Vitamina D

1. ARMENIA BALAN CARRILLO3 SEMESTRE NUTRICION
Eritropoyetina
La eritropoyetinaes unahormonaproducidaprimariamenteanivel renalqueparticipaenla regulacióndela
eritropoyesis, por mediodesu interacciónespecíficaconunreceptorpresenteenlascélulasprogenitoras
eritroidesde lamédulaósea.La produccióndeeritropoyetinaendógenaestáafectadaenpacientescon
insuficienciarenalcrónica(IRC),y la causaprimariadesuanemiaesunadeficienciadeestahormona.En
pacientesconcáncer,laanemiaesdeorigenmultifactorial;entresus posiblescausasestánfactores
intrínsecoscomotrastornoscrónicos,infiltracióndelamédulaóseaodéficitnutricional;ciertosfactores
extrínsecospuedenserresponsablesdela anemiacomosonlahemólisis,elsangradoola quimioterapia.En
los años80, fueron desarrolladasdosformasdeeritropoyetinarecombinantehumana(r-HuEPO):epoetina
alfa y epoetinabeta; enel año 2002,se comercializóladarbepoetinaalfa,factorestimuladordela
eritropoyesis, análogohiperglicosiladodelas r-HuEPO,que estimulalaeritropoyesispor el mismomecanismo
quela hormonaendógena,yconunavida mediahastatres veces superior.Un nuevo agentese ha
incorporadoalarsenalterapéuticoen2007:lametoxi-polietilenglicolepoetinabeta.Varios son losusos
actualmenteautorizadosdeestosagentes, entre losque destacanlaanemiarenalyel tratamientode
pacientesconanemiaasociadaacánceryquimioterapia
La eritropoyetinahumana(EPO)es unahormonaglucoproteica queparticipaenlaregulacióndela
eritropoyesis. La eritropoyetinase unede formaespecíficaconelreceptordelaEPO presenteen las células
progenitoraseritroidesdela médulaóseainduciendolaproduccióndeeritrocitos.Suproducciónyregulación
ocurreprincipalmenteanivelrenal, enrespuesta a lahipoxiatisular. Lospacientesconanemiapresentanuna
reduccióndelosglóbulosrojosy de lahemoglobina,quesetraduceen undescensodela capacidadde
transportar oxígeno.La OrganizaciónMundialdelaSalud(OMS)definela anemiacuandolascifrasde
hemoglobinaenadultossonmenoresde13 g/100ml(varones) ó 12 g/100ml
SECRECIÓN
En el adulto,las célulasresponsablesdelaproduccióndelaEPO hormonalsonfibroblastossimilaresalas
célulasintersticialestipo1,localizadasenel espacioperitubulardelacorteza y médulaexternarenal
(BachmannS.et all, 1993)y (ChandelNS. et all, 1998).Secreciónqueseproducecuandohaydisminuciónde
oxígenoen sangre.La hipoxiainducelaexpresióndelgendela EPO enestos tejidos (JelkmannW. and
Hellwig-Burge,2001).Losniveles plasmáticosdeEPO puedensubirunasmilveces su valor normal.Ante una
hipoxia,se puedeincrementarunasdiezveces la produccióndeglóbulosrojospordía(JelkmannW., 2001).
La concentracióndelahormonaenelsuerode un hombresanoesde hasta 19 mU/mL.
ULACIÓN DE LA SÍNTESISDE LA EPO
La hipoxiatisulares elprimerestímuloreguladordelasíntesis de la EPO y las célulasresponsablesparecen
respondera lacapacidad,tensiónyafinidadde lasangrepor el oxígeno(JelkmannW., 2001). Lahipoxia
inducelaexpresióndelgenquecodifica laEPO.La formaen quese producehasidoestudiadaen vitro y es
probablequeelmecanismodifieradelqueseproduceenvivo de hecho,enel riñónel mecanismoestodoo
nada,mientrasqueen el hígadoes gradual(KouryST.et all,1989). Para mostrareste contenidoesnecesario
el PluginAdobe Flash.Animación1.RegulacióndelasecrecióndelaEPO. En tamañorealpulsaraquí En la
cadenaquerespondeala hipoxiaintervieneelfactor inducibleporlahipoxia( HIF) (queactúaenmás de50
genesdependientesdeloxígenoy es elprincipalresponsabledelahomeostásisdeloxígenoenel
organismo)(esunaproteínaheterodiméricaconunacadenaalfade120Kdy otra beta de 91-94Kd (Wang GL.
et all, 1995), mediantelatranslocacióndelasubunidadalfadeéste. En elnúcleo,elFIH se enlaza a la
subunidadβ(FIH-β)acompañante,dedondese originaelheterodímeroHIF-1,elcualse uneconel factorde
transcripciónCREByelp300. Este complejoproteínicoactúasobreelgendela EPO. El HIF-1regula
tambiéngenesdela angiogénesis(porejemploelVEGF,factor de crecimientoendotelialvascular)ydeltono
vascular(por ejemplosíntesisdelóxidonítrico). Tantolaeritropóyesiscomolaangiogénesisrepresentan
mecanismoadaptativosfrentea la hipoxia,que requierenvarios días parasu desarrollo,peroel HIF-1
tambiénregulamecanismoacortoplazoen respuestaa la hipoxia,comolainduccióndelostransportadores
de glucosayenzimasglicolíticas,portantoes posibleindicarqueestefactorjuegaun papelimportanteenla

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adaptaciónmetabólicaalahipoxemia,representadaporuncambioenlageneracióndeATPdesdela
fosforilaciónoxidativaala glicolisis(GhezziP. andBrines M,2004).
VitaminaD
La vitaminaD ayuda al cuerpoaabsorberel calcio.Elcalcioyel fósforo son dos mineralesqueustedtiene
quetener para laformaciónnormal deloshuesos.
En la niñez, el cuerpoutilizaestos mineralesparaproducirhuesos.Siusted no obtienesuficientecalcioosiel
cuerponoabsorbeelcalciosuficientedeladieta, la produccióndehuesoylos tejidosóseospuedensufrir.
La deficienciadevitaminaDpuedellevar a osteoporosisenadultoso raquitismo enniños.
Es una familiadecompuestosesteroles,insolublesenagua,perosolublesenalcohol.Seencuentradelas
fuentes naturalesendos formasprincipalesqueson:
- Vitamina D2(ergocalciferol),delasplantas.-
VitaminaD3 (colecalciferol),presenteenlos tejidosanimales.
Estas se encuentranencantidadesmuypequeñasacomparacióndelavitaminaA. Su principalfuente
comercial eselhígadodelos peces,aceitedehígadode bacalaoyhalibút,leche.
Es inestablea pH alcalinoyes degradadaporel oxígeno,la luz y el calor.Enlas plantasse encuentraun
precursorvitamínicooprovitaminallamadoergosterol.Enla capaepidérmicadelapielde losanimalesse
encuentralaprovitamina7-dehidrocolesterol.
 EstructurasQuímicas
La vitaminaD2 se formapor irradiacióndelergosteroly, la vitaminaD3 a partir del7- dehidrocolesterol.
La únicadiferenciaentrelavitaminaD2 y D3 radicaexclusivamenteenlacadenalateral unidaalC17
 Funcionesbiológicas
Las funcionesbiológicasdelavitaminaD son:
1) Absorciónde calcioyfósforo en el intestino.
2) Movilizacióndelcalcioyfósforo delhueso.
3) Reabsorciónrenaldecalcioyfósforo. Lavitamina D difieredeotros esteroidescomunesensuruta
metabólica:

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Donde:
- 25-OHDes 25-hidroxivitaminaD3
- 1,25-(OH)2D3es1,25-dihidroxivitaminaD3
- CABP es proteínafijadorade calcio
 DeficienciadevitaminaD
Esta deficienciaproduceraquitismo(enniños)y osteomalacia(enadultos).Elaporte normaldevitaminaD
puedeprovenir dela dieta o dela síntesis por la piel,esta últimapareceserlamás importanteya quees
crucialpuestoqueladeficienciasueleestarasociadaasituacionesdeconfinamientocaseroylimitada
exposiciónalaluz solar.
La deficienciadevitaminaDsolamenteparececonstituirunproblemaenelNortede África, OrienteMedio,
Irán y Paquistán.
CONCLUSION:
• Es frecuentequeel déficitdevitaminaD no esté adecuadamentediagnosticadonitratado.
• Losniveles séricosde25-hidroxivitaminaD,apartede indicarelestadoóseo, sontambiénindicadores
independientesderiesgodecánceryde otras enfermedadescrónicas. • En
casonecesarioserecomiendaunaingestadiariade800UIde vitaminaD3 al día paramantenerunosniveles
óptimos. • Si existen
problemasdeabsorcióndevitaminaDse recomiendalaexposiciónaUVB.
• El déficitdevitaminaD se ha asociadoa:
▫ Mayorpropensiónaldesarrollodecánceres(colon,mama,próstata…)
▫ Diabetesmellitustipo1y 2.
Bibliografía
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