2. Término empleado por Rudolph y Smith en 1960, para definir
un padecimiento respiratorio agudo que se presenta
frecuentemente en los neonatos de pretérmino.
3. Definición
Enfermedad respiratoria que se presenta más frecuentemente
en RN prematuros, al nacimiento o en las primeras 6 hrs de
vida, que persiste o progresa en las primeras 48-96 hrs de
vida.
También se le conoce como Atelectasias múltiples, síndrome
de hipo perfusión pulmonar, enfermedad de membrana hialina.
4. Representa un fenómeno de inmadurez del desarrollo
anatómico y fisiológico en el neonato pretérmino que
comprende un inadecuado intercambio gaseoso después del
nacimiento y desarrollo progresivo de atelectasias, que son el
resultado de la deficiencia del factor surfactante.
5. Epidemiología
Mayor predominio en el sexo masculino
En < de 28 SEG se presenta 60%
De 32 a 36 SEG se presenta del 15-20%
En > 37 SEG se presenta del 1-5%
Causa del 33.9% de los ingresos a unidades de cuidados
intensivos neonatales.
Mortalidad del 45%
6. Factores de riesgo
Prematurez
Sexo masculino
Raza blanca
Hermano previo con SDR
Hipotensión materna
Cesárea
Hemorragia en el 3er trimestre
Hipotermia
Segundo gemelo
Hydrops fetal
9. Neumocitos tipo I y II
En la etapa glandular las células epiteliales maduran y se
diferencian en neumocitos tipo I y tipo II.
Los neumocitos tipo I son células muy delgadas y finas que
cubren el 96& de la superficie alveolar y forman la barrera
alveolo-capilar que permite el correcto intercambio gaseoso.
Los neumocitos tipo II son células gordas y redondas
productoras exclusivas del surfactante. Deben estar presentes
en cantidades adecuadas al nacer y sintetizar surfactante.
10. Surfactante
Se descubrió en los años 50.
Es producido en el retículo endoplasmático rugoso en los
neumocitos tipo II y se almacena en los cuerpos lamelares*
Está constituido por 80% de fosfolípidos, proteínas 10% y
lípidos 10%
11. La producción de surfactante es estimulada por corticoides,
estradiol, prolactina, tiroxina, factor de crecimiento epidérmico,
hipertensión materna.
Es inhibido por la insulina y andrógenos.
12. Surfactante
Reduce la tensión superficial que tiende a colapsar los alveolos
Aumenta la distensibilidad pulmonar
Promueve la estabilidad y reclutamiento alveolar.
Disminuye el trabajo respiratorio y la presión de apertura
Aumenta la depuración de líquido alveolar
Contribuye a proteger el epitelio celular junto con el sistema
antioxidante pulmonar
13. Fisiopatología
La principal causa del SDR es el déficit de surfactante, el cual
es producido a partir de la 24ta SDG pero no adecuado hasta
la 35ta.
Principal función de surfactante es disminuir la tensión
superficial y evitar el colapso alveolar.
14. Disminución del
surfactante
Atelectasia
pulmonar
progresiva
Alteración del
cociente de
ventilación
/perfusión
Hipoventilacion,
hipoxemia y
acidosis
Vasoconstricción
arteriolar
pulmonar
Incremento de la
resistencia
pulmonar
La constante hipoventilación e
hipoperfusión llevan al daño del
epitelio alveolar, edema intersticial y
salida de plasma a los alveolos
15. Alteraciones que conforman el SDR:
Falta de surfactante: Condiciona actelectasis progresivas,
perdida de la capacidad residual funcional y distribución
desigual de la ventilación.
Pared torácica demasiado distendible: Una pared torácica
con apoo estructural débil, debido a la prematurez, generan
retracción y deformidad de la pared torácica.
16. Cortocircuitos: La evolución de la enfermedad produce
acidosis e hipoxia, lo que puede producir un aumento de la
resistencia de la vasculatura pulmonar. Cuando la presión
pulmonar (derecha) excede la presión sistólica (izq) se produce
un cortocircuito de derecha a izquierda.
Presión intratorácica disminuida: Consecuencia de la
incapacidad de generar presión intratorácica necesaria para
insuflar los pulmones sin surfactate
17. Manifestaciones clínicas
Recién nacido prematuro, presencia de edema en las
extremidades por permeabilidad pulmonar alterada, posible
palidez que refleja compromiso hemodinámico.
Insuficiencia respiratoria de gravedad progresiva desde el
nacimiento o poco tiempo después (6-8 hrs).
19. Diagnóstico
Clínica, Gasometría y Radiológico
Gasometría: Arterial: Se encuentra hipoxemia, hipercapnia,
acidosis metabólica de grado variable dependiendo del grado
de hipoxemia y el tiempo de evolución de la enfermedad.
Radiológico: PA de tórax que muestra una imagen típica de
infiltrado reticulogranular fino similar al vidrio esmerilado y
broncograma aéreo.
20.
21.
22. Tratamiento
Prevención:
Corticoterapia: Con betametasona i.m, 2 dosis de 12 mg separadas
por un periodo de 24-48 hrs y 7 días entre el inicio del tratamiento y
el parto. . Está indicado en las amenazas de parto prematuro entre
la 24 y 34 SEG
23. En la sala de partos:
Monitorizar la SatO2
Iniciar CPAP precoz
24. Medidas generales:
Mantener al RN en una incubadora para evitar pérdida de calor
y mantener buena oxigenación.
Nutrición parenteral e hidratación
Hb <11g/gL es necesario transfusión de paquete globular
25. Surfactante:
Efectos inmediatos: aumento del vlumen pulmonar y capacidad
residual funcional, descenso inmediato en la distendibilidad
con aumento gradual en las dos horas siguientes; y
disminución en los requerimientos de oxígeno y apoyo
ventilatorio.
26. Se emplea en dos modalidades terapeuticas:
Terapia profiláctica:
1. Peso al nacer menor de 1,200 kgs
2. Edad gestacional < de 32 semanas
3. Vida extrauterina < de 30 minutos
4. < 29 SEG
27. Terapia de rescate:
1. Peso al nacer menor de 1,200 kgs
2. Vida extrauterina < 12 hrs.
3. PMVA igual o > de 6 y Fio2 > 30% para mantener Pa02 entre 50 t
60 mmHg o Sa02 entre 88 y 95%
4. Radiografía de tórax compatible con SDR
28. Criterios para repetición de dosis con surfactante: (entre
6,8 o 12 hrs después de dosis inicial)
1. RN continúa intubado
2. PMVA >6, Fio2 > 30% para mantener Pa02 entre 50 t 60 mmHg o
Sa02 entre 88 y 95%
3. Radiografía de tórax compatible con SDR
29. Ventilación mecánica convencional:
Objetivo principal de la VMC es:
Mantener la Pa02 y PaCo2, los valores normales en RN con SDR
son de 60-80 mmHg y de 40-50 mmHg. pH mínimo es de 7.25
Que el paciente pueda respirar por sí mismo
Minimizar el riesgo de lesión pulmonar
Disminuir el trabajo respiratorio