Insuficiencia renal aguda, un vistazo general a su clasificación, diagnostico y tratamiento desde el punto de vista de un medico general.

1. Insuficiencia
Renal Aguda
Int Luis Soliz
Hosp Qllo
Dic/2013

2. Principales Funciones
Excreción
TOXINAS
metabolismo
Regulación
EQUILIBRIO Hidroelectrolítico
Fx endócrina
(eritropoyetina y
calciferol)

3. Principales Funciones
Excretar los productos
de desecho.
Regular la homeostasis:
Hídrica.
Electrolítica.
Ácido-base.
Endógenos
Exógenos

4. ACCIÓN DE FILTRO
Toxinas formadas c/dia
• Del metabolismo proteico
Nitrógeno
• (de los AA)

5. METODOS PARA EVALUAR LA FX
RENAL
UREA PLASMÁTICA
CREATININA PLASMÁTICA
CLEARENCE DE CREATININA
CLEARENCE DE INULINA

6. Urea Plasmática
VN: 20 – 40 mg/dl
Formadas a partir de NH3
• Del metabolismo proteico
40 -50 % se reabsorbe
• Stmas: 380 mg/dl

7. Urea Plasmática

8. Creatinina plasmática
Sust tox prod por tej musc:
Prod diaria rel constante
No se rabsorbe por tub prox

9. Creatinina Plasmática

10. TASA DE FILTRADO GLOMERULAR
(TFG) VN: 120ml/min/1,73m2
Cuantifica fx renal depende de:
• Edad ; Sexo; Tamaño de masa muscular.
180 lt filtrados c/día x glomerulos
• 178 lt Reab: x reabsorción tubular
• 2lt Excr: c/TODAS las toxinas y desechos.

11. Clearance de Creatinina
VN: 91 – 131ml/min
Depuración de creatinina de plasm a orina.
Referencia de la TFG
Mayor q la TFG en 10 a 15 %.
• Porq ese % es elim por secreción tubular.

12. Como medir Clearance de
Creatinina
Recolectando orina de 24
hrs y correlacionar con Cr Pl
Mediante formulas.

13. 1) Clearence Cr en orina

14. 2) Clearence Cr sin
Orina de 24 horas

15. INTRODUCCION
ADECUADA
FUNCION
RENAL
PERFUSION SANGUINEA
ADECUADA
INTEGRIDAD DEL
PARENQUIMA RENAL
PERMEABILIDAD DE
LAS VIAS
EXCRETORAS

16. Condiciones p/ fx renal normal
.
Perfusión
sanguínea
adecuada
Integridad del
parénquima
renal.
Permeabilidad
de las vías
excretoras

17. Insuficiencia Renal
La alteración
elementos
brusca de cualquiera de
deterioro de la función renal
Nefropatía
Enfermedad Sistémica
Trastornos urológicos de origen no renal
estos

18. Falla Renal Aguda
Pérdida abrupta
de las funciones
renales
Alteración del
equilibrio
hidroelectrolítico
y ácido base
Disminución
rápida de la Tasa
de Filtración
Glomerular
Retención de
productos
nitrogenados

19. Insuficiencia Renal
Aguda:
Comienzo abrupto y a menudo es
reversible si se detecta a tiempo y
se trata de manera apropiada.
Crónica:
Resultado final de la lesión
irreparable de los riñones y se
desarrolla con lentitud (años).

20. Insuficiencia Renal Aguda
AZOEMIA = Aumento de la concentración de UREA y compuestos
nitrogenados en sangre.
 Los niveles de urea
 Creatinina
VFG
Función renal

22. Insuficiencia Renal Aguda
Indicador mas Frecuente
Azoemia
Acumulación de desechos nitrogenados
Puede obedecer varios tipos de
situaciones:
 Disminución del flujo sanguíneo sin
lesión isquémica
 Lesión tubular isquémica, tóxica u
obstructiva
 Obstrucción urinaria
Clasificación General
 Prerrenal
 Intrínseca
 Posrenal
Globalmente
80 a 90%

23. Tipos de
Insuficiencia Renal
Aguda

24. Clasificación
Tipo
Resumen de las
Causas de
insuficiencia
Etiología
Prerren NEFRONA INTACTA
↓vol efectivo (↓contractilidad cardiaca,
al
hipovolemia, vasodil sistémica),
vasoconstricción renal (medicamentos), alt de
grandes vasos (trombosis, disección)
Intrínse DAÑO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LA
ca
NEFRONA
NTA (isquemia, toxinas, meds), NIA (alérgica,
infiltrativa, infección), alt de pequeños vasos
(microangiopatías, microémbolos),
glomerulonefritis
Postrre NEFRONA INTACTA

25. Insuficiencia Renal Aguda
Representa una disminución rápida
del funcionamiento del riñón
Aumento de desechos nitrogenados
Alteración del equilibrio electrolítico
Se produce con frecuencia en pacientes
internados en terapia intensiva con una tasa de
mortalidad de 40 a 75%

26. Insuficiencia Prerrenal
Algunos mediadores vasoactivos, fármacos y
Caracterizada por
una disminución
materiales de contraste para pruebas Dx
significativa del flujo sanguino renal.
Vasoconstricción intrarrenal e inducen
hipo perfusión glomerular e
insuficiencia Prerrenal

27. PRERENAL
Se produce por una disminución marcada
del flujo renal, generalmente por una
intensa vasoconstricción compensadora de la
arteriola aferente renal.
La TFG disminuye
importantemente.
La estructura y
función tubular se
mantienen normales.

28. Entre las entidades
Causales de esta situación
 Hipercalcemia
 Endotoxinas
 Agentes de contraste radiológico
 Ciclosporina
 Anfotericina B
 Adrenalina
 Dopamina
Fármacos
Comprometen los mecanismos
renales de adaptación
y convierten hipo perfusión en
INSUF. PRERRENAL.
Inhibidores de enzima convertidora
De angiotensina (ECA)
Prostaglandinas
Antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)

29. Insuficiencia Prerrenal
Condiciones Normales
20 y 25% de GC
Eliminación de desechos metabólicos y
Regular las concentraciones de líquidos
Y electrolitos.
Cuando se reduce el volumen
Sanguíneo renal
Producción de orina
También la VFG
Disminuye
Si no se trata la hipoperfusión
Renal prolongada
Cambios isquémicos
Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad

30. Insuficiencia Posrenal
Se produce por obstrucción del flujo
de la orina proveniente de los riñones.
 Uréteres (cálculos y estenosis)
 Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)
 Uretra (hipertrofia prostática)
Hiperplasia
prostática
Causa más frecuente
Corrección de la causa de la obstrucción para
poder restablecer el flujo urinario antes de que
se produzca una lesión permanente de las
nefronas

31. Insuficiencia Intrínseca
O Intrarrenal
Es originada por enfermedades que generan una
Principales causas:
lesión de las estructuras del riñón (glomerulares,
tubulares ó intersticiales).
 Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal
 Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona
 Obstrucción intratubular
 Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda
 Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)

33. Necrosis Tubular Aguda
(NTA)
• Destrucción de las células tubulares
epiteliales con supresión aguda de la función
renal.
 Lesión tubular aguda secundaria a
isquemia
 Efectos necrotoxicos-farmacos
 Obstrucción tubular
 Toxinas asociadas con infección
masiva
Células epiteliales
Sensibles ala isquemia
Vulnerables a toxinas
La lesión tubular por
NTA es reversible

34. Necrosis Tubular Aguda
(NTA)

35. Necrosis Tubular Aguda
(NTA)
• NTA isquémica en procedimientos quirúrgicos
mayores, hipovolemia intensa, sepsis
hiperaguda, traumatismo o que maduras.

36. La sepsis produce isquemia:
-vasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal .
La NTA en los traumatismos o quemaduras:
- hipovolemia y la mioglobinuria, y toxinas secretadas
por el tejido lesionado
Producción de toxinas
Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal:
- vasoconstricción renal, lesión tubular directa u
obstrucción intratubular .
Riñón es mas vulnerable
Rica irrigación y por la capacidad de
Concentrar las toxinas

37. Los fármacos con efectos tóxicos sobre los Túbulos RENALES:
 Nefropatías preexistentes
• Se acumula en: células tubulares
proximales
Aminoglusidicos:
 Hipovolemia
• Induce la lesión mitocondrial
 Administración secundaria de otros
• Inhibición de la actividad:
 Ancianos
Cisplatino
•  ATP
Medios de contraste
Diabéticos
fármacos
•  Transporte de solutos
Pacientes con susceptibilidad de
radiológico
Metales pasados y los desarrollar nefropatías.
solventes organicos

38. NTA por obstrucción
INTRATUBULAR
El exceso en la orina de:
 mioglobina
 Hemoglobina
 acido úrico
 cadenas livianas del mieloma
Neoplasia disemnada con destrucción tumoral masiva por
agentes terapéuticos:
- Nefropatía por cilindros de mieloma
- Nefropatía aguda por urato

39.  Hemoglobinuria
 Mioglobinuria
Transfusiones
Cambian la tonalidad de la orina
Traumatismos musculares, por esfuerzos muy
intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones
prolongadas depleción de K o de fosfato y
alcoholismo o abuso de drogas.

40. NCA Necrosis cortical aguda

41. Evolución de la NTA
3 Fases
Establecimiento
De 2 hrs a días, tiempo desde la exposición
al episodio desencadenante hasta que hay
una lesión tubular aguda.
Mantenimiento
Disminución importante de VFG- retención
aguda de metabolitos endógenos que
normalmente son eliminadas por los
riñones.
Recuperación
Periodo de reparación del tejido renal.
Recurrentemente se desarrolla una fase de
diuresis antes de que la función renal se
normalice.

42. Fase de extensión:
Esta aparece después de la de
comienzo y se caracteriza por la
lesión isquémica ininterrumpida y
la inflamación. Se ha planteado
que a los dos procesos contribuye
el daño endotelial (que origina
congestión vascular).

43. Fase de mantenimiento:
Urea

44. Fase de recuperación:
Urea

45. Fe NA Fracción excretora de sodio

46. Diagnostico diferencial

47. IRA Pre renal
NIA NTA nefrotóxica
Sd ALERGICA (inducida)
Urémico Hemolítico
IRA Isquémica
NTA post Renal

48. CRITERIOS DE RIFLE

49. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación
conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la
realización del diagnóstico.

50. Diagnóstico y Tratamiento
 Prevención y el diagnostico temprano
 Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia
Renal
Aguda; como los diabéticos y los que presentan una
insuficiencia preexistente.
 Análisis de Orina.
 Análisis de sangre.
 Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.
 Administración de líquidos
 Diálisis o TCRR

51. Tratar la causa
subyacente.
Mantener una
adecuada
hidratación.
Corrección de
los trastornos
electrolíticos.
Corrección de
los trastornos
ácido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicaciones.

52. 1.
Nutricional
2.
Médico

53. Tratamiento

55. Tratamiento de dialisis

57. Gracias por su Atención

58. Bibliografía