El documento describe el edema pulmonar, sus causas, tipos, manifestaciones clínicas y tratamiento. El edema pulmonar puede ser cardiogénico, causado por aumento de la presión en la microvasculatura pulmonar, o no cardiogénico, causado por aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. El tratamiento se enfoca en disminuir la acumulación de líquidos a través de vasodilatadores, diuréticos y agentes inotrópicos, así como terapia de soporte y tratamiento de infecciones subyacent
2. Edema Pulmonar
Las características anatómicas y
fisiólogicas de los pulmones, les
permite mantener en condiciones
normales un contenido de agua
intersticial constante, lo cual determina
que los alveolos se mantengan secos o
ligeramente humedos.
3. Edema Pulmonar
El volumen de agua y proteinas que se
moviliza entre la membrana alveolar y el
intersticio depende de 2 factores:
a.- Presion de la microvasculatura
pulmonar.
b.- Permeabilidad de la membrana
microvascular.
4. Edema Pulmonar
La causa mas común de edema pulmonar
es la elevación de la presión en la
microvasculatura pulmonar, que obedece
a un incremento de la presion venosa
pulmonar secundario a disfunción del
ventriculo izquierdo.
Es el denominado EP cardiogénico,
hemodinamico,o hidrostatico.
5. Edema Pulmonar
Un mecanismo menos común pero igual de
importante es el edema por aumento de
la permeabilidad de la barrera endotelial,
en este caso la presión en la
microvasculatura pulmonar es normal y se
denomina EP por permeabilidad
incrementada o No cardiogénico.
6. Edema Pulmonar
Ecuación de Starling: La ecuación de
Starling describe el flujo neto del liquido a
traves de una membrana en condiciones
estables. En condiciones normales hay un
flujo neto de liquido y proteinas desde la
microvascu-
latura hacia el intersticio, posteriormente
estas sustancias retornan al torrente
sanguineo por medio de los linfaticos.
8. Edema Pulmonar
Clasificación:
2.- Edema Pulmonar No cardiogénico
a.- Estado séptico
b.- Embolismo graso.
c.- Inhalación de humos.
d.- Inhalación de gases toxicos.
9. Edema Pulmonar
Edema Pulmonar Cardiogénico: Representa
la causa más común de EP intersticial y
alveolar, se debe a un aumento de la
presión venosa pulmonar secundario a
una enfermedad que involucra a las
estructuras del lado izquierdo del corazón.
10. E P Cardiogénico
Etiología:
A.- Hipertension arterial sistemica.
b.- Enfermedad valvular aortica.
c.- miocardiopatia.
d.- Enfermedad coronaria.
e.- Estenosis de la mitral.
f.- Mixoma auricular izquierdo.
11. EP Cardiogénico
EL EP Cardiogénico da lugar a 2 patrones
radiográficos principales que se relacionan
con el hecho de si el flujo permanece
localizado en el intersticio o tambien
ocupa los espacios aereos del pulmón:
a.- Edema intersticial predominante.
b.- Edema alveolar.
12. EP Cardiogénico
Fase Intersticial: Constituye el primer
estadio del edema pulmonar; se
caracteriza por una redistribución del flujo
pulmonar presentando la llamada
“cefalización de flujo”y por un
engrosamiento del septo interlobular las
llamadas lineas A y B de Kerley.
13. EP Cardiogénico
Fase Alveolar: Su característica radiológica
es la presencia de imagenes de opacidad
en “parches” o zonas confluentes de
consolidación que tienden a ser
simetricas, de predominio perihiliar y
segmentos pulmonares inferiores.
14. EP No Cardiogénico
Este tipo de edema pulmonar se caracteriza
por alteraciones de la permeablidad de la
membrana alveolocapilar y presion
microvascular normal.
15. EP No Cardiogénico
Etiología:
a.- Choque séptico (bacterias Gram -)
b.- Sindrome de Mendelson.
c.- Trauma severo.
d.- Pancreatitis.
e.- Neumonia Grave.
16. EP No Cardiogénico
Radiografía:Las imágenes radiográficas de
este tipo de edema son:
a.- Fase exudativa.
b.- Fase proliferativa.
c.- Fase fibrotica
17. EP No Cardiogénico
Fase Exudativa: Constituye la primera
manifestación radiográfica y se observa
12 hrs posteriores a la agresion pulmonar.
Las imágenes son opacidades mal
definidas, en “parches”, bilaterales y
simetricas.
18. EP No Cardiogénico
Fase Proliferativa y Fibrotica: En esta fase
los pulmones permanecen con imágenes
anormales, representando fibrosis
intersticial y alveolar difusas y con
formación de imágenes quisticas.
19. Edema Pulmonar
Clinica: Las manifestaciones varian de
acuerdo a la severidad del edema y
dependen de la patofisiologia que haya
dado lugar a la acumulación de liquido.
20. Edema Pulmonar
Signos y Sintomas:
a.- Disnea evolutiva
b.- Tos en accesos
c.- Expectoración “asalmonada”
d.- Taquipnea
e.- Cianosis
21. Edema Pulmonar
Signos y Sintomas.
a.- abundantes estertores.
b.- broncoespasmo.
c.- taquicardia.
d.- signos de insuficiencia respiratoria.
22. Edema Pulmonar
Tratamiento: El mantenimiento de la via
aerea proporciona una adecuada
ventilación y mantiene niveles
satisfactorios de oxigeno en sangre:
1.- Intubación Endotraqueal
a.- Ventilación mecánica
2.- Presión positiva en la via aerea
3.- O2 por mascarilla venturi
23. Edema Pulmonar
Una vez que se encuentra permeable la via
aerea se indica:
A.- VASODILATADORES
B.- DIURETICOS
C.- AGENTES INOTROPICOS
24. Edema Pulmonar
Vasodilatadores: farmacos mas utilizados
en el tratamiento del EP.Su mecanismo
es dilatación del sistema venoso con
incremento de su capacitancia, logrando
una redistribución sanguinea periferica
con los que se disminuye las presiones
intravasculares y por lo tanto disminución
de la filtración.
26. Edema Pulmonar
Sulfato de Morfina: La morfina es útil en el
tratamiento debido a su potente efecto
vasodilatador, efecto sedante sobre el
SNC, y moderados efectos inotropicos.
Dosis: 5-10 mg IV
27. Edema Pulmonar
Diureticos: Su mecanismo es aumentar la
capacitancia venosa con disminución de
la perfusión alveolar, la diuresis resultante
disminuye el volumen y presion de VI con
disminución de la presión de filtración.
Furosemide: 80 mg IV DU:
mantenimiento 10-20 mg/hr.
28. Edema Pulmonar
Agentes Inotropicos: Estan indicados en
pacientes con EP y que cursan con
insuficiencia cardiaca e hipotension
arterial.
Estos incrementan el gasto cardiaco y con
ello disminuyen la presión de filtración en
los pulmones por mejoria de la
contractilidad cardiaca.