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SISTEMA RESPIRATORIO
CAPAS QUE ATRAVIESA EL OXIGENO
PARA LLEGAR A LOS TEJIDOS
EPITELIO
FENESTRADO
SOLO EN RIÑON
Y PULMON
NEUMOCITOS
I II
EPITELIO CUBICO CILIOS
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LAS LESIÓN DEL PARENQUIMA PULMONAR
PUEDEN SER
RESTRICTIVAS
OBSTRUCTIVAS
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NEUMONIAS
ATELECTASIA
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HEMO-NEUMO
TORAX
TUMORES
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PULMONAR
EDEMA
Asma
Enfisema
Bronquiectasia
1
2
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Neumopatías: Afección pulmonar
NEUMOPATÍAS
OBSTRUCTIVAS
NEUMOPATÍAS
RESTRICTIVAS
Aumento de la
resistencia al paso de
aire
Desde la traque hasta
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terminales
Disminución de
expansión de
parénquima
pulmonar.
Disminución de las
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pulmonares
generan
ATELECTASIA
• DEFINICIÓN
El colapso pulmonar o Atelectasia, son regiones
pulmonares colapsadas donde no se realiza por
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segmentaria, lobar o envolver todo un pulmón.
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2) Compresión del parénquima pulmonar por procesos
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a. Compresión bronquial extrínseca
• Adenopatías hiliares, mediastinales
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• Tumores
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b. Compresión intratorácica
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ETIOLOGÍA
3) Obstrucción de las vías aéreas.
a. Exógena.
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• Asma
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SIGNOS SÍNTOMAS
• Puede haber tos, disnea, cianosis.
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• Consiste en la INFLAMACIÓN de los espacios
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La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa(virus,
bacterias y hongos ).
La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo
(neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos
próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial
(neumonía intersticial).
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3
MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR
1. Microorganismo pasa la barrera de nariz
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2. El microorganismo es atrapado por el manto
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MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR
5. Los microorganismos que fueron fagocitados
pueden alcanzar los ganglios linfáticos
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6. La IgA secretada puede bloquear la fijación
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superior
7. En el aparato respiratorio inferior existen
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sistema de complemento mas eficazmente
Alveolo con
exudado NO
HAY
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en el intercambio
gaseoso
TODO ESTE SISTEMA DE
DEFENSA GENERA
Signos y síntomas
• Los síntomas más comunes de neumonía son:
• Tos (expectoración amarillenta o verdosa o
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• Escalofríos con temblores.
• Dificultad para respirar.
• Dolor tipo punzada.( En el sitio del proceso
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• Confusión, especialmente en las personas de
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BRONQUIAL
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PULMONAR
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del corazón derecho dando como
resultado una HIPERTROFIA DE
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PULMONALE
LESIÓN
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ANATOMICA
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ANATOMOPATOLOGICA
ETILOGIA SIGNOS Y
SINTOMAS
BRONQUITIS
CRONICA
BRONQUIO Hiperplasia Metaplasia
de glándulas de moco
HIPERSECRECIÓN
HUMO DE
CIGARRILLO
TOS CON
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BRONQUIECTASIA BRONQUIO Dilatación y cicatrices en
las vías respiratorias
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PROLOGADAS
LARGAS
TOS CON
EXPECTORACIÓN
PURULENTA Y
FIEBRE
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SIBILANCIAS
BRONQUIOLITIS BRONQUIOLOS Cicatriz inflamatoria
/obliteración
tabaco otros
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TOS DISNEA
ENFISEMA ÁCINOS Destrucción de paredes
alveolares. Aumenta el
tamaño de los espacios
aéreos
HUMO DEL
TABACO
DISNEA
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sustancias inhaladas
Infecciones
microbianas
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Hipertrofia de
glándulas submucosas
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caliciformes
Que forman tapón de
moco
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Bronquitis crónica : paciente con tos y
expectoración persistente durante 3
mese al año durante 2 años
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cambio de epitelio ( pierde
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aumento permanente de los espacios aéreos
distales al bronquio terminal
generando Destrucción de las
paredes alveolares
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SE GENERA SECRECIÓN DE ELASTASA sustancia capaz de
dañar las paredes alveolares. Producida por los
Neutrófilos
En ese proceso
inflamatorio
CRONICO
la ELASTASA
destruye las
paredes
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BRONQUITIS CRÓNICA
BRONQUITIS ENFISEMA
ASPECTO ABOTAGADO AZUL SOPLADOR ROSADO
EDAD 40 -45 50-75
DISNEA LIGERA -TARDIA INTENSA -PRECOZ
TOS PRECOZ CON EXPECTORACION
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COR PULMONALE FRECUENTE RARO- en fase terminal
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AEREAS
ELEVADAS NORMALES –POCO
ELEVADAS
RETRACCIÓN ELASTICA NORMAL ESCASA
RX DE TORAX Se destacan los vasos HIPERINSUFLACIÓN
Asma bronquial
Enfermedad caracterizada por hiperreactividad de las vías
respiratorias que da lugar a episodios reversibles de
broncoconstricción todo frente a diversos estímulos.
Con ataques de tos y Sibilancias
Estímulos extrínsecos Estímulos intrínsecos
Hipersensibilidad por
exposición antígenos
externos
Mecanismo NO
inmunitario como: Frio
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Inflamación de las vías
aéreas
ALERGENO
BRONQUIECTASIA
• Es una dilatación anormal e irreversible del
árbol bronquial
• Puede ser crónica congénita o adquirida.
ETIOLOGÍA
• LA BRONQUIECTASIA CONGÉNITA, ésta deriva
de la agenesia (concepto que en términos
simples, se aplica en el caso del desarrollo
incompleto o imperfecto de un órgano o de
sus partes.) de los alvéolos con dilatación
quística resultante de los bronquios
terminales.
ETIOLOGÍA
LA BRONQUIECTASIA ADQUIRIDA
• El desarrollo de ésta puede ocurrir a cualquier
edad, con una mayor incidencia al principio de
la infancia. En casos generales, se desarrolla
tras una infección bronquial, en la mayoría de
los casos una neumonía infantil grave.
• INFECCIONES NECROSANTES
• OBSTRUCCION BRONQUIALES TUMORES,
CUERPOS EXTRAÑOS
• TBC
VOLÚMENES
Los volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los
pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser
normales para que se produzca el intercambio gaseoso.
Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en:
• Volumen corriente (VT): Volumen de una respiración
normal.
• Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen “extra”
que aún puede ser inspirado sobre el VT.
• Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede
ser espirado en espiración forzada.
• Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los
pulmones después de una espiración máxima.
Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas
como CAPACIDADES PULMONARES:
• Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensión
máxima de los pulmones. Es la suma de VT + IRV.
• Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire
que permanece en los pulmones después de una
espiración normal. Es la suma de ERV + RV.
• Capacidad vital (VC): Volumen máximo de una
respiración (máxima inspiración + máxima espiración).
VT + IRV + ERV.
• Capacidad pulmonar total (TLC): Volumen máximo que
los pulmones pueden alcanzar en el máximo esfuerzo
inspiratorio. VT + IRV + ERV + RV.
bibliografía
• file:///E:/PATOLOGIA%20Y%20MEDICINA%20I
NTERNA/neumonia%20adquirida%20en%20co
munidad.pdf
• http://www.sanbartolome.gob.pe:8080/Trans
parencia/Publicacion2013/Pediatria/Atelectasi
a%202013%20APROBADO%202013.pdf
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  • 2. CAPAS QUE ATRAVIESA EL OXIGENO PARA LLEGAR A LOS TEJIDOS EPITELIO FENESTRADO SOLO EN RIÑON Y PULMON NEUMOCITOS I II
  • 3.
  • 4. EPITELIO CUBICO CILIOS Leer más: http://www.monografias.com/trabajos94/biofisica-de-respiracion/biofisica- de-respiracion.shtml#ixzz43Z6m9ia1
  • 5. LAS LESIÓN DEL PARENQUIMA PULMONAR PUEDEN SER RESTRICTIVAS OBSTRUCTIVAS VASCULARES Intrínsecas extrínsecas NEUMONIAS ATELECTASIA EMPIEMAS DERRAME PLEURAL HEMO-NEUMO TORAX TUMORES Bronquitis EMBOLIA PULMONAR HIPERTENSIÓN PULMONAR EDEMA Asma Enfisema Bronquiectasia 1 2 3
  • 6. Neumopatías: Afección pulmonar NEUMOPATÍAS OBSTRUCTIVAS NEUMOPATÍAS RESTRICTIVAS Aumento de la resistencia al paso de aire Desde la traque hasta bronquiolos terminales Disminución de expansión de parénquima pulmonar. Disminución de las capacidades pulmonares generan
  • 7. ATELECTASIA • DEFINICIÓN El colapso pulmonar o Atelectasia, son regiones pulmonares colapsadas donde no se realiza por tanto el intercambio gaseoso. Esta pérdida del volumen pulmonar puede ser subsegmentaria, segmentaria, lobar o envolver todo un pulmón.
  • 8. ETIOLOGÍA Las atelectasias pueden formarse por los siguientes mecanismos 1) Disminución de la tensión superficial en las pequeñas vías aéreas y alvéolos. • Enfermedad de membrana hialina • Síndrome de dificultad del adulto • Neumonía • Edema pulmonar • Semiahogamiento
  • 9. ETIOLOGÍA 2) Compresión del parénquima pulmonar por procesos intratorácicos o extratorácicos a. Compresión bronquial extrínseca • Adenopatías hiliares, mediastinales • Cardiomegalia • Tumores • Metástasis b. Compresión intratorácica • Neumotórax • Hemotórax • Quilotórax c. Defectos de la pared torácica y enfermedades neuromusculares • Anomalías diafragmáticas • Atrofia músculo espinal • Distrofia muscular
  • 10. ETIOLOGÍA 3) Obstrucción de las vías aéreas. a. Exógena. • Cuerpo extraño b. Endógeno • Tapón mucoso • Asma • Neumonía • Displasia broncopulmonar • Fibrosis Quística • Síndrome de cilio inmóvil • Pólipos • Adenomas • Granulomas
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  • 12. Tapón de moco no deja el paso de aire a una zona del pulmón La pleura esta ocupada parcial o totalmente por exudado, tumores aire , sangre (neumotórax hemotórax) Perdida de sustancia tensoactiva
  • 13. SIGNOS SÍNTOMAS • Puede haber tos, disnea, cianosis. • Al examen: En casos leves el examen es normal. Si hay mayor colapso pulmonar, puede haber taquipnea, retracciones y cianosis y al examen hay disminución del murmullo vesicular, submatidez o matidez en dicha zona, • Puede haber desplazamiento hacia el lado afectado del mediastino • Elevación del diafragma.
  • 14. INFECCIONES - NEUMONIA • Consiste en la INFLAMACIÓN de los espacios alveolares de los pulmones. • Los alvéolos de los enfermos de neumonía( INFECCION) están llenos de pus y líquido (EXUDADO)( PROCESO INFLAMATORIO), lo que hace dolorosa la respiración y LIMITA EL INTERCAMBIO GASEOSO La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa(virus, bacterias y hongos ). La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial).
  • 16. MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR 1. Microorganismo pasa la barrera de nariz traque y bronquios 2. El microorganismo es atrapado por el manto de moco ( Sacarlo a través del ascensor mucociliar) 3. Fagocitosis por Neutrófilos, los cuales son reclutados por los macrófagos 4. Sistema de complemento activación de opsonización
  • 17. MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR 5. Los microorganismos que fueron fagocitados pueden alcanzar los ganglios linfáticos activando sistema inmune linfocitos B 6. La IgA secretada puede bloquear la fijación del microorganismo al tracto respiratorio superior 7. En el aparato respiratorio inferior existen anticuerpos(IgM y IgG) los cuales activan el sistema de complemento mas eficazmente
  • 18. Alveolo con exudado NO HAY intercambio gaseoso HIPOXEMIA por déficit en el intercambio gaseoso TODO ESTE SISTEMA DE DEFENSA GENERA
  • 19. Signos y síntomas • Los síntomas más comunes de neumonía son: • Tos (expectoración amarillenta o verdosa o incluso moco con sangre). • Fiebre que puede ser baja o alta. • Escalofríos con temblores. • Dificultad para respirar. • Dolor tipo punzada.( En el sitio del proceso inflamatorio)
  • 20. Signos y síntomas • Confusión, especialmente en las personas de mayor edad.( por hipoxemia) • Sudoración excesiva y piel pegajosa. • Dolor de cabeza. • Inapetencia, baja energía y fatiga. • Malestar ( adinamia)
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  • 24. PROCESO INFLAMATORIO CRÓNICO Inflamación de la mucosa bronquial GENERA reparación tejido fibroso Perdida de la elasticidad bronquial Aumento de moco DISMINUCUÓN DE LA LUZ BRONQUIAL AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR Lo que conlleva a un aumento del trabajo del corazón derecho dando como resultado una HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO DERECHO COR PULMONALE LESIÓN
  • 25. DENOMINACIÓN CLINICA LOCALIZACIÓN ANATOMICA LESIÓN ANATOMOPATOLOGICA ETILOGIA SIGNOS Y SINTOMAS BRONQUITIS CRONICA BRONQUIO Hiperplasia Metaplasia de glándulas de moco HIPERSECRECIÓN HUMO DE CIGARRILLO TOS CON EXPECTORACIÓN BRONQUIECTASIA BRONQUIO Dilatación y cicatrices en las vías respiratorias INFECCIONES PROLOGADAS LARGAS TOS CON EXPECTORACIÓN PURULENTA Y FIEBRE ASMA BRONQUIOS Hipertrofia del musculo liso, exceso de moco e INFLAMACIÓN causas inmunitarias no definidas TOS DISNEA , SIBILANCIAS BRONQUIOLITIS BRONQUIOLOS Cicatriz inflamatoria /obliteración tabaco otros contaminantes atmosféricos TOS DISNEA ENFISEMA ÁCINOS Destrucción de paredes alveolares. Aumenta el tamaño de los espacios aéreos HUMO DEL TABACO DISNEA
  • 26. Irritación crónica por sustancias inhaladas Infecciones microbianas Hipersecreción de moco Hipertrofia de glándulas submucosas Metaplasia de células caliciformes Que forman tapón de moco Acumulación de macrófagos alveolares Infiltrado inflamatorio Fibrosis de la pared de los bronquios Bronquitis crónica : paciente con tos y expectoración persistente durante 3 mese al año durante 2 años
  • 27. La Inflamación crónica, genera cambio de epitelio ( pierde elasticidad, perdida de cilios, cambio a moco más denso)
  • 28. Enfisema : afección pulmonar caracterizado por aumento permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal generando Destrucción de las paredes alveolares Signos de fibrosis SE GENERA SECRECIÓN DE ELASTASA sustancia capaz de dañar las paredes alveolares. Producida por los Neutrófilos En ese proceso inflamatorio CRONICO la ELASTASA destruye las paredes
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  • 31. DIFERENCIA ENTRE ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA BRONQUITIS ENFISEMA ASPECTO ABOTAGADO AZUL SOPLADOR ROSADO EDAD 40 -45 50-75 DISNEA LIGERA -TARDIA INTENSA -PRECOZ TOS PRECOZ CON EXPECTORACION ABUNDANTE INFECCIONES Frecuentes En ocasiones INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Episodios repetitivos TERMINAL COR PULMONALE FRECUENTE RARO- en fase terminal RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS ELEVADAS NORMALES –POCO ELEVADAS RETRACCIÓN ELASTICA NORMAL ESCASA RX DE TORAX Se destacan los vasos HIPERINSUFLACIÓN
  • 32. Asma bronquial Enfermedad caracterizada por hiperreactividad de las vías respiratorias que da lugar a episodios reversibles de broncoconstricción todo frente a diversos estímulos. Con ataques de tos y Sibilancias Estímulos extrínsecos Estímulos intrínsecos Hipersensibilidad por exposición antígenos externos Mecanismo NO inmunitario como: Frio Ejercicio estrés Inflamación de las vías aéreas
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  • 41. BRONQUIECTASIA • Es una dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial • Puede ser crónica congénita o adquirida.
  • 42. ETIOLOGÍA • LA BRONQUIECTASIA CONGÉNITA, ésta deriva de la agenesia (concepto que en términos simples, se aplica en el caso del desarrollo incompleto o imperfecto de un órgano o de sus partes.) de los alvéolos con dilatación quística resultante de los bronquios terminales.
  • 43. ETIOLOGÍA LA BRONQUIECTASIA ADQUIRIDA • El desarrollo de ésta puede ocurrir a cualquier edad, con una mayor incidencia al principio de la infancia. En casos generales, se desarrolla tras una infección bronquial, en la mayoría de los casos una neumonía infantil grave. • INFECCIONES NECROSANTES • OBSTRUCCION BRONQUIALES TUMORES, CUERPOS EXTRAÑOS • TBC
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  • 46. VOLÚMENES Los volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso. Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en: • Volumen corriente (VT): Volumen de una respiración normal. • Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen “extra” que aún puede ser inspirado sobre el VT. • Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede ser espirado en espiración forzada. • Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los pulmones después de una espiración máxima.
  • 47. Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES: • Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensión máxima de los pulmones. Es la suma de VT + IRV. • Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal. Es la suma de ERV + RV. • Capacidad vital (VC): Volumen máximo de una respiración (máxima inspiración + máxima espiración). VT + IRV + ERV. • Capacidad pulmonar total (TLC): Volumen máximo que los pulmones pueden alcanzar en el máximo esfuerzo inspiratorio. VT + IRV + ERV + RV.