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Aparato respiratorio
Unidad 4
APARATO RESPIRATORIO I
Introducción
Respiración externa: es la absorción de o2 y la eliminación de
co2 del cuerpo
Respiración interna: es la utilización del o2 y la producción de
co2 en las células, así como el intercambio gaseoso entre las
células y su medio líquido.
En este teórico desarrollamos respiración externa
El sistema respiratorio esta formado por:
– Órgano de intercambio de gas: pulmones
– Bomba que ventila los pulmones: pared torácica y músculos
respiratorios (principales y accesorios)
– Las áreas del cerebro que controlan los músculos y los nervios que
conectan el cerebro con los músculos
Presiones parciales
La composición del aire seco es de:
(El vapor de agua de casi todos los climas reduce
un poco estos porcentajes)
O2 20.98%
CO2 0,04%
N2 78.06%
CONSTITUYENTES
INERTES
0.92
La presión parcial a nivel del mar de los demás
gases en el aire que llega a los pulmones es:
El gas difunde de las de alta presión a la de
baja presión
PO2 149 mm hg
PCO2 0.3 mm hg
PN2 (INCLUIDOS LOS OTROS
GASES INERTES)
564 mm hg
Anatomía
Éste se encuentra formado por un órgano que intercambia gases (los pulmones)
y una “bomba” que ventila los pulmones. La bomba se compone de pared
torácica; músculos respiratorios, los cuales aumentan o disminuyen el tamaño de
la cavidad torácica; áreas del cerebro que controlan los músculos y haces y
nervios que conectan el cerebro con los músculos. En reposo, el ser humano
normal respira 12 a 15 veces por minuto. Se inspiran y espiran cerca de 500 ml
de aire en cada respiración, o 6 a 8 L/min. Este aire se mezcla con el gas presente
en los alvéolos y, por difusión simple, el oxígeno entra en la sangre de los
capilares pulmonares mientras el dióxido de carbono ingresa a los alvéolos. De
esta manera, 250 ml de oxígeno entran en el organismo cada minuto y se
excretan 200 ml de dióxido de carbono. En el aire espirado también se
encuentran trazas de otros gases, como el metano proveniente del intestino. El
alcohol y la acetona se espiran cuando se hallan en cantidades apreciables en el
cuerpo. De hecho, se han identificado más de 250 sustancias volátiles distintas
en el aliento humano.
VÍAS RESPIRATORIA
Después de pasar por las cavidades nasales y la faringe, donde se calienta y capta
vapor de agua, el aire inspirado pasa por la tráquea y los bronquiolos, los
bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares hasta los alvéolos, donde
ocurre el intercambio gaseoso (fig. 35-1). Entre la tráquea y los sacos alveolares,
las vías respiratorias se dividen 23 veces. Las primeras 16 generaciones de vías
forman la zona de conducción de las vías respiratorias y transportan gas al
interior y al exterior. Ellas están conformadas por bronquios, bronquiolos y
bronquiolos terminales. Las siete generaciones restantes constituyen las zonas de
transición y respiratoria, en las cuales se lleva a cabo el intercambio gaseoso;
tales generaciones están conformadas por bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares y alvéolos. Estas múltiples divisiones aumentan mucho el total de
superficie transversal de las vías respiratorias, de 2.5 cm2 en la tráquea a 11 800
cm2 en los alvéolos (fig. 35-2). Por consiguiente, la velocidad del flujo del aire en
las vías respiratorias pequeñas disminuye a valores muy bajos. Los alvéolos están
rodeados por capilares pulmonares (fig. 35-1). En la mayoría de las áreas, el aire y
la sangre están separados sólo por el epitelio alveolar y el endotelio capilar; por
ello se hallan a una distancia de 0.5 μm (fig. 35-3). Los seres humanos tienen 300
millones de alvéolos, y la superficie total de las paredes alveolares en contacto
con los capilares de ambos pulmones es cercana a 70 m2 .
Los alvéolos están recubiertos por dos tipos de células epiteliales. Las células tipo I
son células planas con grandes extensiones citoplásmicas y son las principales células
de recubrimiento de los alvéolos, las cuales se encuentran sobre casi 95% de la
superficie epitelial alveolar. Las células tipo II (neumocitos granulares) son más
gruesas y poseen muchos cuerpos de inclusión laminares. Una función principal de
estas células es secretar factor surfactante, pero también son importantes para la
reparación alveolar y en otros aspectos de la fisiología celular. Aunque estas células
constituyen cerca de 5% de la superficie, constituyen casi 60% de las células
epiteliales de los alvéolos. Éstos también poseen otras células especializadas,
incluidos macrófagos alveolares pulmonares (PAM), linfocitos, células plasmáticas,
células neuroendocrinas y mastocitos. Estos últimos portan heparina, varios lípidos,
histamina y algunas proteasas que participan en las reacciones alérgicas.
Los alvéolos están recubiertos
por dos tipos de células
epiteliales:
– Las células tipo i (o neumocito
tipo i): son solo células de
recubrimiento
– Las células tipo ii (o neumocito
tipo ii): estas secretan factor
tensioactivo (surfactante)
También contienen
macrófagos alveolares
pulmonares (map)
Los bronquios y su inervación
La tráquea y los
bronquios tienen
cartílago en las
paredes y poco
músculo liso. Están
recubierto de epitelio
ciliado que contienen
glándulas mucosas y
serosas. Existen cilios
hasta los bronquiolos
respiratorios.
En los bronquiolos y bronquiolos terminales
no hay glándulas y sus paredes no contienen
cartílago, solo músculo liso.
Neurotransmisor Receptor Efecto
Inervación
adrenérgica
(adrenalina)
Beta 2 Broncodilatación
Inerv. Colinergica
(Acetil colina)
Muscarínicos Bronco
constricción
Péptido intestinal
vaso activo(vip)
Muscarínicos Bronco
constricción
Circulación pulmonar
Casi toda la sangre del cuerpo pasa por la arteria
pulmonar hacia el lecho capilar pulmonar,
donde se oxigena, y regresa a la aurícula
izquierda a través de las venas pulmonares. Las
arterias bronquiales, separadas y mucho mas
pequeñas, provienen de las arterias sistémicas.
Las venas bronquiales drenan en la vena ácigos.
Los vasos linfáticos son más abundantes en los
pulmones que en cualquier otro órgano
Mecanismo de la respiración
Mecanismo de la respiración
Inspiración y espiración
La presión en el espacio entre los pulmones y la pared
torácica (presión intrapleural) es subatmosférica. Si al pared
torácica se abre, los pulmones se colapsan.
La inspiración es un proceso activo, utilizando los
músculos inspiratorios.
Al comenzar la inspiración la presión negativa de los
pulmones disminuye de -2,5 a -6 mm hg esto tira de los
pulmones a una posición mas expandida. La presión en
las vías respiratorias se vuelve un poco negativa y el aire
fluye hacia los pulmones. Al final de la inspiración, la
elasticidad pulmonar empieza a tirar nuevamente del
tórax hasta la posición de espiración, en la que se
equilibran las presiones elásticas de los pulmones y el
tórax. La presión en las vías respiratorias se vuelve un
poco positiva y el aire fluye fuera de los pulmones. La
espiración es un proceso pasivo, ya que no se contrae
ningún músculo.
Músculos respiratorios
Inspiratorios
• Principal :
– Diafragma
• Accesorios:
– Intercostales externos
– Escalenos
– Esternocleidomastoideo
Espiratorios
– Intercostales internos
– Músculos de la pared abdominal anterior
Diafragma: produce el 75% del cambio en el volumen
intratorácico durante la inspiración tranquila. Se mueve
hacia abajo como un pistón cuando se contrae.
Los músculos intercostales externos elevan las costillas
inferiores, esto empuja el esternón hacia fuera y
aumenta el diámetro antero posterior del tórax.
El diafragma y los músculos intercostales externos solos
pueden mantener la ventilación adecuada en reposo. La
sección de la medula espinal por arriba de la tercer
vértebra cervical es mortal sin el apoyo de respiración
artificial, mientras que la sección por debajo del quinto
segmento cervical no lo es porque deja los nervios
frénicos que llegan al diafragma
Glotis
Los músculos abductores de la laringe se contraen al ppio. De la de la inspiración,
separan las cuerdas vocales y abren la glotis. Durante la deglución o el reflejo
nauseoso hay una contracción refleja de los músculos aductores que cierran la
glotis y previenen la aspiración del alimento, líquido o vómito hacia los
pulmones.
Tono bronquial
En general el músculo liso de las paredes bronquiales ayuda a la respiración. Los
bronquios se dilatan durante la inspiración y se constriñen durante la espiración
El tono bronquial tiene un ritmo cicardiano, con constricción máxima alrededor
de las 6 am y dilatación máxima alrededor de las 6 pm.
Trabajo respiratorio
los músculos respiratorios realizan un trabajo para estirar los tejidos elásticos de
la pared torácica y los pulmones (trabajo elástico), para mover los tejidos no
elásticos (resistencia viscosa) y para mover el aire por las vías respiratorias.
Tensión superficial alveolar
Un factor importante que afecta la distensibilidad de los pulmones es la tensión superficial de la
película de líquido que recubre los alvéolos.
Factor tensoactivo
La tensión superficial baja que está presente cuando los alvéolos son pequeños se debe a la
presencia del factor tensoactivo en el líquido que recubre los alvéolos.
Los fosfolípidos que tienen una cabeza hidrófila y dos colas hidrófobas paralelas de ácidos grasos
recubren los alvéolos con las colas hacia la luz alveolar.
El factor tensoactivo es producido en las células epiteliales alveolares ii.
El factor tensoactivo es importante al momento del nacimiento. El feto realiza movimientos
respiratorios en el útero, pero los pulmones permanecen colapsados hasta el nacimiento.
Después de este, el neonato hace varios movimientos inspiratorios intensos y los pulmones se
expanden. El factor tensoactivo evitan que se colapse nuevamente. La deficiencia de este factor
es una causa importante de síndrome de insuficiencia respiratoria infantil (siri, o enfermedad de
membranas hialinas), una enfermedad pulmonar grave que desarrollan los lactantes que nacen
antes de que su sistema de factor tensoactivo sea funcional.
La maduración del factor tensoactivo en los pulmones se acelera con las hormonas
glucocorticoides.
En los pulmones de los fumadores hay menor cantidad de factor tensioactivo.
Espacio muerto y ventilación desigual
Ya que el intercambio gaseoso en el sistema respiratorio ocurre solo en las
porciones terminales de las vías respiratorias, el gas que ocupa el resto del
sistema respiratorio no está disponible para el intercambio gaseoso con la sangre
capilar pulmonar. En un varón que pesa 68 kg. Solo los primeros 350 ml de los
500 ml inspirados en cada respiración en reposo se mezcla con el aire de los
alvéolos. Por el contrario en cada espiración, los primeros 150 ml corresponde al
gas que ocupa el espacio muerto y solo los últimos 350 ml corresponde al gas de
los alvéolos. Por consiguiente la ventilación alveolar es decir la cantidad de aire
que llega a los alvéolos por minuto, es menor que el volumen respiratorio por
minuto. Nótese que a causa del espacio muerto, la respiración rápida y
superficial produce una ventilación alveolar mucho menor que la respiración
lenta y profunda con el mismo volumen respiratorio por minuto.
Es importante distinguir entre el espacio muerto anatómico y el fisiológico. El
primero es en donde no se realiza intercambio gaseoso, el segundo es el
volumen de gas que no se equilibra con la sangre, esto es ventilación
desperdiciada.
Volúmenes pulmonares
• Volumen corriente o tidal (VC ó VT): volumen de aire
inspirado o espirado en cada respiración normal; es de
unos 500mL aproximadamente.
• Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen adicional
máximo de aire que se puede inspirar por encima del
volumen corriente normal; habitualmente es igual a unos
3,000mL.
• Volumen de reserva espiratorio (VRE): cantidad adicional
máxima de aire que se puede espirar mediante espiración
forzada, después de una espiración corriente normal,
normalmente es de unos 1,100mL.
• Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los
pulmones tras la espiración forzada, supone en promedio
unos 1,200mL aproximadamente.
Capacidades pulmonares
Al describir los procesos del ciclo pulmonar, a veces es deseable considerar
juntos dos o mas volúmenes pulmonares, estas combinaciones de
volúmenes son llamados capacidades pulmonares:
– Capacidad Inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que una persona puede respirar
comenzando en el nivel de una espiración normal y distendiendo al máximo sus
pulmones (3,500mL aprox). CI = VC + VRI
– Capacidad Residual Funcional (CRF): Es la cantidad de aire que permanece en el
sistema respiratorio. Esa cantidad es la mínima que hay dentro de un pulmón, y no
puede ser expulsada. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una
espiración normal (2,300mL aprox). CRF = VRE + VR
– Capacidad Vital (CV): Es la cantidad de aire que es posible expulsar de los
pulmones después de haber inspirado completamente. Son alrededor de 4.6 litros.
Es la máxima cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones
después de una inspiración máxima y espiración máxima (4,600mL aprox). CV = VRI
+ VC + VRE
– Capacidad Pulmonar Total (CPT): Es el volumen de aire que hay en el aparato
respiratorio, después de una inhalación máxima voluntaria. Corresponde a
aproximadamente 6 litros de aire. Es el máximo volumen al que pueden expandirse
los pulmones con el máximo esfuerzo posible (5,800mL aprox). CPT = CV + VR
APARATO RESPIRATORIO II
Ventilación pulmonar
Los pulmones son unas estructuras elásticas, puesto que contienen componentes
fibrilares que le confieren resistencia a la expansión de volumen. Por ello, en
condiciones normales, el pulmón contiene aire en su interior gracias a la existencia
de una presión positiva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa
externa, en el espacio pleural. Se denomina presión transpulmonar (PTP) a la
diferencia resultante de la presión interna menos la presión externa mencionadas.
Se suele representar mediante una curva de presión-volumen la relación entre la
presión de distensión y el volumen de aire contenido en los pulmones
Como más adelante se comenta, se denomina “compliance” o distensibilidad al
cambio de volumen en relación con cambio de presión.
La pared torácica es también una estructura elástica tal que una presión de
distensión positiva expande la pared, de tal manera que una presión de
distensión negativa la comprime, pudiendo representarse este hecho en una
curva similar .
En circunstancias normales, los pulmones se ajustan a la pared torácica, de
modo que las fuerzas y presiones que actúan sobre estas estructuras están
interrelacionadas. Existe un nivel de volumen pulmonar en el que la tendencia
de los pulmones a contraerse y la tendencia opuesta de la pared torácica a
expandirse son iguales, denominándose capacidad funcional residual (CFR),
que es, por así decirlo, la posición de reposo del aparato respiratorio.
Para conseguir un volumen pulmonar diferente del de reposo (CRF), hay que
modificar las presiones a las que están sometidos los pulmones y la caja
torácica mediante la contracción activa de los músculos inspiratorios y/o
espiratorios.
Simplificando, durante la inspiración, la fuerza muscular vence la tendencia a la
retracción del pulmón y la caja torácica, pero a medida que los pulmones se
llenan de aire, como si de un resorte se tratara, esta fuerza elástica es mayor,
por lo que llega un punto en que se iguala a la fuerza muscular, no pudiendo
incorporar más volumen total (CPT).
La espiración desde la CPT hasta la CFR es pues un proceso pasivo inducido por
esa fuerza elástica que hace volver al pulmón a su posición de reposo. Para
seguir expulsando aire hasta un volumen inferior a la CFR, es necesaria la
contracción de los músculos espiratorios, pero también aparece una fuerza
elástica que tiende a expandir los pulmones (y por tanto, a evitar su colapso) y la
caja torácica, fuerza que es mayor a medida que nos alejamos de la CFR (como
un resorte), hasta que llega un punto en que iguala la fuerza muscular, no
pudiendo vaciar más contenido aéreo (volumen residual, VR) .
El desplazamiento del aire desde la atmósfera a los alveolos tiene que vencer
una resistencia doble:
– Resistencia aérea (Raw, del inglés airway), se rige por las leyes de la fluidodinámina.
Según la ecuación de Poiseuille, el principal determinante es el radio de la sección
transversal del conducto. El 50% de esta resistencia corresponde a las vías aéreas
superiores. El resto se divide entre el 80% que generan la tráquea y las ocho primeras
generaciones bronquiales, y el 20% que origina la vía aérea distal. Estas resistencias se
determinan mediante oscilometría.
– Resistencia elástica, de la que ya hemos hablado, por la oposición a la deformidad
inspiratoria que ofrecen las estructuras elásticas del pulmón y la pared torácica. Se
expresa como el incremento de volumen en relación al incremento de presión.
Ese cociente volumen/presión se denomina distensibilidad o “compliance”, es
decir, que a menor distensibilidad mayor resistencia a la entrada de aire .
Típicamente, la complianza disminuye en los procesos intersticiales
con formación de tejido fibroso y aumenta en los que se produce destrucción del
tejido elástico, como es el enfisema.
Parámetros que evalúan la función
ventilatoria.
Estudiamos dos tipos de volúmenes pulmonares: estáticos y dinámicos.
Volúmenes pulmonares estáticos. Miden el volumen de gas que contiene el pulmón en
distintas posiciones de la caja torácica.
Se habla de cuatro volúmenes: volumen residual (VR), volumen corriente (VC), volumen de
reserva espiratorio (VRE), volumen de reserva inspiratorio (VRI), y cuatro capacidades, que
son suma de los anteriores: capacidad pulmonar total (CPT), capacidad vital (CV), capacidad
inspiratoria (CI) y capacidad funcional residual (CFR) .
Las abreviaturas inglesas de estos volúmenes y capacidades son respectivamente: RV, VT,
ERV, IRV, TLC, VC, IC y FRC.
La CPT es el volumen de gas que contienen los pulmones en la posición de máxima
inspiración (aproximadamente 5.800 ml).
La CV es el volumen de gas espirado máximo tras una inspiración máxima
(aproximadamente 4.600 ml). El VR es el volumen que contienen los pulmones después de
una espiración máxima (aproximadamente 1.200 ml). El VC es el volumen que moviliza un
individuo respirando en reposo (aproximadamente 500 ml). El
VRE es el volumen que se puede espirar después de una espiración normal
(aproximadamente 1.100 ml). El VRI es el volumen que se puede inspirar después de una
inspiración normal (aproximadamente 3.000 ml). La CI es el volumen máximo inspirado
(aproximadamente 3.500 ml). Como ya se comentó, la CFR es el volumen
Además de los mencionados volúmenes pulmonares estáticos, en
un ciclo respiratorio normal conviene recordar estos
cuatro conceptos:
– Espacio muerto anatómico: consta de unos 150 ml de aire contenidos en la
parte de la vía aérea que no participa en el intercambio gaseoso, es decir,
de la nariz a los bronquiolos terminales.
– Espacio muerto alveolar: es el aire contenido en alveolos no perfundidos,
que no intervienen por tanto en el intercambio de gases. En personas sanas
es despreciable, pues todos los alveolos son funcionales, pero aumenta en
ciertas enfermedades como el TEP, enfermedades intersticiales, etc.
– Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
– Ventilación alveolar: es el volumen que participa en el intercambio gaseoso
por unidad de tiempo.
Volúmenes pulmonares dinámicos . Introducen en su definición el
factor tiempo, por lo que se estudian además
flujos (volumen/tiempo). Para su medida se utiliza el espirómetro.
El individuo llena de aire sus pulmones hasta la CPT y luego
realiza una espiración forzada, en condiciones ideales durante 6
segundos.
Los volúmenes pulmonares dinámicos principales son:
– La capacidad vital forzada (CVF), que representa el volumen total
que el paciente espira mediante una espiración forzada máxima.
– El volumen de gas espirado en el primer segundo de la
espiración forzada (VEF1 , FEV1).
– El volumen de aire en la parte media de la espiración, es
decir, entre el 25% y el 75% de la CVF (FEF 25%-75% o MMEF,
velocidad máxima del flujo mesoespiratorio). El FEF 25%-75%
es la medida más sensible de la obstrucción precoz de las
vías respiratorias, sobre todo de las de pequeño tamaño, por lo
que suele ser la primera alteración detectada en fumadores .
Otra prueba para detectar obstrucción precozmente es la
determinación del volumen de cierre pulmonar mediante el
lavado de N2.
– La relación VEF1/CVF, que se conoce como índice de
Tiffeneau (valor patológico menor de 0,7).
Los valores de volúmenes estáticos y dinámicos que se han mencionado son los
normales para un individuo sano y joven, pero deben ajustarse según edad, sexo y
talla de la persona. Se considera normal si el valor encontrado de cualquiera de los
parámetros se encuentra entre el 80 y el 120% del esperado para el paciente
según sus datos antropométricos.
Conviene reseñar el concepto de flujo espiratorio máximo o independencia del
esfuerzo del flujo espiratorio forzado. Durante la espiración forzada, por mucho que
se incremente la fuerza muscular espiratoria, llega un nivel en el que el flujo de aire
no puede aumentar más. Esto ocurre porque el esfuerzo muscular espiratorio crea
un aumento de presión de la caja torácica sobre los pulmones que los “exprime” y
hace que se vacíen, pero esa presión también se transmite sobre los bronquiolos,
haciendo que estos, desprovistos de cartílago en su pared, se colapsen, con lo que
queda aire atrapado distal a este llamado punto crítico. Así, aunque aumente la
presión sobre el pulmón, no se consigue incrementar el flujo espiratorio.
Este flujo espiratorio máximo es mayor cuando los pulmones están llenos de aire que
cuando están vacíos, pues si el volumen pulmonar es menor, la retracción elástica,
que tiende a mantener abierta la vía aérea, se hace menor, siendo más fácil que se
colapse. El flujo espiratorio forzado en esta fase depende pues de la
distensibilidad de las paredes en esa zona crítica, la retracción elástica pulmonar y la
resistencia al flujo de la vía aérea distal, pero no de la fuerza muscular. Por ello es
frecuente que los pacientes afectos de un trastorno obstructivo tengan una CVF
menor que la CV, por el colapso precoz de la vía aérea en la espiración forzada en el
punto crítico o punto de igual presión.
El flujo de aire espirado se puede representar en relación
al volumen pulmonar, obteniendo así la denominada curva
flujovolumen, en la que se puede observar el fenómeno
descrito de la independencia del esfuerzo del flujo espiratorio
forzado.
Si representamos también los flujos inspiratorios,
obtenemos las asas de flujo-volumen. Cuando el paciente
tiene los pulmones llenos de aire (CPT) y empieza la espiración
forzada, el flujo de aire aumenta rápidamente hasta su valor
máximo (unos 400 l/min), y luego desciende de forma
progresiva y lineal hasta que deja de salir aire (VR).
Sin embargo, la inspiración forzada desde el VR consigue el
pico de flujo inspiratorio en la parte media de la inspiración,
por lo que la curva tiene forma de U.
La presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión espiratoria máxima (PEM) son
parámetros que valoran la fuerza muscular desarrollada en una inspiración o
espiración forzada contra una vía aérea ocluida. Tienen interés en las alteraciones
restrictivas
Patrones de función anormal
Guiándonos por las alteraciones en los volúmenes pulmonares estáticos y
dinámicos, las alteraciones ventilatorias se clasifican en obstructivas y restrictivas.
– Alteraciones obstructivas. Se caracterizan por una dificultad para el vaciamiento pulmonar,
aunque la entrada del aire sea normal o casi normal, que se traduce en una disminución en
la velocidad del flujo espiratorio para cualquier volumen pulmonar y un aumento del
volumen residual. Inicialmente disminuye el FEF 25%-75% y se altera la fase final de la
curva flujo-volumen espiratoria, que tiende a hacerse cóncava por la irregularidad en el
flujo de vaciamiento. A medida que avanza la enfermedad, se observan disminución
progresiva del FEF 25%-75%, del índice de Tiffeneau, aumento del VR con CPT normal o
aumentada, así como aumento de la relación VR/CPT y descenso de la CV por aumentar el
VR
– Alteraciones restrictivas. Se caracterizan por dificultad para el llenado de aire pulmonar,
que origina una disminución en los volúmenes pulmonares, especialmente la CPT y la CV .
Según dónde se localice la restricción al llenado se clasifican en parenquimatosas (en los
pulmones) y extraparenquimatosas (en la pared torácica o el sistema neuromuscular).
Estas últimas a su vez se dividen en dos grupos, unas en las que predomina la
restricción durante la inspiración y otras en las que se afectan tanto el tiempo inspiratorio
como el espiratorio.
En las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar idiopática, al
pulmón le cuesta llenarse de aire por la rigidez que presenta
el parénquima, y el VR suele disminuir con un flujo espiratorio
normal o casi normal .
Cuando la enfermedad es extraparenquimatosa por
disfunción inspiratoria también predomina la dificultad para llenar
de aire los pulmones, por ejemplo por debilidad o parálisis del
diafragma, músculo exclusivamente inspiratorio, no así los
intercostales que intervienen en la inspiración y espiración
forzadas, pero el VR y el flujo durante la espiración no suelen
afectarse .
En los casos de restricción extraparenquimatosa con disfunción de
la inspiración y la espiración, al pulmón le cuesta tanto llenarse de
aire como vaciarse, por lo que el VR suele aumentar. El
Tiffeneau puede disminuir por la dificultad del vaciado, pero si hay
integridad muscular espiratoria y el defecto reside en la pared
torácica, puede incluso aumentar.
Regulación nerviosa de la ventilación
Existen dos sistemas de control, uno voluntario y otro involuntario.
El sistema voluntario se localiza en las neuronas de la
corteza cerebral, y es responsable de la capacidad de estimular o
inhibir el impulso respiratorio de forma consciente.
El control automático o involuntario se ubica principalmente en un
centro bulbar, que es el más importante por ser origen de los
estímulos inspiratorios regulares, que se ve influenciado
por diversos factores que estimulan dicho impulso. Así,
el incremento de la PaCO2, el descenso de la PaO2, el descenso
del pH y el aumento de temperatura del líquido cefalorraquídeo
son estimulantes de la ventilación, siendo en condiciones
normales el más importante de todos ellos
la hipercapnia (aumento del H).
En el control automático intervienen además:
– receptores periféricos que llevan información al centro bulbar,
como son los del seno carotídeo (a través del glosofaríngeo) o del
cuerpo carotideo aórtico (a través del vago), muy sensibles a los
descensos de la PaO2 (más incluso que el núcleo bulbar).
– mecanorreceptores pulmonares, algunos localizados en bronquios
y bronquiolos que responden al estiramiento del parénquima
pulmonar enviando señales inhibitorias a través del nervio vago
que tienden a hacer cesar la inspiración, haciéndola más corta y
aumentando así la frecuencia respiratoria y protegiendo al pulmón
de una distensión excesiva (reflejo de Hering-Breuer),
– receptores de irritación de las vías respiratorias (que también
originan la tos y el estornudo) y otros
– receptores “J” yuxtacapilares que se estimulan al aumentar el
volumen de los vasos capilares pulmonares, como ocurre en el
edema pulmonar cardiogénico.
En la protuberancia alta existe
además un
centro pneumotáxico que
envía señales inhibitorias al
centro bulbar cuando se ha
iniciado la inspiración, siendo
el principal determinante de
la duración de la misma. Así,
el estímulo intenso desde
este núcleo hará las
inspiraciones más cortas e
incrementará por tanto la
frecuencia respiratoria. Es
tema de discusión la
existencia de un núcleo
protuberancial apnéustico
cuya función es inversa a la
del pneumotáxico.
APARATO RESPIRATORIO III
La Relación entre Ventilación y Perfusión (V/Q)
La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos
discontinuos. La primera depende de la intermitencia de los
movimientos respiratorios y la segunda de las variaciones
entre sístole y diástole. Sin embargo, la cantidad y composición
del gas alveolar contenido en la CRF amortigua estas
oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases.
El cociente global V/Q (ventilación alveolar total dividida por el
gasto cardiaco) aporta poca información sobre el intercambio
gaseoso en el pulmón. Sin embargo las relaciones locales V/Q
son las que realmente determinan las presiones alveolares y
sanguíneas de O2 y CO2.
En bipedestación, la distribución de la ventilación
y la perfusión no son homogéneas (zonas de
West). Por efecto gravitacional, en los vértices la
ventilación es mayor que la perfusión y lo
contrario ocurre en las bases. En las zonas
intermedias ambos son similares. Se pueden
encontrar tres patrones de relación V/Q (Figura
2):
– Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0,
( equivale al concepto fisiológico de cortocircuito)
– Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto
fisiológico), que corresponde al 25% de la ventilación.
– Áreas en las que la perfusión y la ventilación son
homogéneamente proporcionales, con cociente V/Q
entre 3 y 10. Con el envejecimiento de produce una
alteración progresiva de las relaciones V/Q.

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Unidad 4 (aparato respiratorio)

  • 3. Introducción Respiración externa: es la absorción de o2 y la eliminación de co2 del cuerpo Respiración interna: es la utilización del o2 y la producción de co2 en las células, así como el intercambio gaseoso entre las células y su medio líquido. En este teórico desarrollamos respiración externa El sistema respiratorio esta formado por: – Órgano de intercambio de gas: pulmones – Bomba que ventila los pulmones: pared torácica y músculos respiratorios (principales y accesorios) – Las áreas del cerebro que controlan los músculos y los nervios que conectan el cerebro con los músculos
  • 4. Presiones parciales La composición del aire seco es de: (El vapor de agua de casi todos los climas reduce un poco estos porcentajes) O2 20.98% CO2 0,04% N2 78.06% CONSTITUYENTES INERTES 0.92
  • 5. La presión parcial a nivel del mar de los demás gases en el aire que llega a los pulmones es: El gas difunde de las de alta presión a la de baja presión PO2 149 mm hg PCO2 0.3 mm hg PN2 (INCLUIDOS LOS OTROS GASES INERTES) 564 mm hg
  • 6. Anatomía Éste se encuentra formado por un órgano que intercambia gases (los pulmones) y una “bomba” que ventila los pulmones. La bomba se compone de pared torácica; músculos respiratorios, los cuales aumentan o disminuyen el tamaño de la cavidad torácica; áreas del cerebro que controlan los músculos y haces y nervios que conectan el cerebro con los músculos. En reposo, el ser humano normal respira 12 a 15 veces por minuto. Se inspiran y espiran cerca de 500 ml de aire en cada respiración, o 6 a 8 L/min. Este aire se mezcla con el gas presente en los alvéolos y, por difusión simple, el oxígeno entra en la sangre de los capilares pulmonares mientras el dióxido de carbono ingresa a los alvéolos. De esta manera, 250 ml de oxígeno entran en el organismo cada minuto y se excretan 200 ml de dióxido de carbono. En el aire espirado también se encuentran trazas de otros gases, como el metano proveniente del intestino. El alcohol y la acetona se espiran cuando se hallan en cantidades apreciables en el cuerpo. De hecho, se han identificado más de 250 sustancias volátiles distintas en el aliento humano.
  • 7.
  • 8. VÍAS RESPIRATORIA Después de pasar por las cavidades nasales y la faringe, donde se calienta y capta vapor de agua, el aire inspirado pasa por la tráquea y los bronquiolos, los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares hasta los alvéolos, donde ocurre el intercambio gaseoso (fig. 35-1). Entre la tráquea y los sacos alveolares, las vías respiratorias se dividen 23 veces. Las primeras 16 generaciones de vías forman la zona de conducción de las vías respiratorias y transportan gas al interior y al exterior. Ellas están conformadas por bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales. Las siete generaciones restantes constituyen las zonas de transición y respiratoria, en las cuales se lleva a cabo el intercambio gaseoso; tales generaciones están conformadas por bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos. Estas múltiples divisiones aumentan mucho el total de superficie transversal de las vías respiratorias, de 2.5 cm2 en la tráquea a 11 800 cm2 en los alvéolos (fig. 35-2). Por consiguiente, la velocidad del flujo del aire en las vías respiratorias pequeñas disminuye a valores muy bajos. Los alvéolos están rodeados por capilares pulmonares (fig. 35-1). En la mayoría de las áreas, el aire y la sangre están separados sólo por el epitelio alveolar y el endotelio capilar; por ello se hallan a una distancia de 0.5 μm (fig. 35-3). Los seres humanos tienen 300 millones de alvéolos, y la superficie total de las paredes alveolares en contacto con los capilares de ambos pulmones es cercana a 70 m2 .
  • 9. Los alvéolos están recubiertos por dos tipos de células epiteliales. Las células tipo I son células planas con grandes extensiones citoplásmicas y son las principales células de recubrimiento de los alvéolos, las cuales se encuentran sobre casi 95% de la superficie epitelial alveolar. Las células tipo II (neumocitos granulares) son más gruesas y poseen muchos cuerpos de inclusión laminares. Una función principal de estas células es secretar factor surfactante, pero también son importantes para la reparación alveolar y en otros aspectos de la fisiología celular. Aunque estas células constituyen cerca de 5% de la superficie, constituyen casi 60% de las células epiteliales de los alvéolos. Éstos también poseen otras células especializadas, incluidos macrófagos alveolares pulmonares (PAM), linfocitos, células plasmáticas, células neuroendocrinas y mastocitos. Estos últimos portan heparina, varios lípidos, histamina y algunas proteasas que participan en las reacciones alérgicas.
  • 10.
  • 11. Los alvéolos están recubiertos por dos tipos de células epiteliales: – Las células tipo i (o neumocito tipo i): son solo células de recubrimiento – Las células tipo ii (o neumocito tipo ii): estas secretan factor tensioactivo (surfactante) También contienen macrófagos alveolares pulmonares (map)
  • 12. Los bronquios y su inervación La tráquea y los bronquios tienen cartílago en las paredes y poco músculo liso. Están recubierto de epitelio ciliado que contienen glándulas mucosas y serosas. Existen cilios hasta los bronquiolos respiratorios.
  • 13. En los bronquiolos y bronquiolos terminales no hay glándulas y sus paredes no contienen cartílago, solo músculo liso. Neurotransmisor Receptor Efecto Inervación adrenérgica (adrenalina) Beta 2 Broncodilatación Inerv. Colinergica (Acetil colina) Muscarínicos Bronco constricción Péptido intestinal vaso activo(vip) Muscarínicos Bronco constricción
  • 14. Circulación pulmonar Casi toda la sangre del cuerpo pasa por la arteria pulmonar hacia el lecho capilar pulmonar, donde se oxigena, y regresa a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares. Las arterias bronquiales, separadas y mucho mas pequeñas, provienen de las arterias sistémicas. Las venas bronquiales drenan en la vena ácigos. Los vasos linfáticos son más abundantes en los pulmones que en cualquier otro órgano
  • 15.
  • 16. Mecanismo de la respiración Mecanismo de la respiración Inspiración y espiración La presión en el espacio entre los pulmones y la pared torácica (presión intrapleural) es subatmosférica. Si al pared torácica se abre, los pulmones se colapsan.
  • 17. La inspiración es un proceso activo, utilizando los músculos inspiratorios. Al comenzar la inspiración la presión negativa de los pulmones disminuye de -2,5 a -6 mm hg esto tira de los pulmones a una posición mas expandida. La presión en las vías respiratorias se vuelve un poco negativa y el aire fluye hacia los pulmones. Al final de la inspiración, la elasticidad pulmonar empieza a tirar nuevamente del tórax hasta la posición de espiración, en la que se equilibran las presiones elásticas de los pulmones y el tórax. La presión en las vías respiratorias se vuelve un poco positiva y el aire fluye fuera de los pulmones. La espiración es un proceso pasivo, ya que no se contrae ningún músculo.
  • 18. Músculos respiratorios Inspiratorios • Principal : – Diafragma • Accesorios: – Intercostales externos – Escalenos – Esternocleidomastoideo Espiratorios – Intercostales internos – Músculos de la pared abdominal anterior
  • 19. Diafragma: produce el 75% del cambio en el volumen intratorácico durante la inspiración tranquila. Se mueve hacia abajo como un pistón cuando se contrae. Los músculos intercostales externos elevan las costillas inferiores, esto empuja el esternón hacia fuera y aumenta el diámetro antero posterior del tórax. El diafragma y los músculos intercostales externos solos pueden mantener la ventilación adecuada en reposo. La sección de la medula espinal por arriba de la tercer vértebra cervical es mortal sin el apoyo de respiración artificial, mientras que la sección por debajo del quinto segmento cervical no lo es porque deja los nervios frénicos que llegan al diafragma
  • 20. Glotis Los músculos abductores de la laringe se contraen al ppio. De la de la inspiración, separan las cuerdas vocales y abren la glotis. Durante la deglución o el reflejo nauseoso hay una contracción refleja de los músculos aductores que cierran la glotis y previenen la aspiración del alimento, líquido o vómito hacia los pulmones. Tono bronquial En general el músculo liso de las paredes bronquiales ayuda a la respiración. Los bronquios se dilatan durante la inspiración y se constriñen durante la espiración El tono bronquial tiene un ritmo cicardiano, con constricción máxima alrededor de las 6 am y dilatación máxima alrededor de las 6 pm. Trabajo respiratorio los músculos respiratorios realizan un trabajo para estirar los tejidos elásticos de la pared torácica y los pulmones (trabajo elástico), para mover los tejidos no elásticos (resistencia viscosa) y para mover el aire por las vías respiratorias.
  • 21. Tensión superficial alveolar Un factor importante que afecta la distensibilidad de los pulmones es la tensión superficial de la película de líquido que recubre los alvéolos. Factor tensoactivo La tensión superficial baja que está presente cuando los alvéolos son pequeños se debe a la presencia del factor tensoactivo en el líquido que recubre los alvéolos. Los fosfolípidos que tienen una cabeza hidrófila y dos colas hidrófobas paralelas de ácidos grasos recubren los alvéolos con las colas hacia la luz alveolar. El factor tensoactivo es producido en las células epiteliales alveolares ii. El factor tensoactivo es importante al momento del nacimiento. El feto realiza movimientos respiratorios en el útero, pero los pulmones permanecen colapsados hasta el nacimiento. Después de este, el neonato hace varios movimientos inspiratorios intensos y los pulmones se expanden. El factor tensoactivo evitan que se colapse nuevamente. La deficiencia de este factor es una causa importante de síndrome de insuficiencia respiratoria infantil (siri, o enfermedad de membranas hialinas), una enfermedad pulmonar grave que desarrollan los lactantes que nacen antes de que su sistema de factor tensoactivo sea funcional. La maduración del factor tensoactivo en los pulmones se acelera con las hormonas glucocorticoides. En los pulmones de los fumadores hay menor cantidad de factor tensioactivo.
  • 22. Espacio muerto y ventilación desigual Ya que el intercambio gaseoso en el sistema respiratorio ocurre solo en las porciones terminales de las vías respiratorias, el gas que ocupa el resto del sistema respiratorio no está disponible para el intercambio gaseoso con la sangre capilar pulmonar. En un varón que pesa 68 kg. Solo los primeros 350 ml de los 500 ml inspirados en cada respiración en reposo se mezcla con el aire de los alvéolos. Por el contrario en cada espiración, los primeros 150 ml corresponde al gas que ocupa el espacio muerto y solo los últimos 350 ml corresponde al gas de los alvéolos. Por consiguiente la ventilación alveolar es decir la cantidad de aire que llega a los alvéolos por minuto, es menor que el volumen respiratorio por minuto. Nótese que a causa del espacio muerto, la respiración rápida y superficial produce una ventilación alveolar mucho menor que la respiración lenta y profunda con el mismo volumen respiratorio por minuto. Es importante distinguir entre el espacio muerto anatómico y el fisiológico. El primero es en donde no se realiza intercambio gaseoso, el segundo es el volumen de gas que no se equilibra con la sangre, esto es ventilación desperdiciada.
  • 24. • Volumen corriente o tidal (VC ó VT): volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal; es de unos 500mL aproximadamente. • Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen adicional máximo de aire que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal; habitualmente es igual a unos 3,000mL. • Volumen de reserva espiratorio (VRE): cantidad adicional máxima de aire que se puede espirar mediante espiración forzada, después de una espiración corriente normal, normalmente es de unos 1,100mL. • Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiración forzada, supone en promedio unos 1,200mL aproximadamente.
  • 25. Capacidades pulmonares Al describir los procesos del ciclo pulmonar, a veces es deseable considerar juntos dos o mas volúmenes pulmonares, estas combinaciones de volúmenes son llamados capacidades pulmonares: – Capacidad Inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el nivel de una espiración normal y distendiendo al máximo sus pulmones (3,500mL aprox). CI = VC + VRI – Capacidad Residual Funcional (CRF): Es la cantidad de aire que permanece en el sistema respiratorio. Esa cantidad es la mínima que hay dentro de un pulmón, y no puede ser expulsada. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (2,300mL aprox). CRF = VRE + VR – Capacidad Vital (CV): Es la cantidad de aire que es posible expulsar de los pulmones después de haber inspirado completamente. Son alrededor de 4.6 litros. Es la máxima cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones después de una inspiración máxima y espiración máxima (4,600mL aprox). CV = VRI + VC + VRE – Capacidad Pulmonar Total (CPT): Es el volumen de aire que hay en el aparato respiratorio, después de una inhalación máxima voluntaria. Corresponde a aproximadamente 6 litros de aire. Es el máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo posible (5,800mL aprox). CPT = CV + VR
  • 27. Ventilación pulmonar Los pulmones son unas estructuras elásticas, puesto que contienen componentes fibrilares que le confieren resistencia a la expansión de volumen. Por ello, en condiciones normales, el pulmón contiene aire en su interior gracias a la existencia de una presión positiva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa externa, en el espacio pleural. Se denomina presión transpulmonar (PTP) a la diferencia resultante de la presión interna menos la presión externa mencionadas. Se suele representar mediante una curva de presión-volumen la relación entre la presión de distensión y el volumen de aire contenido en los pulmones
  • 28. Como más adelante se comenta, se denomina “compliance” o distensibilidad al cambio de volumen en relación con cambio de presión. La pared torácica es también una estructura elástica tal que una presión de distensión positiva expande la pared, de tal manera que una presión de distensión negativa la comprime, pudiendo representarse este hecho en una curva similar . En circunstancias normales, los pulmones se ajustan a la pared torácica, de modo que las fuerzas y presiones que actúan sobre estas estructuras están interrelacionadas. Existe un nivel de volumen pulmonar en el que la tendencia de los pulmones a contraerse y la tendencia opuesta de la pared torácica a expandirse son iguales, denominándose capacidad funcional residual (CFR), que es, por así decirlo, la posición de reposo del aparato respiratorio. Para conseguir un volumen pulmonar diferente del de reposo (CRF), hay que modificar las presiones a las que están sometidos los pulmones y la caja torácica mediante la contracción activa de los músculos inspiratorios y/o espiratorios. Simplificando, durante la inspiración, la fuerza muscular vence la tendencia a la retracción del pulmón y la caja torácica, pero a medida que los pulmones se llenan de aire, como si de un resorte se tratara, esta fuerza elástica es mayor, por lo que llega un punto en que se iguala a la fuerza muscular, no pudiendo incorporar más volumen total (CPT).
  • 29. La espiración desde la CPT hasta la CFR es pues un proceso pasivo inducido por esa fuerza elástica que hace volver al pulmón a su posición de reposo. Para seguir expulsando aire hasta un volumen inferior a la CFR, es necesaria la contracción de los músculos espiratorios, pero también aparece una fuerza elástica que tiende a expandir los pulmones (y por tanto, a evitar su colapso) y la caja torácica, fuerza que es mayor a medida que nos alejamos de la CFR (como un resorte), hasta que llega un punto en que iguala la fuerza muscular, no pudiendo vaciar más contenido aéreo (volumen residual, VR) . El desplazamiento del aire desde la atmósfera a los alveolos tiene que vencer una resistencia doble: – Resistencia aérea (Raw, del inglés airway), se rige por las leyes de la fluidodinámina. Según la ecuación de Poiseuille, el principal determinante es el radio de la sección transversal del conducto. El 50% de esta resistencia corresponde a las vías aéreas superiores. El resto se divide entre el 80% que generan la tráquea y las ocho primeras generaciones bronquiales, y el 20% que origina la vía aérea distal. Estas resistencias se determinan mediante oscilometría. – Resistencia elástica, de la que ya hemos hablado, por la oposición a la deformidad inspiratoria que ofrecen las estructuras elásticas del pulmón y la pared torácica. Se expresa como el incremento de volumen en relación al incremento de presión. Ese cociente volumen/presión se denomina distensibilidad o “compliance”, es decir, que a menor distensibilidad mayor resistencia a la entrada de aire . Típicamente, la complianza disminuye en los procesos intersticiales con formación de tejido fibroso y aumenta en los que se produce destrucción del tejido elástico, como es el enfisema.
  • 30. Parámetros que evalúan la función ventilatoria. Estudiamos dos tipos de volúmenes pulmonares: estáticos y dinámicos. Volúmenes pulmonares estáticos. Miden el volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posiciones de la caja torácica. Se habla de cuatro volúmenes: volumen residual (VR), volumen corriente (VC), volumen de reserva espiratorio (VRE), volumen de reserva inspiratorio (VRI), y cuatro capacidades, que son suma de los anteriores: capacidad pulmonar total (CPT), capacidad vital (CV), capacidad inspiratoria (CI) y capacidad funcional residual (CFR) . Las abreviaturas inglesas de estos volúmenes y capacidades son respectivamente: RV, VT, ERV, IRV, TLC, VC, IC y FRC. La CPT es el volumen de gas que contienen los pulmones en la posición de máxima inspiración (aproximadamente 5.800 ml). La CV es el volumen de gas espirado máximo tras una inspiración máxima (aproximadamente 4.600 ml). El VR es el volumen que contienen los pulmones después de una espiración máxima (aproximadamente 1.200 ml). El VC es el volumen que moviliza un individuo respirando en reposo (aproximadamente 500 ml). El VRE es el volumen que se puede espirar después de una espiración normal (aproximadamente 1.100 ml). El VRI es el volumen que se puede inspirar después de una inspiración normal (aproximadamente 3.000 ml). La CI es el volumen máximo inspirado (aproximadamente 3.500 ml). Como ya se comentó, la CFR es el volumen
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  • 32. Además de los mencionados volúmenes pulmonares estáticos, en un ciclo respiratorio normal conviene recordar estos cuatro conceptos: – Espacio muerto anatómico: consta de unos 150 ml de aire contenidos en la parte de la vía aérea que no participa en el intercambio gaseoso, es decir, de la nariz a los bronquiolos terminales. – Espacio muerto alveolar: es el aire contenido en alveolos no perfundidos, que no intervienen por tanto en el intercambio de gases. En personas sanas es despreciable, pues todos los alveolos son funcionales, pero aumenta en ciertas enfermedades como el TEP, enfermedades intersticiales, etc. – Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores. – Ventilación alveolar: es el volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo. Volúmenes pulmonares dinámicos . Introducen en su definición el factor tiempo, por lo que se estudian además flujos (volumen/tiempo). Para su medida se utiliza el espirómetro. El individuo llena de aire sus pulmones hasta la CPT y luego realiza una espiración forzada, en condiciones ideales durante 6 segundos.
  • 33. Los volúmenes pulmonares dinámicos principales son: – La capacidad vital forzada (CVF), que representa el volumen total que el paciente espira mediante una espiración forzada máxima. – El volumen de gas espirado en el primer segundo de la espiración forzada (VEF1 , FEV1). – El volumen de aire en la parte media de la espiración, es decir, entre el 25% y el 75% de la CVF (FEF 25%-75% o MMEF, velocidad máxima del flujo mesoespiratorio). El FEF 25%-75% es la medida más sensible de la obstrucción precoz de las vías respiratorias, sobre todo de las de pequeño tamaño, por lo que suele ser la primera alteración detectada en fumadores . Otra prueba para detectar obstrucción precozmente es la determinación del volumen de cierre pulmonar mediante el lavado de N2. – La relación VEF1/CVF, que se conoce como índice de Tiffeneau (valor patológico menor de 0,7).
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  • 35. Los valores de volúmenes estáticos y dinámicos que se han mencionado son los normales para un individuo sano y joven, pero deben ajustarse según edad, sexo y talla de la persona. Se considera normal si el valor encontrado de cualquiera de los parámetros se encuentra entre el 80 y el 120% del esperado para el paciente según sus datos antropométricos. Conviene reseñar el concepto de flujo espiratorio máximo o independencia del esfuerzo del flujo espiratorio forzado. Durante la espiración forzada, por mucho que se incremente la fuerza muscular espiratoria, llega un nivel en el que el flujo de aire no puede aumentar más. Esto ocurre porque el esfuerzo muscular espiratorio crea un aumento de presión de la caja torácica sobre los pulmones que los “exprime” y hace que se vacíen, pero esa presión también se transmite sobre los bronquiolos, haciendo que estos, desprovistos de cartílago en su pared, se colapsen, con lo que queda aire atrapado distal a este llamado punto crítico. Así, aunque aumente la presión sobre el pulmón, no se consigue incrementar el flujo espiratorio. Este flujo espiratorio máximo es mayor cuando los pulmones están llenos de aire que cuando están vacíos, pues si el volumen pulmonar es menor, la retracción elástica, que tiende a mantener abierta la vía aérea, se hace menor, siendo más fácil que se colapse. El flujo espiratorio forzado en esta fase depende pues de la distensibilidad de las paredes en esa zona crítica, la retracción elástica pulmonar y la resistencia al flujo de la vía aérea distal, pero no de la fuerza muscular. Por ello es frecuente que los pacientes afectos de un trastorno obstructivo tengan una CVF menor que la CV, por el colapso precoz de la vía aérea en la espiración forzada en el punto crítico o punto de igual presión.
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  • 37. El flujo de aire espirado se puede representar en relación al volumen pulmonar, obteniendo así la denominada curva flujovolumen, en la que se puede observar el fenómeno descrito de la independencia del esfuerzo del flujo espiratorio forzado. Si representamos también los flujos inspiratorios, obtenemos las asas de flujo-volumen. Cuando el paciente tiene los pulmones llenos de aire (CPT) y empieza la espiración forzada, el flujo de aire aumenta rápidamente hasta su valor máximo (unos 400 l/min), y luego desciende de forma progresiva y lineal hasta que deja de salir aire (VR). Sin embargo, la inspiración forzada desde el VR consigue el pico de flujo inspiratorio en la parte media de la inspiración, por lo que la curva tiene forma de U.
  • 38. La presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión espiratoria máxima (PEM) son parámetros que valoran la fuerza muscular desarrollada en una inspiración o espiración forzada contra una vía aérea ocluida. Tienen interés en las alteraciones restrictivas
  • 39. Patrones de función anormal Guiándonos por las alteraciones en los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos, las alteraciones ventilatorias se clasifican en obstructivas y restrictivas. – Alteraciones obstructivas. Se caracterizan por una dificultad para el vaciamiento pulmonar, aunque la entrada del aire sea normal o casi normal, que se traduce en una disminución en la velocidad del flujo espiratorio para cualquier volumen pulmonar y un aumento del volumen residual. Inicialmente disminuye el FEF 25%-75% y se altera la fase final de la curva flujo-volumen espiratoria, que tiende a hacerse cóncava por la irregularidad en el flujo de vaciamiento. A medida que avanza la enfermedad, se observan disminución progresiva del FEF 25%-75%, del índice de Tiffeneau, aumento del VR con CPT normal o aumentada, así como aumento de la relación VR/CPT y descenso de la CV por aumentar el VR – Alteraciones restrictivas. Se caracterizan por dificultad para el llenado de aire pulmonar, que origina una disminución en los volúmenes pulmonares, especialmente la CPT y la CV . Según dónde se localice la restricción al llenado se clasifican en parenquimatosas (en los pulmones) y extraparenquimatosas (en la pared torácica o el sistema neuromuscular). Estas últimas a su vez se dividen en dos grupos, unas en las que predomina la restricción durante la inspiración y otras en las que se afectan tanto el tiempo inspiratorio como el espiratorio.
  • 40. En las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar idiopática, al pulmón le cuesta llenarse de aire por la rigidez que presenta el parénquima, y el VR suele disminuir con un flujo espiratorio normal o casi normal . Cuando la enfermedad es extraparenquimatosa por disfunción inspiratoria también predomina la dificultad para llenar de aire los pulmones, por ejemplo por debilidad o parálisis del diafragma, músculo exclusivamente inspiratorio, no así los intercostales que intervienen en la inspiración y espiración forzadas, pero el VR y el flujo durante la espiración no suelen afectarse . En los casos de restricción extraparenquimatosa con disfunción de la inspiración y la espiración, al pulmón le cuesta tanto llenarse de aire como vaciarse, por lo que el VR suele aumentar. El Tiffeneau puede disminuir por la dificultad del vaciado, pero si hay integridad muscular espiratoria y el defecto reside en la pared torácica, puede incluso aumentar.
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  • 43. Regulación nerviosa de la ventilación Existen dos sistemas de control, uno voluntario y otro involuntario. El sistema voluntario se localiza en las neuronas de la corteza cerebral, y es responsable de la capacidad de estimular o inhibir el impulso respiratorio de forma consciente. El control automático o involuntario se ubica principalmente en un centro bulbar, que es el más importante por ser origen de los estímulos inspiratorios regulares, que se ve influenciado por diversos factores que estimulan dicho impulso. Así, el incremento de la PaCO2, el descenso de la PaO2, el descenso del pH y el aumento de temperatura del líquido cefalorraquídeo son estimulantes de la ventilación, siendo en condiciones normales el más importante de todos ellos la hipercapnia (aumento del H).
  • 44. En el control automático intervienen además: – receptores periféricos que llevan información al centro bulbar, como son los del seno carotídeo (a través del glosofaríngeo) o del cuerpo carotideo aórtico (a través del vago), muy sensibles a los descensos de la PaO2 (más incluso que el núcleo bulbar). – mecanorreceptores pulmonares, algunos localizados en bronquios y bronquiolos que responden al estiramiento del parénquima pulmonar enviando señales inhibitorias a través del nervio vago que tienden a hacer cesar la inspiración, haciéndola más corta y aumentando así la frecuencia respiratoria y protegiendo al pulmón de una distensión excesiva (reflejo de Hering-Breuer), – receptores de irritación de las vías respiratorias (que también originan la tos y el estornudo) y otros – receptores “J” yuxtacapilares que se estimulan al aumentar el volumen de los vasos capilares pulmonares, como ocurre en el edema pulmonar cardiogénico.
  • 45. En la protuberancia alta existe además un centro pneumotáxico que envía señales inhibitorias al centro bulbar cuando se ha iniciado la inspiración, siendo el principal determinante de la duración de la misma. Así, el estímulo intenso desde este núcleo hará las inspiraciones más cortas e incrementará por tanto la frecuencia respiratoria. Es tema de discusión la existencia de un núcleo protuberancial apnéustico cuya función es inversa a la del pneumotáxico.
  • 47. La Relación entre Ventilación y Perfusión (V/Q) La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos discontinuos. La primera depende de la intermitencia de los movimientos respiratorios y la segunda de las variaciones entre sístole y diástole. Sin embargo, la cantidad y composición del gas alveolar contenido en la CRF amortigua estas oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases. El cociente global V/Q (ventilación alveolar total dividida por el gasto cardiaco) aporta poca información sobre el intercambio gaseoso en el pulmón. Sin embargo las relaciones locales V/Q son las que realmente determinan las presiones alveolares y sanguíneas de O2 y CO2.
  • 48. En bipedestación, la distribución de la ventilación y la perfusión no son homogéneas (zonas de West). Por efecto gravitacional, en los vértices la ventilación es mayor que la perfusión y lo contrario ocurre en las bases. En las zonas intermedias ambos son similares. Se pueden encontrar tres patrones de relación V/Q (Figura 2): – Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0, ( equivale al concepto fisiológico de cortocircuito) – Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto fisiológico), que corresponde al 25% de la ventilación. – Áreas en las que la perfusión y la ventilación son homogéneamente proporcionales, con cociente V/Q entre 3 y 10. Con el envejecimiento de produce una alteración progresiva de las relaciones V/Q.