1. Unidad IV : Sistemas Renal-
Endocrino-Nervioso Central
 Función renal
 Infección tracto urinario
 Insuficiencia Renal aguda
 Insuficiencia Renal crónica
 Diabetes Mellitus
 Conciencia
 Alteraciones de conciencia
 Epilepsia

2. Insuficiencia Renal Crónica:
 Es la disminución lenta, progresiva e
irreversible de la capacidad de
funcionamiento renal.
 Hablamos de ella cuando el filtrado
glomerular es inferior al 20-25 % es decir
cuando se ha perdido el 80-90 % de la
función renal.

3. Aclaramiento de una sustancia :
“S”
Conc. Urinaria S X Vol. orina
Aclar. S = ------------------------------------------
Conc. Plasma S

4. Fisiopatología:
 La disminución del filtrado glomerular está
provocada por la pérdida progresiva del
número de nefronas funcionantes.
 las nefronas funcionantes compensan la
perdida de las demás hipertrofiándose
para mantener la homeostasis.
 Puede ser : leve, moderada y avanzada.

5.  Aunque las consecuencias fisiopatológicas
por la perdida de la función renal son
similares en todos los casos , no lo son las
consecuencias personales de cada
paciente ni las vivencias que de ello se
derivan.
CADA PACIENTE TIENE “SU I.R.C.T.”

6. 1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:
 Regulación del agua
 Regulación de electrolitos
P
K Ca
Na

7. 2.- Alteraciones metabólicas:
 Acidosis metabólica
Respiración
Kussmaull
Alcalosis
respiratoria

8. 3.- Alteraciones endocrinas:
 Disminuye secreción Eritropoyetina.
ANEMIA

9. 3.- Alteraciones endocrinas:
 Aumenta secreción de renina
HIPERTENSIÓN

10. 4.- Alteraciones de la función excretora
de los productos resultantes del
metabolismo nitrogenado.
UREA CREATININA
ACIDO URICO OTRAS SUSTANCIAS

11. GASTROINTESTINALES NEUROLÓGICAS
CARDIOVASCULARES
ENDOCRINAS ALTERACIÓN HEMATOLÓGICAS
FUNCIONES
RENALES
METABÓLICAS REPRODUCCIÓN
SEXUALIDAD
MUSCULARES
DERMATOLÓGICAS ESQUELÉTICAS

12. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
SANGRE: Urea, Creatinina, Ac.Úrico,
alter.electrolíticas, anemia.
ORINA:
volumen,densidad,aclaramiento de
creatinina.
RADIOLOGICAS: Simple abdomen,TAC,
Ecografía, Pielografía, Angiografía.
BIOPSIA RENAL.

13. TRATAMIENTO DE LA I.R.C
 DIETÉTICO.
 FARMACOLÓGICO.
 SUSTITUTIVO.

14. RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS
 DIETÉTICO:
Alimentación:
RICA EN CARBOHIDRATOS.
BAJA EN POTASIO.
BAJA EN SODIO.
BAJA EN PROTEÍNAS.

15. TRANSFUSIONES
 FARMACOLÓGICO:
DE COMPLICACIONES
 DIURÉTICOS.
 HIPOTENSORES.
 QUELANTES DEL FÓSFORO. INMUNOSUPRESORES.
 VITAMINAS (D, B12..).
 HIERRO.
 CALCIO.
CORTICOIDES
 BICARBONATO SÓDICO.
 ERITROPOYETINA.
 RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO.

16.  SUSTITUTIVO:
TRASPLANTE RENAL
DIÁLISIS
HEMODIÁLISIS DIÁLISIS PERITONEAL

20. IRC
 Cuando el FG cae por debajo de 60 ml/min, se alteran
muchas funciones fisiológicas y reguladoras del riñón,
como la síntesis de eritropoyetina —con la anemia
consiguiente—, y de 1,25-(OH)-vitamina D, que a su vez
altera la homeostasis calciofosfórica, aumenta la hormona
paratiroidea y favorece la calcificación vascular.
 La disfunción endotelial y los marcadores inflamatorios y
protrombóticos, como la proteína C reactiva (PCR), el
fibrinógeno, la interleucina (IL) 6 y el factor VIII, son más
prevalentes, así como las concentraciones anormales de
lipoproteína (a) (Lp[a]), apolipoproteína (Apo) y
homocisteína.

21. Factores de riesgo cardiovascular y marcadores asociados
con la reducción de la tasa de filtrado glomerular

22. Diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID)
Tipo 1
 secuencia patogénica :
predisposición
genética + agresión
ambiental, implicando
esto una destrucción
de las células beta
pancreáticas por un
mecanismo
autoinmune que
conduce a la DM.

23. FISIOPATOLOGÍA (efectos de la falta de
insulina)
 1. Problemas con los hidratos de carbono: al no haber insulina
suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel
de sangre aumenta,con lo cual la célula se desidrata por
osmolaridad; esto hace que la célula pierda agua para intentar
igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un
aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y
por ello, también en la sangre. Hablamos entonces de la
existencia de una hiperglucemia, que puede llegar a valores
serológicos de 300-350 mg/dL.
 En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que la
concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el
umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua
osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una
deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la
sed y derivando en una acentuada poldipsia.
 si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar una
hipovolemia e hipotensión.

24.  2. Problemas con las grasas: al no captarse la glucosa mediada por la
insulina, las células obteninedo energia (ATP) de los ácidos grasos.
Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos
(arterioesclerosis).
 En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través de la
carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-
oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los
ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las
mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una
cetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguíneo
 los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados porr los
tejidos serán eliminados por :El aliento y por la orina (cetonuria).
 La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca cetonemia.
Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo,
esto lleva a la cetonuria..
 de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica, a la que
contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos
cetónicos y además, la transformación del cuerpo cetónico en acetona
y ácido beta-hidrobutírico, liberándose protones que acidifican el
medio. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de
los ácidos en sales, que desplazan protones.

25.  Problemas con las proteínas: disminuye la síntesis de
proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se
tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los
aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto
con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una
disminución del peso y una polifagia.
 si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy
extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico,
primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no
controlados
 La hiperglucemia puede también conducir a un coma
hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis,
produciendo inconsciencia y coma.
 Como consecuencia del aumento de la viscosidad
plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como
coagulación vascular diseminada.

26. DIABETES MELLITUS TIPO 2
 La fisiopatologia de la
diabetes mellitus tipo
2, plantea dos
mecanismos
responsables de la
progresión de la
enfermedad: La
resistencia insulínica y
la deficiencia
progresiva de insulina.

27. PATOGENIA DE LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2
 Después de la ingestión de alimentos, el mantenimiento de
la tolerancia normal a la glucosa depende de tres eventos
que se presentan en una forma interrelacionada:
 a) estimulación de la secreción de insulina
 b) supresión de la producción de glucosa endógena
mediada por la insulina (principalmente hepática)
 c) estimulación de la fijación de la glucosa en los tejidos
periféricos, mediada por la insulina principalmente en el
tejido muscular y adiposo.

31. cetoacidosis diabética (CAD) y el coma
hiperosmolar no cetósico (CHNC),
 son dos de las complicaciones agudas más
comunes de la DM que tienen desenlaces
fatales, si no son tratados rápidamente. La
cetoacidosis diabética se caracteriza por
hiperglicemia, acidosis y cetosis

32. Cetoacidosis diabética
 debido a la falta total de insulina, un estado de superayuno, en el cual
el organismo por medio de un aumento exagerado de glucagón, dirige
todos los recursos hacia la producción de glucosa, como si se tratara
de asegurar sustrato suficiente para el cerebro
 La segunda reacción hormonal es un aumento de las cetecolaminas,
que estimulan la glucogenólisis mediante la conversión de glucosa - 6
- fosfato a glucosa en el hígado, por la esti-mulación de la
adenilciclasa; la glucogenólisis, estimulada en el músculo, producen la
libe-ración de lactato, porque el músculo carece de la enzima glucosa -
6 – fosfatosa; e inhiben la utilización de glucosa por los tejidos
sensibles a la insulina. También estimulan la lipólisis, cuyo resultado
es la producción de ácidos grasos libres y glicerol.
 Éste es convertido a glucosa y los ácidos grasos libres en cuerpos
cetónicos en el hígado. Como las reservas de glucógeno son
limitadas, la gluconeogénesis es el mecanismo principal, por medio
del cual se conserva la euglicemia durante el ayuno prolongado o la
cetoacidosis diabética

33.  los cuerpos cetónicos son  La CAD se caracteriza no
utlizados para el cerebro, sólo por un metabolismo
como un sustrato anormal de la glucosa,
alternativo de la glucosa, grasas y proteínas, sino
también por trastornos de
ahorrando así las electrolitos y agua,
reservas de proteínas debidos especialmente a
que, por otra parte, son la hiperglicemia, la
necesarias para sostener glicosuria y la diuresis
osmótica concomitante.
la producción basal de Esta diuresis se
glucosa mediante la manifiesta por poliuria y
gluconeogénesis. polidipsia, y puede dar
lugar a grandes pérdidas
de sodio y potasio

35.  Utilización del
sustrato en el estado
de alimento, que
muestra el papel
desempeñado por la
insulina

36.  Alteraciones metabólicas
en la cetoacidosis
diabética.
 La deficiencia de insulina
y el aumento de la
secreción de hormonas
contrarreguladoras
(glucagón, cortisol,
catecolaminas) activa las
vías gluconeogénica,
glucoge-nolítica y
lipolítica

37. Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono,
lípidos y proteínas en la cetoacidosis diabética.
.

38. síndrome de coma hiperosmolar no cetósico
(CHNC) con hiperglicemia
 Es un estado hiperosmolar, consecutivo a hiperglicemia de varias
causas; la más frecuente es la diabetes tipo 2 no diagnosticada,
 factores precipitantes: la infección, el uso de esteroides, la
coexistencia de una enfermedad renal, diálisis peritoneal,
hiperalimentación, infarto del miocardio, neumonía Gram negativa
seguida de uremia y vómitos.
 MECANISMOS:
 1. Los niveles de hormonas contrarreguladoras son más bajos
que en la CAD
 2. La secreción de insulina es más alta en el CHNC, en tal forma
que habría insulina circulante residual suficiente para prevenir la
lipólisis, pero no lo bastante para evitar la produción hepática
exagerada de glucosa y para facilitar la utilización de ésta en los
tejidos periféricos
 3. El estado hiperosomolar puede inhibir la lipólisis, lo cual
disminuye el suministro de ácidos grasos libres al hígado, con
grado mínimo de cetogénesis

39. COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA

40. Conciencia normal: lúcido (Alert)
Estado en que la persona se percibe a si mismo
y el medio en forma adecuada.

41. Cualitativo
(contenido)
Compromiso
de conciencia
Cuantitativo
(profundidad o
grado de
alerta)

42. Clasificación compromiso cuantitativo
agudo de conciencia
Obnubilación (Lethargy, obtundation):
ojos abiertos (vigil), desorientado, lento,
indiferente
Sopor (Stupor):
ojos cerrados, con respuesta con propósito;
según intensidad del estímulo y calidad de
respuesta clasificable en superficial, mediana y
profundo.
Coma:
ojos cerrados, sin respuesta a estímulos externos
ni internos; puede haber respuesta motora refleja
(p ej. decorticacón, descerebración)

43. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia
Es más importante describir el estado de
conciencia que clasificarlo.

44. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Escala de coma de Glasgow
* Apertura Ocular * Respuesta motora
* Espontánea (4) * Obedece órdenes verbales (6)
* Ante orden verbal (3) * Localiza dolor (5)
* Al dolor (2) * Respuestas de retirada (4)
* Sin respuesta (1) * Sinergia de decorticación (3)
* Sinergia de decerebración (2)
* Sin respuesta (1)
* Respuesta verbal
* Orientado, conversa (5)
* Desorientado, conversa (4)
* Incapaz de conversar, lenguaje
incomprensible (3)
* Sin lenguaje, sonidos
ininteligibles (2)
* Sin respuesta verbal (1)

45. Bases anatómicas de la conciencia
* Corteza cerebral: asiento
de la conciencia (en forma
difusa sin un área específica)
* Troncoencéfalo: formación
reticular (mantiene el estado
de alerta).

46. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Clasificación según
localización del daño
1) Alteración difusa (compromiso de corteza y
sustancia reticular).
a) Sin compromiso meningeo
(Sin focalización, COMA METABÓLICO).
b) Con compromiso meningeo .
+
(Sin focalización, meningeos + COMA
MENINGEO). focal (compromiso sustancia
2) Alteración
reticular) (Con focalización, COMA
NEUROLÓGICO).
a) Lesión expansiva que comprime la
sustancia reticular.

47. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Clasificación según
localización del daño
* Puede haber signos focales, hecho destacado
para el diagnóstico de coma neurológico, no
fácilmente pesquisables por el estado del
paciente (p. ej. hemianopsia).
* Hay alteraciones metabólicas (p. ej. de la
glicemia, natremia) que pueden dar
ocasionalmente signología focal. Igualmente
poscrisis convulsiva pueden quedar déficit
focales transitorios (parálisis de Todd).

48. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia clasificación según localización
del daño
Coma Metabólico
1) Alteración difusa (compromiso de corteza y
sustancia reticular).
a) Sin compromiso meningeo: drogas,
anoxia, sepsis, insuficiencia hepática, renal,
respiratoria, alteración de la glicemia, electrolitos
y endocrinas, epilepsia, trauma, etc.

49. Encefalopatía Hipoxico-Isquémica

50. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia clasificación según localización
del daño
Coma Meningeo
1) Alteración difusa (compromiso de corteza y
sustancia reticular).
b) Con compromiso meningeo: meningitis
infecciosa, hemorragia subaracnoidea.

51. Meningitis Purulenta

52. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia clasificación según localización
del daño
Coma Neurológico
2) Alteración focal (compromiso sustancia
reticular)
a) Lesión expansiva que comprime la
sustancia reticular: infarto, hemorragia,
contusión, tumor, etc hemisférico cerebral o
cerebeloso.

53. Infarto extenso territorio arteria cerebral media
Herniación del giro cingulado y del uncus
con desviación de línea media

54. Hematoma extradural traumático
Herniación uncal transtentorial

55. Hematoma Juxtadural
Herniación uncal transtentorial

56. Herniación uncal transtentorial
* Compresión de tronco:
sustancia reticular
(compromiso de
conciencia)
pedúnculo cerebral
(hemiparesia).
* Compresión de III nervio:
anisocoria, ptosis y
estrabismo

57. Hematoma cerebeloso
Compresión de tronco

58. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia clasificación según localización
del daño
Coma Neurológico
2) Alteración focal (compromiso sustancia
reticular)
b) Lesión en la sustancia reticular: infarto,
hemorragia, tumor, etc. de tronco.

59. Hematoma de protuberancia

60. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Urgencia médica de difícil
manejo
1.- Innumerables causas.
2.- Dificultad colaboración en historia y examen
clínico.
3.- Expresión de sufrimiento encefálico por lo que
aquellas condiciones reversibles deben tratarse
lo antes posible.

61. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Enfrentamiento del paciente
1.- Examen rápido inicial y tratamiento de
emergencia.
2.- Historia.
3.- Examen físico general.
4.- Examen neurológico.

62. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Examen neurológico
I.- Pupilas.
II.- Oculo-motilidad.
III.- Alteraciones motoras.
IV.- Signos meningeos.

63. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Examen neurológico
I. Pupilas
1. Tamaño
2. Simetría (isocoria - anisocoria)
3. Reflejo fotomotor

64. Pupilas en coma
* Pequeñas: orienta a metabólico (lesiones
pontinas pueden producir pupilas
puntiformes).
* Anisocoria: orienta a neurológico (descartar
uso de gotas, trauma u operaciones previas).
* Arreflexia: orienta a neurologico (anoxia,
intoxicación por barbitúricos y uso de
anticolinérgicos pueden producir arreflexia).

65. Coma Neurológico
Compromiso pupilar tercer nervio

66. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia Examen neurológico
II. Oculomotilidad
1.- Desviación conjugada de la mirada:
orienta a
coma neurológico
2.- Estrabismo: orienta a coma neurológico.
3.- Reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares:
detección de estrabismo, paresia de

67. Vía anatómica mirada horizontal

68. 1. Desviación conjugada de la mirada
Lesión hemisférica cerebral
Ojos miran la lesión hemisférica y se alejan
de la hemiparesia

69. Lesión Hemisférica Cerebral
Desviación conjugada de la mirada y
hemiparesia

70. 1. Desviación de la mirada conjugada
Lesión pontina
Ojos miran la hemiparesia y se alejan de la lesión
pontina

71. Lesión Pontina
Desviación conjugada de la mirada y
hemiparesia

72. 2. Estrabismo
Compromiso oculomotor tercer nervio

73. 2. Estrabismo
Compromiso oculomotor sexto nervio

74. 3. Reflejo oculocefálico
* Movimiento pasivo de
cabeza, lateral alternante
* Puede evidenciar
estrabismo y
paresia de mirada
conjugada.
* En desviaciones de mirada
x Si la vence: lesión
cortical
x Si persiste: lesión de
tronco

75. 3. Reflejo oculovestibular
 Irrigación con agua
fría evoca
desviación de mirada
hacia el lado
estimulado
 Puede evidenciar
estrabismo o paresia
de mirada conjugada
 Si hay nistagmo
(contralateral) no hay
coma

76. 3. Reflejo Oculocefálico y
Oculovestibular
Compromiso oculomotor tercer nervio

77. III. Alteraciones motoras
1. Déficit motor.
2. Signos motores irritativos.
3. Alteraciones posturales.

78. III. Alteraciones motoras
1. Déficit motor: orienta a coma neurológico.
a) Hemiparesia.
b) Asimetría de tono.
c) Asimetría de reflejo.
d) Asimetría de plantares.
e) Asimetría de corneales.

79. Coma Neurológico
Alteraciones motoras

81. III. Alteraciones motoras
2. Signos motores irritativos:
a) Temblor, asterixis y mioclonias:
orientan
a coma metabólico
b) Convulsiones: pueden presentarse en
comas metabólicos, meningeos y
neurológicos.

83. III. Alteraciones motoras
3. Alteraciones posturales: asimetría orienta a coma
neurologico.
a) Rigidez de decorticación.
b) Rigidez de descerebración (extenso
pronación).

85. Coma Neurológico
Alteraciones motoras

86. Rigidez de descerebración
(extenso pronación)

87. IV. Signos meningeos
Coma Meningeo
Su presencia orienta a coma meningeo.
* Buscarlos siempre.
* Ausencia no descarta compromiso meningeo:
poco tiempo de evolución o paciente en
coma.
* Compromiso de conciencia sin causa
aparente realizar punción lumbar (previo TC
o RM).

88. Compromiso cuantitativo agudo de
conciencia
Coma neurológico: exámenes complementarios.
* Neuroimágenes: TC o RM (mayor
sensibilidad para detectar infarto de tálamo,
trombosis venosa, encefalitis, isquemia
reciente).
* Estudio de LCR
* Estudio EEG: status no convulsivo,
encefalitis

89. Muerte Encefálica
Definición clásica de muerte: cese irreversible de
la actividad cardíaca y respiratoria.
Avance de la medicina produce una condición
llamada muerte encefálica: muerte del encéfalo
con mantención artificial de la respiración.
Muerte encefálica: segundo criterio de muerte
aceptado médicamente, legalmente y por la
mayoría de las religiones, incluyendo la católica

90. Criterios de Muerte Encefálica
* Coma por causa conocida que provoca un
daño estructural encefálico total e irreversible
(excluir hipotermia ( 35º) intoxicación por
depresores SNC, alteración metabólica o
endocrina severa, parálisis por bloqueadores
neuromusculares).
* Ausencia de reflejos encefálicos: fotomotor,
corneal, oculocefálicos, oculovestibulares,
faringeos, traqueales, decorticación y
descerebración.
* Apnea.

91. Muerte Encefálica
Fragmentos de cerebelo en espacio
subaracnoideo perimedular

92. Muerte Encefálica
Ley de la república de Chile Nº 19451 de 1997
* “Establece normas sobre transplante y donación de
órganos”.
* “Certificación podrá otorgarse luego de
evaluaciones médicas de al menos dos médicos
cirujanos, uno de los cuales deberá desempeñarse
en el campo de la neurología o neurocirugía y no
podrán formar parte del equipo que haya de
realizar el transplante”.
* Sólo en menores de 15 años y encefalopatía
hipoxico-isquémica se requiere EEG.
* Cumplir con los criterios de muerte encefálica.

93. Muerte Encefálica
Reglamento para la aplicación de la Ley
19451
Test de Apnea
* Preoxigenar durante 10 minutos con O2 al 100%.
* Enlentecer la frecuencia del ventilador o aumentar
el espacio muerto ventilatorio para asegurar una
PaCO2 de 40 mmHg.
* Desconectar al paciente del ventilador e insuflar la
traquea con O2 al 100% a un flujo de 6 litros por
minuto mediante un catéter traqueal colocado distal
a la carina.
* Mantener la desconexión del ventilador durante 10
minutos y chequear la PaCO2 final con el fin de

94. Encefalopatía hipoxico-isquémica

95. Estado vegetativo
* Persistencia de actividad de tronco
x períodos de vigilia y sueño
x parpadeo
x movilidad ocular
* Sin evidencias de percepción de sí o del
entorno (cognición)

96. Troncoencéfalo: núcleos pares craneanos

97. Síndrome del cautiverio
(Locked-in)
* Lesión pontina
* Tetraplejia
* Parálisis bulbar
* Preservación de movimientos oculares
verticales y conciencia

98. Epilepsia

99. Epilepsia
I. Conceptos generales
II. Clasificación de las crisis epilépticas
III. Diagnóstico
IV. Tratamiento

100. Epilepsia
I.- Conceptos generales

101. EPILEPSIA
Definición
 Disfunción neurológica episódica,
espontáneamente recurrrente, producto de
descarga neuronal hipersincrónica,
patológica.

102. EPILEPSIA
Definición
 Disfunción neurológica episódica
– debe haber signos o síntomas
 no se diagnostica sólo por cambios de laboratorio
(EEG)
– breve: seg. a pocos minutos
– estereotipada : siempre igual en el mismo
paciente

103. EPILEPSIA
Definición
 Espontáneamente recurrente
– las crisis convulsivas pueden ser reactivas:
 febriles
 por fármacos
– uso : antidepresivos
– privación: BDZ, OH, barbitúricos
 alt. metabólicas (Na+, Ca++, glicemia)

104. 2%
Epilepsia
10%
Crisis

105. Crisis convulsivas provocadas
 Fármacos
– uso : antidepresivos, penicilina, etc.
– Privación : sedantes, alcohol
 Privación de sueño
 Alteraciones metabólicas
– hiponatremia, hipoglicemia, etc.
 Fiebre : solo en niños

106. EPILEPSIA
Definición
 Producto de descarga neuronal
hipersincrónica patológica
– distinta de otros episodios de disfunción
neurológica
 crisis isquémicas transitorias
 síncopes
 enf. extrapiramidales

107. Epilepsia
II.- Clasificación de las crisis
epilépticas

108. Clasificación crisis epilépticas
 Generalizadas : actividad neuronal anormal en
toda la corteza simultáneamente
 Parciales o focales : hay inicio en un punto de la
corteza
– simples : no hay alteración de conciencia concomitante
– complejas : hay alteración de conciencia (desconexión)

110. CRISIS PARCIALES O
FOCALES
 Simples
– sin alteración de conciencia
 Complejas
– oscuridad de conciencia
 falta de respuesta a estímulos del medio
 amnesia de lo ocurrido

111. Crisis primariamente
generalizadas
 Generalizada Tónico Clónica (“gran mal”)
 Ausencias (“Petit mal”)
 Mioclónicas
 Tónicas
 Atónicas

112. CRISIS PARCIALES O FOCALES
Evolución
SIMPLES FIN
(preservación de conciencia)
COMPLEJAS FIN
(oscuridad de conciencia)
GTC SECUNDARIA

113. CRISIS PARCIAL
COMPLEJA AURA /CRISIS
PARCIAL SIMPLE
GENERALIZACIÓN
SECUNDARIA

114. Epilepsia

115. CRISIS PARCIALES O
FOCALES
 Manifestaciones posibles tantas como funciones
tiene la corteza
– motoras
– sensitivas
– visuales
– auditivas
– olfatorias
– psíquicas
– autonómicas, etc.

116. CRISIS PARCIALES O FOCALES
AURA
 “Aviso” de la crisis
– sensación de ocurrencia inminente de la crisis
– es ya crisis (parcial simple)
– sólo en crisis focales o parciales

117. Epilepsia
IV.- Diagnóstico

118. Anamnesis: lo más importante
 entrevistar posibles testigos
 síntomas premonitores (crisis focales)
 alteración de conciencia : amnesia de lo
ocurrido, interacción con el medio durante
evento
 posibles desencadenantes

119. Eeg en epilepsia
 Normal (entre crisis): no descarta epilepsia
 Anormal Intercrítico o interictal
– hallazgos inespecíficos
 lentitud de los ritmos de base
 lentitud generalizada o focal
– Hallazgos específicos
 puntas o espiga/ onda, aislados
 generalizadas o focales (actividad irritativa)
 Anormal durante crisis :documenta naturaleza
epiléptica
–

120. Crisis parcial compleja
IZQ
DER

121. EPILEPSIA
Diagnóstico
 Documentación:
– registro electroencefalográfico de un episodio
(EEG ictal)
 muy inhabitual
– EEG entre crisis (interictal)
 hallazgos específicos 20-70%, según número de
registros
 EEG interictal normal: no descarta epilepsia
– Falsos positivos en EEG : hasta 2%

122. EPILEPSIA
Diagnóstico
 En la práctica habitualmente el diagnóstico
puede formularse con anamnesis
– error diagnóstico: relativamente frecuente
– episodios breves y estereotipados
– examen neurológico y neuroimágenes no son
específicas

123. ENCEFALITIS VIRAL ABCESO CEREBRAL
HEMATOMA CISTICERCOSIS

124. EPILEPSIA
Neuroimágenes
 En toda epilepsia focal
 sospecha de lesión, progresiva o no
 Epilepsias aparentemente generalizada de
inicio después de los 20 años
– idealmente RNM
– TAC en situación aguda

125. Video EEG prolongado
Método
 Duración : varios días
 Video EEG simultáneo
 Mínimo 16 canales
 Idealmente digital
 Reducción o suspensión de fármacos

126. Monitoreo Video-EEG

127. Epilepsia
V.- Tratamiento

128. Epilepsia
Principios generales de tratamiento
 Tratar epilepsias
 Error diagnóstico es frecuente en epilepsia
– 15% pacientes “refractarios” ingresados a
monitoreo continuo no tiene epilepsia

129. Principios generales de tratamiento
 Diagnóstico de epilepsia es clínico y
anamnéstico en la práctica habitual
 Sospecha ante eventos
– breves
– estereotipados
 Evitar tratamientos de prueba

130. Tratamiento
 Monoterapia
– hasta control completo o dosis máximas
tolerables
– usar niveles plasmáticos como guía no como
meta absoluta
 Cambio progresivo a segunda monoterapia
si hay fracaso

131. Tratamiento
 Individualizar tratamiento
– según efecto colaterales
 estéticos: fenitoína
 sedación: barbitúricos, BDZ
 alza de peso : ác. Valproico
– costo

132. Epilepsia Focal
Tratamiento
 Duración de tratamiento
– individualizado
 tiempo en llegar a control
 sustrato lesional
 sindromes particulares (p.e. epilepsia rolándica)
– no menor de dos años

133. Tratamiento
 Ante fracaso de tratamiento siempre
sospechar error diagnóstico
– crisis psicógenas
– error en tipo de crisis
 EMJ tomada por crisis focales motoras
– Síncope, cataplexia, etc.

134. fenitoina 300 Hirsutismo, hiperplasia
gingival, alt. hepáticas
carbamazepina 600-1200 Alt. hematológicas
fenobarbital 100-200 Sedación, depresión
primidona 750-1000 Sedación depresión
ácido valproico 750-1500 Temblor, aumento de
peso, alt. hepáticas

135. fenitoina
Mareos, ataxia, nistagmo, sedación
Carbamazepina (Fenitoina IV : arritmias, hipotensión)
fenobarbital
Sedación
primidona (Fenobabital IV: depresión respiratoria)
ácido valproico Temblor, lentitud y confusión mental

136. Tratamiento
 Epilepsias con crisis primariamente
generalizadas
– ácido valproico
– barbitúricos
– lamotrigina
– no usar carbamazepina

137. Tratamiento
 Epilepsias focales
– carbamazepina (oxcarbazepina)
– fenitoína
– barbitúricos: fenobarbital, primidona
– ácido valproico
– nuevos antiepilépticos (caros, menos tóxicos)
 lamotrigina
 gabapentina

138. Tratamiento
 Eficacia es comparable entre antiepilépticos
clásicos
– individualizar tratamiento según efecto
colaterales
 estéticos: fenitoína
 sedación: esp. Barbitúricos
 alza de peso : ác. valproico

139. Antiepilépticos clásicos
Farmacocinesis
 Fenitoína : cinética
saturable
– superado cierto punto,
alza de nivel
desproporcionada a
incremento de dosis

140. Particularidades
 Barbitúricos
– inductores enzimáticos
 Carbamazepina
– inductor enzimático
 autoinduce su metabolismo
– dosis progresivas
 Acido valproico
– inhibidor enzimático

141. Epilepsia Focal
Tratamiento
– Nuevos antiepilépticos
 Lamotrigina
 Topiramato
 Gabapentina
 Oxcarbazepina
– mejor perfil farmacocinético
– menos efectos colaterales
– caros

142. OCURRENCIA DE CRISIS SEGÚN EDAD
I
N
C
I
D
E
N
C
I
A
>10 11-29 20-39 40-64 >65

143. Anciano
 Cambios farmacocinéticos
– disminución de metabolización hepática
– disminución de función renal
– polifarmacia muy frecuente
 aumento de fracción libre
– menor utilidad de niveles
 Cambios farmacodinámicos
– menor tolerancia

144. Status epiléptico
 Persistencia de crisis por más de 30
minutos
 Convulsivos
 No convulsivos
– de ausencia: cuadro confusional
– parcial complejo: crisis subintrantes

145. Status convulsivo
 Causas
– abandono de tratamiento
– lesión aguda
 abceso cerebral
 encefalitis
 tumores malignos o metástasis

146. Status convulsivo
 Tratamiento
– vía aerea permeable
– muestra de sangre
– Benzodiazepina
 Valium 10 mg EV
 Lorazepam 4 mg EV
– Simultaneamente:
 fenitoína 15-20 mg/kg EV, a 50 mg/min.
– Si fracasa : Fenobarbital 10mg/kg, a 100 mg/min
– Anestesia general