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U.A.N.L. Facultad de Medicina Dep: Microbiología Equipo 7 Dulce Elizabeth López Adame Raúl Antonio De Luna Vega. Sandra Lorena Maldonado García. Alvaro Martínez Herrera.
Virus de Epstein-Barr El genoma del VEB está constituido por una molécula de ADN bicatenario de una longitud aproximada de 172 kb que codifica aproximadamente unas 100 proteínas
Virus de Epstein-Barr * El virus de Epstein-Barr (VEB) ha evolucionado hasta convertirse en un parásito de los linfocitos B. * Se descubrió al hacer estudios de microscopia electrónica de viriones herpes característicos, en muestras de biopsias de una neoplasia de linfocitos B, El linfoma africano de Burkitt (LAfB) * Se asocia a la mononucleosis infecciosa. * Enfermedad de Hodgkin y carcinoma nasofaringeo. * El VEB estimula la proliferacion e inmortaliza los linfocitos B
Estructura y Replicación El VEB es un miembro de la familia de los Herpeviridae . Anfitriones restringidos y tropismo tisular definido por la limitada expansión de sus receptores.  Receptores C3d del sistema de  complemento (también llamados CR2  o CD21), se expresan el los linfocitos B  de el ser humano y monos de el nuevo  mundo, así como en alunas células  epiteliales de la nasofaringe.  Utiliza a si mismo moléculas de  CPH II como correceptoras.
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Patógenia e Inmunidad. El virus se VEB se encuentra en la saliva e infecta a los epitelios orales y a los linfocitos B al extenderse al sistema linfático, en estas células hay una infección productiva, lo que contribuye a su diseminación. El VEB estimula el crecimiento de los linfocitos B, los linfocitos T limitan el crecimiento y estimulan la latencia de los linfocitos B, los linfocitos T son necesarios para controlar la infección. La respuesta de los linfocitos T contribuye a los síntomas de la mononucleosis infecciosa, existe asociación a linfoma en pacientes inmunodeprimidos y niños de África (linfoma africano de Burkitt).
Patógenia e Inmunidad. VEB  En saliva Eliminación por saliva Linfocitos B y células epiteliales de la bucofarínge. Faringitis Proliferación de linfocitos B Anticuerpo heterófilo Activación de linfocitos T Ganglios  Hígado  linfáticos  Bazo Resolución y latencia Inflamación Malestar Linfocitosis atípica (células de Downey)
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  • 1. U.A.N.L. Facultad de Medicina Dep: Microbiología Equipo 7 Dulce Elizabeth López Adame Raúl Antonio De Luna Vega. Sandra Lorena Maldonado García. Alvaro Martínez Herrera.
  • 2. Virus de Epstein-Barr El genoma del VEB está constituido por una molécula de ADN bicatenario de una longitud aproximada de 172 kb que codifica aproximadamente unas 100 proteínas
  • 3. Virus de Epstein-Barr * El virus de Epstein-Barr (VEB) ha evolucionado hasta convertirse en un parásito de los linfocitos B. * Se descubrió al hacer estudios de microscopia electrónica de viriones herpes característicos, en muestras de biopsias de una neoplasia de linfocitos B, El linfoma africano de Burkitt (LAfB) * Se asocia a la mononucleosis infecciosa. * Enfermedad de Hodgkin y carcinoma nasofaringeo. * El VEB estimula la proliferacion e inmortaliza los linfocitos B
  • 4. Estructura y Replicación El VEB es un miembro de la familia de los Herpeviridae . Anfitriones restringidos y tropismo tisular definido por la limitada expansión de sus receptores. Receptores C3d del sistema de complemento (también llamados CR2 o CD21), se expresan el los linfocitos B de el ser humano y monos de el nuevo mundo, así como en alunas células epiteliales de la nasofaringe. Utiliza a si mismo moléculas de CPH II como correceptoras.
  • 5.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Patógenia e Inmunidad. El virus se VEB se encuentra en la saliva e infecta a los epitelios orales y a los linfocitos B al extenderse al sistema linfático, en estas células hay una infección productiva, lo que contribuye a su diseminación. El VEB estimula el crecimiento de los linfocitos B, los linfocitos T limitan el crecimiento y estimulan la latencia de los linfocitos B, los linfocitos T son necesarios para controlar la infección. La respuesta de los linfocitos T contribuye a los síntomas de la mononucleosis infecciosa, existe asociación a linfoma en pacientes inmunodeprimidos y niños de África (linfoma africano de Burkitt).
  • 10. Patógenia e Inmunidad. VEB En saliva Eliminación por saliva Linfocitos B y células epiteliales de la bucofarínge. Faringitis Proliferación de linfocitos B Anticuerpo heterófilo Activación de linfocitos T Ganglios Hígado linfáticos Bazo Resolución y latencia Inflamación Malestar Linfocitosis atípica (células de Downey)
  • 11.
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