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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO  Dr. Eduardo Faure Servicio de Endocrinología CM PFA Churruca - Visca
Definición La producción excesiva de hormona paratiroidea como respuesta al bajo nivel de calcio sanguíneo causado por otra afección. Durante las primeras etapas del hiperparatiroidismo secundario el crecimiento de la glándula ocurre por hiperplasia difusa policlonal. Con el tiempo, en la glándula paratiroidea con hiperplasia policlonal aparecen una o más proliferaciones nodulares monoclonales
Hiperparatirodismo Secundario Causas Muchos trastornos pueden conducir al hiperparatiroidismo secundario causando hipocalciemia un desequilibrio de fosfato o ambos.  Algunos de estos trastornos son: 1. Trastornos de la vitamina D 2. Trastornos del metabolismo del fosfato 3. Deficiencia de calcio 4. Insuficiencia renal crónica
Hiperparatiroidismo Secundario Causas 1. Trastornos de la vitamina D: 	Entre los grupos que se encuentran en riesgo de esta enfermedad se encuentran los niños con problemas de desnutrición y las personas de edad avanzada que se exponen poco a los rayos del sol.  	• Raquitismo  (osteomalacia) 	• Deficiencia  de Vitamina D 	• Malabsorción  de vitamina D 	• Metabolismo anormal de la vitamina D (inducido por fármacos)
Hiperparatiroidismo  secundario causas 2.Trastornos del metabolismo del fosforo: •Desnutrición •Malabsorción •Toxicidad por aluminio •Nefropatía •Algunos tipos de cáncer •Insuficiencia de fosfato (puede también causar  osteomalacia) 3.Deficiencia de calcio: •Calcio insuficiente en la dieta o malabsorción •Demasiada pérdida de calcio en la orina
Hiperparatirodismo secundario Clínica Los síntomas generalmente se relacionan con la causa subyacente de hiperparatiroidismo secundario. El raquitismo en los niños puede causar:  Los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar osteomalacia, 	osteoporosis o ambas y se pueden ver afectados por dolores o fracturas óseas. Los síntomas de malabsorción (como diarrea) o de un cáncer subyacente 	pueden ocurrir en pacientes con esas enfermedades. Debilidad Crecimiento deficiente Piernas arqueadas Articulaciones inflamadas Dolores y fracturas óseas Retardo en el desarrollo de los dientes
Hiperparatiroidismo secundarrio Hiperparatiroidismo  primario Hipercalcemia no PTH dependiente Hipoparatiroidismo  Calcio mg/dl
Diagnóstico Diferenciales
OSTEODISTROFIA RENAL
Osteodistrofia renal La enfermedad ósea es una característica casi universal de la insuficiencia renal crónica. El término osteodistrofia renal es un concepto no específico que se utiliza para describir estas alteraciones. Se divide en varios tipos, según los hallazgos histopatológicos: 1.Enfermedad ósea con hiperparatiroidismo predominante. 2.Osteomalacia de bajo remodelado: alteración en la mineralización y la actividad celular de osteoclastos y osteoblastos. 3.Osteodistrofia urémica mixta: osteitis fibrosa con alteraciones en la mineralización. 4.Enfermedad ósea adinámica o aplásica: disminución en la formación y resorción óseas.
Osteodistrofia renal hiperparatiroidismo Lo primero que se observa cuando el aclaramiento de creatinina <40 mL/min es un ↑PTH El hiperparatiroidismo secundario esta presente siempre con ClereanceCr.  <20mL/min Precipitante probable: Alteración en el manejo renal del fosfato Defecto en la síntesis renal de 1,25 (OH)2D Resistencia a la PTH
Hiperfosfatemia La retención de fosfatos es un factor fundamental en el inicio y mantenimiento del hiperparatiroidismo secundario. Desde fases iniciales de reducción del filtrado glomerular se produce esta retención de fosfatos y, secundariamente, un aumento en la secreción de PTH. La diálisis no elimina el fosfato con la misma eficiencia que el riñón Este es el desafío principal en la homeostasis del Ca
Disminución del la masa renal Menor eliminación de P por el riñón
Hiperfosfatemia
DEFECTOS EN LA SINTESIS RENAL DE 1,25 OH D3
Resistencia a la PTH
Resistencia a la PTH
Osteodistrofia renal adinámica
Osteodistrofia Renal
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OR Diagnóstico
Tratamiento de la Osteodistrofia Renal
CASO 5 ,[object Object]
22/9/2004
MC: Dolores óseos generalizados
AP:  Diagnostico de anemia perniciosa en feb de 2004 (gastritis atrofica + PAMO con cambios megaloblasticos). No tiene realizados Ac (Ac anticel parietales )
RTC izquierda hace 9 años. Sin complicaciones infecciosas ni tromboembolicas.
Medicacion habitual: Anemidox IM 1 por mes.  Condoritinsulfato. Melatonina.   ,[object Object]
1/2004: Hto 33% VCM 94 GB 5000  VSG 31 LDH  407
Vit  B1  255     TSH  1,96
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