1. ZOONOSIS PREVALENTES EN NUESTRO
ÁREA
LEISHMANIOSIS
Casos clínicos
Caso clínico 1
Varón de 26años, de origen peruano que lleva desde dos semanas en España, acude
por una lesión ulcerada en antebrazo derecho, inicialmente inflamatoria. Tras
diferentes tratamientos tópicos no mejora.
La lesión ulcerada tiene bordes indurados y está cubierta de costras, con un halo
perilesional inflamatorio. No doloroso y sin adenopatías.
Caso clínico 2
Paciente VIH recién diagnosticado (diagnóstico tardío), con CD4 bajo (156
células/mm3). Cursa con:
- Fiebre sin foco claro.
- Pancitopenia.
- Hipoalbuminemia.
- Esplenomegalia leve.
Introducción
Son enfermedades ocasionadas por protozoos del género Leishmania, incluidos en la
familia Trypanomastidae del orden Kinetoplastida. Es un protozoo flagelado y se
transmite por vectores como el mosquito flebótomos (hembras).
Las leishmaniosis se clasifican de diversas maneras:
- Según manifestación clínica predominante.
o Formas cutáneas (localizadas, difusas o recidivantes).
o Formas mucocutáneas.
o Formas viscerales (clásica y viscerotrópicas).
- Según localización geográfica.
o Formas del Viejo Mundo (Europa, África y Asia).
o Formas del Nuevo Mundo (América).
- Microorganismo casual.

2. Patogenia y ciclo biológico
La patogenia depende de la especie de
Leishmania y las características inmunológicas
del hospedador, ejerce además un papel
importante la inmunidad celular. Así, las
características de la patogenia se detallan a
continuación:
- Es muy compleja.
o Diferente
antigenicidadamastigotes/promastigotes.
o Diferencias en modelos humanos con los animales.
o Influencia de las características del hospedador.
- Factores que influyen:
o Mecanismos de agresión del parásito.
o Estrategias de defensa del hospedador.
 Mecanismos de defensa natural y respuesta humoral sin efecto.
 Destrucción de los parásitos mediada para activación de
macrófagos.
 Activación de los macrófagos mediada por activación de
linfocitos Th1.
 Participación de linfocitos T citotóxicos y T reguladores.
o Métodos de evasión parasitaria.

3.  Técnicas que evitan la destrucción parasitaria por alteración de
la inmunidad natural.
 Técnicas que evitan la destrucción del parásito en el interior del
fagolisosoma.
 Técnicas que alteran el eje IL-12/INF-gamma.
En función a eso, la lesión puede ser:
- Limitada a piel.
- Extensión vía linfática/mucosas.
- Diseminación a órganos/macrófagos.
Epidemiología
Tiene una prevalencia mundial de 12 millones y, en consecuencia, unos 350 millones de
individuos sensibles. La incidencia es de dos millones al año:
- Millón y medio son leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas.
Aumenta la incidencia por desastres naturales, conflictos armados y turismo.
- Medio millón son formas viscerales.
Aumenta la incidencia pro movimientos de población, falta de control,
inmunodepresión (VIH y trasplantes).
En España tenemos una seroprevalencia del 4’9%, porcentaje que se eleva hasta el 64%
en pacientes VIH.
Epidemiología de la infección por Leishmaniainfantum en
Granada
- Alpujarra: 32,8% niños en edad escolar tienen Montenegro positiva, porcentaje
que se eleva a más del 60% en mayores de 60 años.
- En Alpes franceses resultados similares.
- Seroprevalencia perros de alpujarra: 5’3%.
Transmisión
- Vectorial.
o Flebótomos (mosca de las áreas).
 Plebotomus en Viejo Mundo  áreas semidesérticas.
 Lutzomyia en Nuevo Mundo áreas selváticas.
- Reservorio: perro doméstico (liebre).
- Atraviesan mosquiteras.
- Pican al anochecer y amanecer.
- Otros.

4. o Agujas contaminadas.
o Trasplantes.
o Formas congénitas.
En la transmisión es típica la antropozoonosis, describiéndose tres ciclos
epidemiológicos:
- Ciclo primitivo o selvático (por ejemplo, L. (V.) braziliensis), en el que la
infección en el ser humano es accidental y la transmisión tiene lugar en focos
concretos.
- Ciclo secundario o peridoméstico (por ejemplo, L. infantum), en el que los
reservorios son animales domésticos (por ejemplo, perros) o peridomésticos
(roedores) y el protozoo es transmitido a los seres humanos por flebótomos
antropofílicos
- Ciclo terciario, estrictamente antroponótico (por ejemplo, L. donovani) en el
que el reservorio animal ha desaparecido (o no se ha identificado) y los
flebótomos son totalmente antroponóticos.
Clínica
Formas cutáneas
- Cutáneas locales.
Pequeña pápula eritematosa, pruriginosa en zona expuesta que se transforma
en nódulo y posteriormente en meses en úlcera. Se cura.
- Cutánea del Viejo Mundo.
o Lesiones múltiples sobre fondo húmedo. Se cura.
o Lesiones únicas secas. Curación lenta.
o Úlcera de evolución indolente.
- Cutánea del Nuevo Mundo.
o Lesiones de mayor tamaño con borde indurado y sobreelevado con zona
central indurada y costrosa.
o Puede llegar a ser destructiva.
- Cutánea difusa.
Simula una lepra lepromatosa (escasa respuesta inmune).
- Recurrente.
Nueva aparición de lesiones activas sobre lesiones antiguas cicatriciales.
Mucocutáneas (subgénero L viannia)
- Espundia.
- Crónica.
- Generalmente en mucosa orofaríngea/nasal.
o Inicialmente obstrucción nasal, epistaxis…

5. - Extensión local vía linfática.
- Afectación por diseminación hematógena o linfática.
- Destrucción ulcerosa progresiva.
Deformante, afecta a cartílagos y partes blandas, respeta el hueso.
- Sudamérica y sur de Centroamérica (Bolivia, Brasil y Perú).
Visceral (L donovani, L infantum)
- Fiebre.
- Pancitopenia.
- Adelgazamieneto.
- Adenopatías.
- Diarrea.
- Hepatoesplenomegalia.
- Aumento de gammaglobulinas.
- Hipoproteinemia: edemas.
- Glomerulonefritis.
- En el paciente VIH-SIDA (<200CD4).
o Menor esplenomegalia.
o Mayor pancitopenia.
o Menor respuesta al tratamiento.
o Menor ss serológicos.
o Mayor recidiva.
o Mayor mortalidad.
Dérmica post Kala-Azar
- Lesión cutánea crónica en pacientes sin afectación visceral por L donovani.
- En Sudán y la India.
- Máculas hipocrómicas y eritematosas con placas y nódulos indurados.
- Más frecuentemente en cara.
- Reservorio importante de la enfermedad.
Diagnóstico
- Sospecha clínica y epidemiológica.
- Diagnóstico directo.
o Examen médula ósea o biopsia (definitivo).
 Giemsa.
 Cultivo en medio NNN.
- Técnicas de detección antigénica.
o Determinación de antígeno en orina.
 Sensibilidad 68-199%.
 Especificidad 100%.

6. - Técnica de detección de anticuerpos.
o Anticuerpos. Alta prevalencia de serología positiva.
 Alta sensibilidad pero muchas reacciones cruzadas con otros
parásitos.
o Intradermorreacción de Montenegro, se usa muy poco.
o Biología molecular o anticuerpos monoclonales en desarrollo.
Tratamiento
- Antimoniales pentavalentes.
o Antimoniato de meglumina.
o Estibogluconatto de sodio.
- Anfotericina B (liposomal).
- Miltefosina (oral).
- Tratamientos tópicos.
HIDATIDOSIS
Caso clínico
Paciente de 26 años, inició hace dos días disnea progresiva de medianos a pequeños
esfuerzos. Fiebre no termometrada, bacteriémicas.Tos con expectoración
blanquecina.Constantes normales (TA 110/70mmHg, FC 85lpm, Tª 38’5ºC, FR 29rpm) y
analítica anodina.
En cuanto a las pruebas de imagen, radiografía de tórax normal y TAC, con lesión
ocupante de espacio.
Estando en estudio sufre episodio de tos abundante con disnea, fiebre y expectoración
blanquecina y hemoptisis. Asocia reacción urticaria, prurito y en la analítica se
evidencia eosinofilia.
Introducción
Se trata de una zoonosis de distribución mundial producida por un cestodo: larvas de
las especies del género Echinococcus:
- E granulosus y E multilocularis (Europa y EEUU).
- E oligoarthrus y E rogeli (Centroamérica).
El huésped definitivo son cánidos (domésticos o salvajes) y los intermediarios ciertos
ungulados (oveja, cabra, cerdo, vaca, camello) y el hombre.
- Huéspedes intermediarios se infestan ingiriendo huevos de E granulosus.
- Huésped definitivo se infesta al comer hidátides con protoescólides.
- La infección en el hombre habitualmente ocurre en la niñez.

7. Cada huevo de E granulosus lleva en su interior un embrión que atraviesa la pared
intestinal, pasa a la circulación y anida en un órgano (hígado, pulmón, riñón),
desarrollando un quiste hidatídico cuya membrana germinativa produce millares de
embriones.
El huevo de E multilocularis es el que conduce a mayor gravedad, con un
comportamiento más invasivo.
Epidemiología
Es endémica en las comunidades de Aragón, Navarra, La Rioja y Castilla y León. Ha
descendido en los últimos años su incidencia en La Rioja y en Navarra, gracias a los
programas de control y prevención.
La incidencia de parasitación en España es de 1’07/100000 habitantes.

8. Estructura del quiste
En resumen, el quiste hidatídico consta de dos membranas por fuera de la cápsula
fibrosa:
- Membrana interna proliferativa (capa nucleada germinal): forma vesículas fijas.
- Membrana externa fibrosa (lámina acelular): determina la respuesta del
huésped al parásito.
Clínica
Con frecuencia el parásito se tolera bien durante muchos años y puede incluso
involucionar, calcificarse y morir sin haber producido sintomatología alguna.
En caso de que esto no ocurra, y por acción mecánica, el paciente puede referir dolor
abdominal en hipocondrio derecho.
Tras la ruptura de los quistes hepáticos o pulmonares puede aparecer:
- Cuadro de colangitis, en caso de expulsión de las vesículas a través de los
conductos biliares.
- Peritonitis, en caso de ruptura en cavidad libre abdominal.
- Localización pulmonar provoca tos, hemoptisis y dolor pleurítico; la ruptura
determina la expulsión del líquido y la pared vesicular con la tos.
En cualquier caso, la ruptura del quiste provoca una reacción alérgica que varía en
gravedad desde urticaria, fiebre y prurito hasta shock anafiláctico. La presencia de
eosinofilia en sangre no es constante (30%), salvo en el caso de la rotura.

9. Es posible la sobreinfección bacteriana de los quistes, que se presentaría como un
cuadro agudo de sepsis.
Diagnóstico
- Ecografía y TAC, siendo especialmente útil la última por aportar mayor
información: complicaciones, accesibilidad quirúrgica…).
- Contexto epidemiológico, clínico y de imagen compatible.
- Diagnóstico de confirmación: pruebas serológicas, sensibilidad oscila del 60-
90%, dependiendo de la técnica utilizada y la localización del parásito (mayor
en el hígado). Se debe tener presente que en caso de quistes calcificados puede
ser negativa.
Tratamiento
La actitud terapéutica más apropiada depende de las características del paciente (edad,
comorbilidad) y de las del quiste. Existen tres estrategias:
- Cirugía.
- Antiparasitarios.
- PAIR (Punción, Aspirado, Inyección de un escolicida y Reabsorción) guiado por
ecografía o TAC.
En general la primera opción es quirúrgica, por ser la alternativa más eficaz, sobre todo
en quistes grandes o complicados, asociándose tratamiento con albendazol para
prevenir la diseminación y reinfección por vesículas hijas.
El tratamiento con albendazol sólo o con PAIR se usa si la cirugía está contraindicada,
si los quistes son de difícil acceso o recurrentes, o si hay poca experiencia en el hospital.

10. En todos los casos, el albendazol se emplea en dosis de 10-15mg/kg/día en ciclos de 4
semanas con períodos de descanso de 2 semanas. El tiempo de administración es
variable dependiendo de si la pauta es continua o con descansos.
TRICHINELOSIS
Caso clínico
Varón de 34 años, vive en ambiente rural acude por clínica digestiva con diarrea y
vómitos durante aproximadamente una semana. Posteriormente comienza con cuadro
febril de hasta 38’4ºC, con intensas mialgias y postración. Un par de días después
aparece edema periorbitario, quemosis, dolor ocular y conjuntivitis hemorrágica.
En anamnesis admite que vive en ambiente de cazadores, con hábitos alimenticios que
incluye alimentos no higienizados. Al segundo día de la clínica digestiva se realizó un
control analítico con su MAP que no dio resultados llamativos. Ante el empeoramiento
acude a SUE de su hospital y se identifica:
- Leucocitosis y eosinofilia.
- Elevación de enzimas musculares.
Introducción
La Trichinella es un nematodo hístico de distribución mundial, con 8 especies y 12
genotipos, de los cuales afectan al ser humano:
- T spiralis: mundial.
- T nativa: zonas árticas (osos y zorros).
- T nelsoni: África (carroñeros).
- T britovi: Europa templada y oeste de Asia.
- T pseudospiralis: mundial, mamíferos y aves.
- T murrelli: mamíferos de USA.
- T papuae: Papúa Nueva Guinea, Tailandia.
Sólo produce clínica en seres
humanos y se produce por
ingesta de carne
inadecuadamente cocinada
que contiene quistes. Puede
evitarse cocinando a más de
77ºC o congelando a menos
de 15ºC durante 3 semanas.

11. Los brotes de trichenelosis en España se producen:
- 75% por consumo de carne o embutido de jabalí.
- 14% por consumo de carne en matanzas clandestinas.
Clínica
En función del volumen de larvas ingeridas (<10 larvas/gramo de músculo, puede ser
subclínica). Requiere un periodo de incubación de 7-30 días. La clínica consta de dos
fases:
- Fase intestinal.
o Entre los días 2-7 de la ingesta.
o Se liberan las larvas y maduran a gusanos adultos que penetran por la
pared mucosa intestinal en busca de nuevo músculo estriado.
o Diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos, estreñimiento.
- Fase muscular (clínica).
o Tras la primera semana.
o Pasa al torrente sanguíneo y se produce diseminación.
o Larvas se enquistan en una célula huésped (excepto T pseudospiralis, que
queda libre).
o Pueden permanecer viables años.
o Hpss local y sistémica con fiebre y eosinofilia.
o Fenómenos hemorrágicos (oculares y subungueales).
o Exantema, cefalea, tos, disnea, disfagia.
o Miosis, mialgias, debilidad (2-3 semanas), corresponde a la fase de
enquistamiento de las larvas.
Laboratorio
En la fase inicial es inespecífica. Puede detectarse:
- Leucocitosis, eosinofilia.
- Elevación de enzimas séricas (CPK, LDH).
- Hipergammaglobulinemia.
Complicaciones
- Cardiacas, no es frecuente pero constituye la primera causa de muerte en
cuadros graves.
- Neurológicas.
- Pulmonar.

12. Diagnóstico
- Serología: el aumento de los títulos de anticuerpos se produce
aproximadamente a la tercera semana.
- Biopsia quirúrgica de al menos 1 gramo de músculo afectado: cercano a las
inserciones musculares.
Tratamiento
- Reposo y tratamiento sintomático.
- Corticoides en casos de miositis y miopericarditis.
- Albendazol y mebendazol: en fases intestinales, no está claro en larvas
enquistadas.