Pequeña descripción dirigida hacia Medicos internos de pregrado para la identificación, clasificación, diagnóstico y manejo del coma en la sala de urgencias

1. COMA
LUIS EDUARDO HERNANDEZ CASTELLANOS
HGZ 89
MEDICO INTERNO DE PREGRADO

2. DEFINICIÓN
Situación clínica que se caracteriza por la disminución del estado de conciencia,
de intensidad variable, que puede oscilar, de menor a mayor grado, entre la
somnolencia y el coma profundo. (1)
El estado de conciencia normal incluye:
Clara percepción de la persona
Clara percepción del entrono
Respuesta adecuada a estímulos
Alternancia del sueño vigilia

3. Somnolencia
Obnubilación
Estupor
Coma
Ausencia de
respuestas a
ordenes
verbales y
estímulos
dolorosos
Tendencia al sueño con
respuesta adecuada a ordenes
verbales simples y complejas
así como a estímulos
dolorosos
No respuesta adecuada a
órdenes verbales
complejas
Reacción adecuada solo a
estímulos dolorosos

4. Sistema retículo activador ascendente

5. ETIOPATOGENIA
El estado de conciencia normal se mantiene gracias a los estímulos que el
sistema reticular activador ascendente (SRAA) del tronco encefálico envía a la
corteza cerebral.
La situación de coma se producirá solo si se altera alguno de los elementos que
participan en el mantenimiento del estado de alerta
1. Corteza cerebral
2. Tronco encefálico

6. Sistema retículo activador ascendente
Flujo sanguíneo=
100 ml/100 g /min
Oxigenación
3.5 ml/ 100 g / min
Glucosa
5 mg/100 g/min

7. ETIOLOGÍA
SUPRATENTORIALES 30% INFRATENTORIALES 10%
Hemorragia cerebral Oclusión basilar
Hemorragia intraventricular Hematoma subdural y extradural
Infarto cerebral extenso Hemorragia pontina primaria
Tumores intracraneales Hemorragia o infarto cerebelosa
Infecciones Tumor primario o metástasico
Hidrocefalia Malformación A-V y aneurisma
Hemorragia IC postraumática Abscesos
Empiema subdural Granulomas
Tumores extracerebrales Mielonisis pontina
NEUROLÓGICAS

8. ETIOLOGÍA
EXÓGENAS ENDÓGENAS
Opiáceos Hipoglucemia
Anfetaminas Hipoxia
Alcohol Choque
Insecticidas Desequilibrio hidroelectrolítico
Golpes de calor Desequilibrio acido-base
Hipotermia Alteraciones endocrinas
Benzodiacepinas Infecciones
Antidepresivos Encefalopatias orgánicas
Porfiria.
METABÓLICAS 60%

9. VALORACIÓN DEL PACIENTE EN COMA
 ANAMNESIS:
Inicio del
cuadro
Súbito Neurológicas
Progresivo Metabólicas

10. Traumatismo
craneoencefalicoFocalización neurológica
Cefalea
Epilepsia
Hematoma epidural o contusión
cerebral
Masa expansiva intracraneal
(absceso, tumor, hematoma)
Coma poscrítico
Traumatismo antiguo
Tumor o enfermedad vascular
cerebral
Hematoma subdural crónico
Ingestión crónica de
fármacos Intoxicación
Enfermedad crónica de
base Encefalopatía

11. ESCALA DE GLASGOW

13. Respuesta pupilar
Es fundamental para realizar la valoración inicial y seguir la evolución posterior.
En general
 Alteraciones pupilares + coma: lesión estructural
 No alteración pupilar + coma: tóxico o metabólico
1. Tamaño
2. Simetría
3. Respuesta a la luz y dolor

14. Signos Significado probable
Isocóricas, mióticas, normorreactivas Encefalopatia metabolica, opiaceos,
organofosforados y lesion diencefalica
Isocóricas, mióticas, arreactivas Lesion protuberancial
Isocoricas, intermedias, arreactivas Lesión mesencefálica
Miótica, unilateral, reactiva Lesion bulbomedular, o de la cadena
simpatica cervical, herniacion
trasntentorial
Isocoricas, midriaticas, arreactivas Lesion bulba, encefalopatia anoxica,
farmacos
Midriasis arreactiva unilateral Herniacion del uncus. Hemorragia
subaracnoidea.

15. PARPADEO, POSICION DE REPOSO Y
MOVIMIENTOS OCULARES
El parpadeo espontaneo y el provocado (reflejo corneal) dependen de la
integridad del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral.
1. Parpadeo: (informa de lesiones estructurales.
1. Cerrados: funcionamiento correcto del núcleo facial
2. Ptosis: lesión homolateral del III par craneal
2. Reflejo corneal: su ausencia indica lesión protuberancial baja o
mesencefalicoprotuberanciales.

16. POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES
Posición ocular en reposo
Lesiones hemisféricas:
Desviación conjugada de los
ojos hacia el lado lesionado
(lado contrario de la
hemiparesia)
Lesiones talámicas,
protuberanciales y epilepsia
focal: desviación conjugada
hacia el lado contrario de la
lesión (homolateral a la
hemiparesia)

17.  MOVIMIENTOS OCULARES: no valorables en pacientes alerta.
Reflejo oculocefálico
• Desviación conjugada de la mirada hacia al lado contrario de
donde se gire la cabeza del paciente
• Implica normalidad del tronco y sistema oculomotor
Reflejo oculovestibular
• Se produce desviacion conjugada y lenta de la mirada hacia el
oido estimulado, seguida de respuesta correctora rapida en
sentido contrario.
• Negativo: lesión cortical o troncoencefálica

18. PATRON RESPIRATORIO:
Respiración de Cheyne-Stokes Lesión diencefálica o hemisférica bilateral de
origen estructural o metabólico
Hiperventilación neurógena
central
Lesión mesencefálica o protuberancial alta, en
ausencia de hipoxemia o acidosis grave
Respiración apnéustica Lesión protuberancial baja
Respiración de Biot o atáxica Indica lesión bulbar.

20. EXPLORACIÓN DE LA RESPUESTA MOTORA:
Prioritaria en pacientes con alteración del estado de alerta.
RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN:
• Flexión y aproximación de los MS con
extension de los MI
• Lesiones hemisféricas difusas o
diencefálicas
RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN:
• Extensión, aproximación y rotación
interna de los MS con extensión de los MI
• Lesión del tronco encefálico.

21. COMA METABÓLICO
R. Oculomotores
Normales
Respuesta Motora
Adecuada
Miosis Reactiva

22. SUPRATENTORIAL
RFM +
Decorticación
R. Oculomotores
Normales

23. MESENCEFALICO
Descerebración
No Aducción Ocular
Midriasis Fija
Hiperventilación

24. PROTUBERANCIAL
Sin Respuesta Motora:
Flacidez
Puntiformes Reactivas
Resp. Anormal Sin Respuesta
Ataxica Biot

25. SIGNOS
DROGAS
BARBITURICOS
ALCOHOL
BDZ
ORGANO-
FOSFORADOS
NEURO-
LEPTICOS
OPIACEOS
PUPILAS MIOSIS MIOSIS MIOSIS
MIOSIS/MIDRIA
SIS
MIOSIS
CARDIO
VASCULAR
HIPOTENSIÓN ++
BRADICARDIA ++
HIPOTENSIÓN
+
BRADICARDIA
+
HIPOTENSIÓN ++
BRADICARDIA ++
HIPOTENSION
TAQUICARDIA
ARRITMIA
HIPOTENSION
BRADICARDIA
RESPIRATO
RIO
DEPRESION +++ DEPRESION
DEPRESION
VARIABLE
DEPRESION
DEPRESION +++
EAP (HEROÍNA)
GASTRO
INTESTINAL
DISMINUCION
(RHA) RUIDOS
HIDROAEREOS
++
------
AUMENTO (RHA)
RUIDOS
HIDROAEREOS
DIARREA
VÓMITOS
RHA
DISMINUIDOS
RHA DISMINUIDOS
+++
ILEO
GENITO
URINARIO
----- ------ -----
RETENCION
VESICAL
-----
SNC
DEPRESION +++
HIPPOTONIA +
DEPRESION +
HIPPOTONIA
+++
DEPRESION
VARIABLE
DEPRESION ++
SME.
EXTRAPIRAMI
DAL
DEPRESION +++
HIPOTONIA
CONVULSIONES
OTROS HIPOTERMIA
HIPOGLUCEMI
A
ACIDOSIS
METABÓLICA
PIEL FRIA Y
SUDOROSA
SME.
NEUROLEPTIC
O MALIGNO
HIPOTERMIA

26. Diagnóstico diferencial
Coma psicogeno
Sx de locked in
Abulia y mutismo
acinetico
Estado vegetativo
Muerte cerebral

27. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
LABORATORIO
 Glucemia mediante tira reactiva
 Gasometría arterial
 Electrocardiograma
 Biometría Hemática completa
 Química sanguínea con PFH y
enzimas cardiacas.
 Examen general de orina
 Electrolitos séricos completos
 Urocultivos y hemocultivos
GABINETE
 Radiografías
 Tórax, cráneo, columna cervical y
abdomen (con sospecha clínica)
 USG (con sospecha clínica)
 TAC cráneo y toraco-abdominal
 Punción lumbar
 Marcha toxicológica
OBLIGATORIO REALIZAR A TODOS LOS PACIENTES EN COMA

28. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
1. Permeabilización de la vía
aérea y mantener
saturación >92% de O2
PaO2 >80mmHg
PaCO2 30-35mmHg
Oxigenoterapia a 30% de FiO2
No respiración espontanea
o Glasgow <8: intubación
endotraqueal

29. 2.- Canalización de una vía venosa periférica para mantener un ritmo de
infusión de Sol. NaCl a 21 gotas/minuto
3.- Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardiacas y respiratorias
4.- Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno
5.- Medición de la presión arterial cada 2 horas para mantener PAM 80-
90mmHg, incluir el uso de aminas.
6.- Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas
7.- Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa intubación
endotraqueal para aislar la vía aérea.
8.- Pantoprazol 40mg IV cada 24 horas para prevenir la hemorragia digestiva

30. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO
COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: “COCTEL” TERAPEÚTICO
NALOXONA
Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del
consumo de opiáceos
TIAMINA
Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica
debilitante
FLUMAZENIL
Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en ausencia
de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas
c) Toxicidad por tricíclicos d) TCE grave
GLUCOSA HIPERTÓNICA
Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira reactiva
FISOSTIGMINA
Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos

31. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO
COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: “COCTEL” TERAPEÚTICO
NALOXONA: bolo IV 0.01-0.03 mg/kg:
Antagonista competitivo de opiaceos.
TIAMINA: 100mg vía IM o IV
Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de acetilcolina; transmisión del impulso
nervioso y mantenimiento de crecimiento normal.
FLUMACENIL: dosis inicial 0.3mg en bolo IV c/30min o en infusión 0.2g/h
Antagonista competitivo de los receptores de benzodiazepinas
GLUCOSA HIPERTÓNICA: 50 ml al 50%. En ausencia de hipoglucemia puede aumentar el deterioro neuronal.
Usar solo si se identifica hiperglucemia
FISOSTIGMINA; 5ml=2mg: 1 ampula cada 30-60min

32. Tratamiento especifico
EDEMA CEREBRAL
1. Dexametasona 10mg IV y seguir con 4mg IV cada 6 horas siempre que la
causa del coma se asocie a tumor cerebral.
2. Manitol al 20%: 1g/kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro
rostrocaudal y continuar con 0.25g/kg cada 4 horas
3. Furosemida 20mg: 1 a 2mg/kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg/kg
dosis cada 6 u 8 horas.
4. Evitar soluciones hipótonicas y glucosa puras

33. TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO
1. Diazepam 2mg/min hasta 20mg
2. Clonazepam 1mg/min hasta 6mg
3. Fenitoina (250mg-5ml) 2.5ml IV cada 8 horas
CETOACIDOSIS
1. Reponer de 3-10 litros (valorar deficit de agua) y reponer en 24-48horas
2. Reposición de K 20-30mEq por cada 1000cc de solución
3. Bicarbonato de sodio cuando el pH es menor a 7.0: 50mmol bicarbonato
en 200ml de sol + 10 mEq de K
4. Insulina 0.5-0.8 U x Kg de peso por día (35 a 56 u/día)

34. BIBILOGRAFÍA
 Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de
actuación. 4ta edición. Luis Jiménez, Javier Montero
 Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012.
Instituto Nacional de Rehabilitación.
 Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde
un enfoque neurofuncional. Silvia García. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68
 Noé-Sebastián E, Moliner-Muñoz B, O’Valle-Rodríguez M, Balmaseda-
Serrano R, Colomer-Font C, Navarro- Pérez MD, et al. Del estado vegetativo
del estado de vigilia sin respuesta: una revisión histórica. Rev Neurol 2012;
55: 306-13.
 Coma y Estado Vegetativo: aspectos médicos legales. José León Carrión.
Revista Española de Neuropsicología 3, 1-2: 63-76, (2001).