El documento define las neoplasias malignas y describe sus características biológicas a nivel celular, tisular y clínico. Explica que son crecimientos patológicos autónomos e irreversibles cuyas evolución natural es incompatible con la vida. Describe los criterios de malignidad como mitosis anormales, invasión tisular, metástasis y la capacidad de producir efectos sistémicos en el organismo. También analiza los mecanismos moleculares como la sobreexpresión de oncogenes que conducen a la autos
9. Cáncer de mama Cát. de Anatomía Patológica - Fac. de Medicina - U.N.T.
10. Características Biológicas de las Neoplasias Malignas Son características Metástasis Son la regla Efectos generales en el huésped Diferente De moderada a abundante Vascularización Frecuente Hemorragia Frecuente Necrosis-ulceración Frecuente Recidiva Rara Cápsula Rápido e infiltrante Crecimiento Atípica o heterotípica Estructura
41. Criterios Celulares de Malignidad 3- RELACION NUCLEO-CITOPLASMA El núcleo suele ocupar la mayor parte de la célula y el cociente es de 1:1 o 2:1 en lugar del normal 1:4.
63. Autosuficiencia en las señales de crecimiento Glioblastoma, melanoma, sarcoma Amplification or point mutation CDK4 Cyclin-dependent kinase Mantle cell lymphoma Breast and esophageal cancers Breast cancer Translocation Amplification Overexpression CYCLIN D CYCLIN E Cyclins Cell-Cycle Regulators Burkitt lymphoma Neuroblastoma, small cell carcinoma of lung Small cell carcinoma of lung Translocation Amplification Amplification C-MYC N-MYC L-MYC Transcriptional activators Nuclear Regulatory Proteins Hepatoblastomas, hepatocellular carcinoma Point mutation Overexpression β- catenin WNT signal transduction Melanomas Point mutation BRAF RAS signal transduction Chronic myeloid leukemia Acute lymphoblastic leukemia Translocation ABL Nonreceptor tyrosine kinase Colon, lung, and pancreatic tumors Bladder and kidney tumors Melanomas, hematologic malignancies Point mutation Point mutation Point mutation K-RAS H-RAS N-RAS GTP-binding Proteins Involved in Signal Transduction
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69. Insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento: genes de supresión tumoral Unknown Colon, pancreas tumors TGF-βsignal transduction SMAD 2 and SMAD 4 Unknown Endometrial and prostate cancers PI-3 kinase signal transduction PTEN Familial adenomatous polyposis coli/colon cancer Carcinomas of stomach, colon, pancreas; melanoma Inhibition of signal transduction APC/ β -catenin Cytosol Neurofibromatosis type 2, acoustic schwannomas and meningiomas Schwannomas and meningiomas Cytoskeletal stability NF-2 Cytoskeleton Neurofibromatosis type 1 and sarcomas Neuroblastomas Inhibition of RAS signal transduction and of p21 cell-cycle inhibitor NF-1 Inner aspect of plasma membrane Unknown Familial gastric cancer Carcinomas of colon Carcinoma of stomach Growth inhibition Cell adhesion TGF- β receptor E-cadherin Cell surface Tumors Associated with Inherited Mutations Tumors Associated with Somatic Mutations Function Gene Subcellular Location
70. Insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento: genes de supresión tumoral Unknown Prostate Transcription factor KLF6 Carcinomas of female breast and ovary; carcinomas of male breast Unknown DNA repair BRCA-1 and BRCA-2 Wilms tumor Malignant melanoma Wilms tumor Pancreatic, breast, and esophageal cancers Nuclear transcription Regulation of cell cycle by inhibition of cyclin-dependent kinases WT-1 p16 (INK4a) Li-Fraumeni syndrome; multiple carcinomas and sarcomas Most human cancers Cell-cycle arrest and apoptosis in response to DNA damage p53 Retinoblastomas, osteosarcoma Retinoblastoma; osteosarcoma carcinomas of breast, colon, lung Regulation of cell cycle RB Nucleus
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