Diagnóstico de TEP mediante tomografía computada

1. Tromboembolismo
pulmonar en Tomografía
Computada
Marianela Hervias

2. Anatomía

3. Anatomía

4. Definición de Enfermedad
tromboembólica
“Obstrucción de una o más venas por un
coágulo (trombo) que puede ocasionar
obstrucción de otros vasos a distancia
(émbolos)”
Incluye:
 Trombosis venosa profunda (TVP)
 Tromboembolismo pulmonar(TEP).

5. ¿Por qué se forman los
trombos?
El proceso se inicia por agregación plaquetaria
alrededor de las válvulas venosas, lo que activa
la cascada de la coagulación, que lleva a la
formación de un trombo

6. Triada de Virchow
Trombosi
s
Estasis
Venosa
Lesión
Endotelial
Alteraciones en
la Coagulación

7. TEP
 Es el resultado de la
obstrucción de la
circulación arterial
pulmonar por un
trombo
 Procede en la
mayoría de los casos
(95%) del sistema
venoso profundo de
las extremidades
inferiores

8. Epidemiología de TEP
 TEP es la tercera enfermedad cardiovascular más
frecuente
 Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos
por 100.000 habitantes
 Explica hasta un 15% de todas las muertes
postoperatorias
 Sin tratamiento tiene mortalidad entre 20% a 30%
 Con tratamiento oportuno la mortalidad disminuye
a valores entre 2% y 8%
 Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP
con un mal desenlace se diagnostican en vida.

9. Clasificación según evolución
TEP AGUDO
 Síntomas o signos
inmediatamente
después de la
obstrucción.
 De bajo Riesgo
 Submasivo
 Masivo
TEP CRÓNICO
 Disnea progresiva
de años de
evolución por
hipertensión
pulmonar.
 5% de los TEP
agudo se vuelven
crónicos

10. Clasificación
según ubicación
 CENTRAL:
 Compromiso hemodinámico
 Disnea proporcional al tamaño
 „PERIFÉRICA
 Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor
pleurítico.
 Puede producir infarto -> hemoptisis
La mayoría de las embolias son múltiples, con
afectación central y periférica „bilateral

11. Fisiopatología cardiaca en TEP
 La obstrucción en la arteria
pulmonar aumenta la
poscarga del VD
 El VD se dilata y aumenta la
tensión en su pared
 Compresión de la CD->
isquemia-> infarto->
disfunción ventricular
 Disminución de la precarga
del VI por falla en el VD y por
protrusión del septo IV hacia
el VI
 Hipotensión sistémica->
shock-> infarto al miocardio-
> muerte

12. Fisiopatología pulmonar
 Aumento de espacio muerto
 Hipoxemia
 Incremento en la gradiente de la tensión de
oxígeno
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 La complicación más grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión pulmonar

13. Esquema diagnóstico
1. Factores de riesgo
2. Puntuación clínica
3. Exámenes complementarios
4. Scanner
5. Estratificación de riesgo
6. Otros exámenes
7. Tratamiento

14. Factores de riesgo fuertes
Fractura de cadera o miembro
pélvico
Reemplazo de cadera o rodilla
Cirugía mayor • Trauma mayor
Lesión de la medula espinal
Factores de riesgo
débiles
Reposo en cama por
más de 3 días
Reposo prolongado
Ancianos
Obesidad
Venas varicosas
Embarazo/anteparto
Factores de riesgo moderados
Cirugía artroscópica de rodilla
Catéteres venosos centrales
Quimioterapia
Falla cardiaca o respiratoria
crónica
Tumores malignos
Terapia anticonceptiva oral
EVC paralítico
Embarazo/puerperio
Embolismo previo

15. Clínica
 Asintomático
 De forma incidental se pueden encontrar en TC
trombos periféricos asintomáticos
 Presentación clásica
 Los síntomasmás frecuentes son disnea, dolor
torácico tipo pleurítico, hemoptisis, síncope y
tos. Al examen físico los pacientes pueden
presentar taquipnea, taquicardia e hipotensión.

16. Síntomas y signos más
frecuentes
Sintomas Signos
Disnea 81% Taquicardia 90%
Síncope 54% Taquipnea 82%
Sudoración 49% Cianosis 47%
Dolor torácico 47% Hepatomegalia 37%
Tos 26% Fiebre 35%
Hemoptisis 25% Hipotensión 25%
Escalofríos 17% Edemas 31%
Nauseas/vómit
os
12%
Ingurgitación
yugular
25%
Shock 17%

17. Sistema de puntuación de Wells
Variable Punto
s
Síntomas clínicos de TVP 3
Diagnóstico alterno menos probable que
TEP
3
Frecuencia cardiaca > 100 LPM 1.5
Inmovilización 1.5
cirugía en las últimas cuatro semanas 1.5
TEP o TVP previas 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer 1
0 Bajo 2 Medio 6 Alto

18. Dímero D
 El dímero D es un producto de degradación de
la fibrina entrecruzada
 Se eleva con la formación de un coágulo y
activación de la fibrinólisis
 valor predictivo negativo de 95% para TEP
 Es poco específico, porque se produce en un
número grande de situaciones

19. Relación entre puntuación de
Wells y Dímero D

20. Electrocardiograma
Permite encontrar hallazgos que sugieren
sobrecarga ventricular derecha y disfunción
ventricular
 Taquicardia sinusal
 S1Q3T3
 desviación del QRS a derecha
 BCRD transitorio
 inversión de ondas T y depresión del segmento
ST
 en percordiales derechas.

21. Hemograma
 Puede haber discreta leucocitosis,
 Cuando hay infarto pulmonar con infiltración
hemorrágica puede acompañarse de
hiperbilirrubinemia debido a la hemólisis de
esos glóbulos rojos.

22. Rx de tórax
Embolismo SIN INFARTO.
 Signo de Westermark: Hilio pulmonar
prominente con disminución de la
vascularización periférica.
 Elevación del hemidiafragma y atelectasias
laminares.
Embolismo CON INFARTO:
 consolidación multifocal o de predominio
inferior
 Joroba de Jampton

23. Signo de Westmark
Joroba de Hampton

24. Angio TC
 Sensibilidad de 83% a
90%
 Especificidad de 90% a
96%
 Valora hasta el nivel
subsegmentario
 Valora EEII
 Diagnostico diferencial

25. Signos radiológicos
 Oclusión de la luz arterial
 Signo del anillo
 Signo de la vía del tren.
 Pérdida abrupta del vaso.

26.  Signo de defecto de llene parcial
 Si los ángulos formados entre las paredes del
trombo y del vaso son agudos, es un signo de
TEP agudo

27. Signo del anillo
Signo de la vía de tren

28.  Desplazamiento del
septo ventricular
 Medición de la
relación VD/VI >1
indicador de mal
pronóstico

29.  TEP en silla de montar

30. Infarto pulmonar
 Consolidación de
morfología triangular y
base pleural
 localización periférica
 Sin captación de MC
 Hipodensidades o
lucencias centrales sin
seguir un patrón de
ramificación bronquial

31. TEP crónico
Defecto de
llene con
ángulos
obtusos
Oclusión y
disminución
del calibre de la
arteria

32. Cintigrafía V/Q
 Examen de primera línea en embarazo por
menor radiación
 Para pacientes con contraindicación absoluta
de medio de contraste por anafilaxia o
insuficiencia renal
 No deben haber opacidades parenquimatosas
ni derrame pleural que interfieran con la
interpretación

33. SECUENCIA DIAGNOSTICA

34. TRATAMIENTO
 TEP bajo riesgo
 PA normal y función del VD normal
 Tratamiento ambulatorio con Anticoagulantes
 TEP masivo
 Hipotensión y shock
 Tratamiento: trombolisis
 TEP submasivo
 ???

35. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
DEL TEP
Está en relación a la función ventricular derecha
 PESI
 Puntaje clínico
 Alto VPN y bajo VPP
 Aumento de Pro-BNP y troponinas
 Relación alta de diámetros VD/VI en TC
 EcoCG
 ECG
 Util, bajo costo y accesible

36. Conclusión
 TEP es una patología potencialmente muy
grave
 Es muy frecuente verla en TC
 Responsabilidad del TM en el diagnóstico de
esta patología