolucion
Infarto establecido o completo
6. Mecanismos
Hipoperfusion global o focal.
Trombosis.
Embolismo:
Cardioembolismo 30%
Enfermedad de grandes vasos intra o extracraneales
20%
Enfermedad de pequeños vasos (lagunas) 20%
Anormalidades de la sangre
Infartos venosos
Otros (no se logra precisar en 27%)
7. Objetivo de Evaluación
1. Determinar si el paciente es candidato a
terapia aguda
2. Prevenir recurrencia:
Determinar causa
Identificar factores de riesgo
3. Prevenir complicaciones tempranas y tardías:
Depresión post DCV
Infarto de miocardio
Embolismo pulmonar y TVP
Neumonía por aspiración
8. Isquemia transitoria
Unos minutos a menos de 24 horas, resolución
por reperfusión, no daño estructural.
Sufrimiento por embolia o hipotensión.
Riesgo de infarto 10% por año. Control de
factores modificables (HTA, tabaco, DM, dislip.,
FA, etc.).
Localización: carotidea 80% (déficit motor o
sensitivo, alteración visual), vertebrobasilar
(vértigo,visión doble, disartria).
9. Isquemia Transitoria
Prioridad:
Que no se repita o determine DCV
Identificar y corregir riesgos
Tomografía o resonancia
Doppler cervical, ecocardio.
Prevención: aspirina, clopidogrel
10. Embolismo cerebral
Origen cardiovascular
TIA como antecedente frecuente,
transformación hemorrágica frecuente,
cerebro es blanco de 40% de embolias
del organismo.
Mas frecuente: enfermedad valvular,
cardiomiopatias, arritmias, tumores
cardiacos, foramen oval, IMA.
11. Embolismo cerebral
Ecocardiogramas transtoraxico y
trasesofagico, monitoreo.
Warfarina sola o asociada a
antiagregantes y corrección de causa.
Mal seguimiento de tratamiento
incrementa riesgo de repetición y
secuelas, generalmente en el territorio
original.
12. Arteria Cerebral Media Izquierda
Afasia de Broca (expresion) : frontal
inferior
Afasia de Wernicke (comprension) :
temporal
Sindrome de Gertsmann :
desorientacion derecha/izquierda;
agnosia dactilar; discalculia; dislexia)
Hemiparesia derecha
Deficit sensitivo derecho
Hemianopsia
13. Arteria Cerebral Media Derecha
Hemiasomatognosia
Apraxia constructiva
Anosognosia de la enfermedad
Hemiparesia izquierda
Deficit sensitivo izquierdo
Hemianopsia
14. Arteria Cerebral Anterior
Debilidad de miembro
inferior contralateral
Arteria Cerebral
Posterior
Alteración de campo
visual contralateral
(hemianopsia)
Arterias del tronco
Síndromes alternos
15. Tratamiento del DCV Isquemico
Agudo: TPA intravenoso
Ventana terapéutica de tres horas
Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg)
con el 10% de la dosis total administrada como
bolo inicial y el resto en infusión en 60 minutos
No dar si dudas sobre tiempo de inicio o
síntomas por mas de 3 horas.
16. TPA Intravenoso en DCV Agudo
Criterios de Inclusión:
Mayor de 18 años
Diagnóstico clínico de DCV
con déficit neurológico
significativo.
Tiempo definido desde el
inicio hasta el inicio del
tratamiento de menos de 180
minutos.
TAC basal sin evidencia de
sangrado.
Criterios de Exclusión:
Síntomas menores o
rápidamente mejorados
TAC con hemorragia
Historia de hemorragia
intracraneal
Convulsiones al inicio
TEC en 3 meses previos
Cirugía o trauma mayor
Sangrado digestivo o urinario en
3 semanas recientes
PAs > 185 o PAd > 110
Glicemia < 50 mg/dL
HSA y otros
17. TPA intravenoso y TAC
Se recomienda no administrar
terapia trombolítica si se
aprecia hipodensidad extensa
claramente identificable (1/3 del
territorio de la arteria cerebral
media).
Se asocia con mal pronóstico y
mayor riesgo de hemorragia
intracerebral post-tPA.
18. Trombolísis intra-arterial
en ACV
Por infusión regional o local directamente en
el trombo empleando catéteres
supraselectivos.
Incrementa las tasas de recanalización, mejora
la precisión diagnóstica y mejora seguridad al
requerirse menor dosis.
Indicado en pacientes con oclusión de la ACM
angiográficamente demostrada y sin signos de
infarto extenso en TAC dentro de las 6 horas
de iniciado el cuadro
19. Infartos Lacunares
Sustancia blanca subcortical y
nucleos grises profundos.
Pequeñas arterias perforantes
presentan estrechamiento
gradual por HTA, DM,
tabaquismo.
Forma severa : leucoencefalopatia
hipertensiva o enfermedad de
Binswanger
20. Estados de Hipercoagulabilidad
Sindrome antifosfolipidos:
Infartos a repetición y TVPs
Pacientes jovenes
VDRL falso (+)
Abortos espontaneos
Dosaje de anticardiolipina y anticoagulante lupico
Homocisteinemia/hipercistinuria
Deficiencia congénita de proteínas C y S. de
antitrombina III
Asociado a cancer
21. Manejo Secundario De La Ecv Isquemica
Aspirina
Ticlopidina
Aspirina + dipiridamol
Clopidogrel
Warfarina
Endarterectomía:
Indicada en estenosis sintomática severa (70
– 99%
Moderadamente útil en estenosis sintomática
de 50 –69%
NO indicada en sintomáticos con estenosis
menor a 50%
En pacientes asintomáticos con estenosis 60
– 99% : evaluar riesgo/beneficio
22. Trombosis Venosa Cerebral
Rara
Patología venosa cerebral mas importante
Comprende trombosis de :
Senos Venosos Duramadre
Venas cerebrales superficiales y profundos
Seno sagital superior es la más frecuente
23. Drenaje Venosos Central
Venas superficiales
Seno Longitudinal
superior
Seno Lateral
Venas profundas
Seno Recto
Seno Lateral
33. Hemorragia Subaracnoidea
Sangrado en espacio subaracnoideo por ruptura
de vaso sanguíneo.
Primario o secundario.
80% de casos por ruptura espontánea de
aneurismas saculares de arterias de Polígono de
Willis.
Etiología desconocida: 10-20%
Incidencia HSA : 1 / 10 000 / año
25% pacientes fallecen dentro 24 horas
Mas 50% pacientes quedan con secuela
neurológica, particularmente por vasoespasmo.
Edad presentación: 50 – 60 año.
34. Localizaciones Mas Frecuentes
De Aneurismas
Carótida Interna/ Comunic.
Posterior 40%
Comunic.anter/Cerebral
anterior 35%
Cerebral media : 20%
Vertebrobasilar : 4%
Otras : 1%
20% pacientes ⇒
Aneurismas múltiples
35. Cuadro Clínico
Prodromos (incluyendo warning leak)
Cefalea explosiva
Nauseas y vómitos
Rigidez de nuca
Con/sin pérdida de conciencia
Focalización: afasia, hemiparesia, III unilateral.
Síntomas pueden ser sutiles o catastróficos
8% muerte súbita
Factores de riesgo: tabaco, alcohol, estimulantes,
hipertensión, dislipidemia, factor genético.
36. Escalas de Evaluación: Hunt -
Hess
I. Asintomático / leve cefalea
II. Cefalea mod-severa, rigidez
nuca, c/s par craneal
III. Confusión, letargia,
focalización leve
IV. Estupor y/o hemiparesia
V . Coma y/o posturas de
extensión
37. HSA - Diagnóstico
Sospecha clínica ++++
TAC cerebral (sin/c)
Sensitividad : 90% (antes 24 horas)
Punción Lumbar
Si sospecha clínica ++ y TAC (-) o no disponible
Difícil diagnóstico diferencial con punción traumática
en primeras 6 hrs
Angiografía 4 vasos
Forma del aneurisma, presencia de otros aneurismas
y vasoespasmo
Sensibilidad 90%
Angio - RMN
39. Resangrado
Riesgo máximo : 1° –
14 ° día
20% primeras dos
semanas
50% primeros seis
meses
Muy alta mortalidad (≅
78%)
Mantener PA cifras
adecuadas
Tratamiento conservador
Terapia endovascular con
coils intraluminales
Cirugía precoz
40. Hidrocefalia
H. Aguda (25%)
Bloqueo de
ventrículos/cisternas
por coágulos sanguíneos
H. Crónica (20-60%)
Cicatriz en granulación
aracnoidea → mala
absorción LCR
41. Vasoespasmo
1a
causa de déficit:
Clínica : 14-40%
Angiografía : 60 – 75%
Presentación entre 4° al
21° día con pico entre
5° al 9° día.
Riesgo = ambos sexos
Mas riesgo en hipotensos
y/o hipovolémicos
TAC < 72 hrs buen
predictor de vasoespasmo
pues si: sangrado > 3 x 5
mm en cisternas basales
incidencia es casi 100%
43. Tratamiento Vasoespasmo
Nimodipino
BCC – atraviesa BHE
Dosis profiláctica : 60 mg c/4
hrs. v.o. Por 21 días
Terapia hemodinámica
Mantener estado de
hipervolemia
Hemodilución
Poco utilizada
44. Clasificación de Cefaleas
1962 Primera clasificación
1988 International Classification for
Headache disorders
96 pags, 13 grupos de cefalea
165 diagnósticos diferentes
2003 International Classification for
Headache disorders II
14 grupos principales
45. Clasificación de Cefaleas ICHD-II
Cefaleas Primarias
1.- Migraña
2.- Tensional
3.- Cefalea en racimos y
otras cefaleas trigemino-
autonómicas
4.- Otras cefaleas primarias
El dolor de cabeza es la
manifestación principal, no
hay causa subyacente.
46. Clasificación de Cefaleas ICHD-II
Cefaleas Secundarias, manifestación de
enfermedad:
5.- Trauma craneal o cervical
6.- Alteración vascular craneal o cervical
7.- Alteraciones intracraneales no vasculares
8.- Abuso o consumo de sustancias o deprivación de las mismas
9.- Infección
10.- Alteraciones de la homeostasia
11.- Estructuras craneo-faciales
12.- Alteraciones psiquiátricas
13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial
14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central
47. MIGRAÑA
Causa más frecuente de cefalea primaria y secundaria.
18 % de mujeres y 3 % hombres
Promedio : 5 – 10% población, frecuente en adultos
jovenes.
Inicio en niñez o adolescencia en la mayoría.
Antecedentes familiares : 50% de casos, herencia
materna especialmente.
Episódica y recurrente
Caracteristicas relevantes: cefalea intermitente, con
nauseas y a veces vómitos, sono y fotofobia; con o sin
aura.
49. Clasificación de Migraña
M. sin aura (común 80%)
M. con aura (clásica 20%)
Aura típica (con cefalea migrañosa, no migrañosa o sin
cefalea)
M. Basilar
M. Hemipléjica familiar
M. Hemipléjica esporádica
Síndromes periódicos de la infancia
Vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxistico
M. Retiniana
M. Complicada
Status migrañoso, infarto migrañoso, crisis epilépticas
inducidas por migraña.
51. Aura
Fenómenos neurológicos focales que preceden
o acompañan a la crisis de migraña.
Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura
< 60 minutos
Visual, Sensitiva, Motora
Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de
terminada el aura
52.
53. Cuadro clínico
Localizada en la mitad o toda la cabeza
Tipo latido o punzada
Nauseas y vómitos
Intensidad moderada – severa
Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios
posturales
Sonofobia, fotofobia, malestar general
Duración : varias horas a tres días
71. Neurofibromatosis
AD, mas frecuente, neomutaciones frecuentes.
Expresión clínica variable, penetrancia
completa.
Tipo 1 (Von Recklinhausen): Cromosoma 17,
manchas café con leche, dos neurofibromas,
dos nódulos de Lisch, pecas inguinales o
axilares, tendencia a tumores (glioma óptico,
tumores cerebrales), deformaciones óseas.
Tipo 2: cromosoma 22, neurinoma o
schwannoma acústico bilateral
72.
73. Esclerosis Tuberosa
Enfermedad de Bourneville, AD, cromosoma 9.
Tumoraciones y cambios en piel: adenomas
sebaceos o fibromas en territorio malar,
angiomas y leiomiomas renales, rabdomioma
cardiaco, despigmentacion en otras areas,
parche “piel de naranja en region lumbosacra,
tumores frambuesa en retina y facomas.
Crisis convulsivas y RM, calcificaciones
periventriculares.
77. Enfermedad de Von Hippel Lindau
AD
Angiomas cavernosos en cerebro y
tronco, angiomas y quistes en riñón,
páncreas y otros.
Asociación de carcinoma de células
renales.