Meningitis, Patologia Infecciosa

1. Integrantes:
Marien Báez Jiménez----2007-1227
Yesenny Rodríguez-------2007-0953
Patología Infecciosa
Dr. Eduardo de la Cruz
Pediatra -Infectólogo

3.  Meningitis bacteriana aguda
 Meningitis Vírica
 Encefalitis
 Infecciones focales: Abscesos encefálicos y empiema
subdural
 Tromboflevitis infecciosa

4.  Cefalea
 Fiebre
Considerados benignos hasta
que aparecen:
 Alteraciones de la conciencia
 Signos neurológicos focales
 Convulsiones

5. La medida inicial es identificar si estamos frente a:
Meningitis: Infección que afecta el espacio
subaracnoideo
Sx de ataque generalizado o focal del tejido
encefálico en los hemisferios cerebrales, el
cerebelo o tronco encefálico.
Encefalitis: Infección vírica que lesiona
directamente el tejido encefálico
Cerebritis o abscesos: Infecciones focales
por bacterias, hongos o parásitos que
afectan tejido encefálico. Se identifican
según la presencia o no de una cápsula.

6. •Sx patognomónico de la irritación meníngea.
•El cuello resiste la flexión pasiva.Rigidez de nuca
(Cuello Rígido)
•Individuo en decúbito dorsal.
•Operador flexiona el muslo sobre el abdomen con la
rodillla en flexión.
•Los intentos de extensión pasiva de la rodilla
desencadenan dolor en caso de irritación meníngea
Kernig
•Paciente en decúbito dorsal.
• (+ ) Cuando la flexión pasiva del cuello origina flexión
espontánea de las caderas y la rodilla.Brudzinski

8.  1. Emprender lo + pronto posible el tratamiento
antibiótico empírico en caso de p/b Meningitis
bacteriana.

9. 2. Todos los individuos que:
 En fecha reciente sufrieron traumatismos craneoencefálico
 Inmunodeficiencia
 Lesiones cancerosas o neoplasias del SNC diagnosticadas
 Sx neurológicos focales que incluyan papiledema o menos nivel de
conciencia: TC, IRM del encéfalo antes de la punción lumbar (PL)

10. En estos casos….
 No esperar resultados de estudios
imagenológicos y PL para iniciar tx empírico.

11. 3. Sospecha de Meningitis vírica: Hospitalizar si existe
depresión profunda del estado psíquico (somnolencia, coma),
convulsiones o déficit neurológicos focales. Tx empírico
contra meningoencefalitis bacteriana o vírica.

12.  4. Pctes. Inmunocompetentes sin trastornos del SNC sin tx
antimicrobiano previo y LCR compatible con meningitis vírica (
pleocitosis linfocitica y glucosa normal) pueden ser tx en
consulta externa pero si no mejora en 48 h: revalorar de
inmediato, estudios imagenológicos y 2da. PL

13. Es una infección
supurativa aguda
localizada dentro del
espacio subaracnoideo
(ESA).

14.  Inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides)
con afectación del LCR que ocupa el espacio
subaracnoideo.
 Puesto que tanto las leptomeninges como el LCR se
extienden por el cerebro y canal medular, el término
implica siempre una afectación cerebroespinal.

15. Rx. Inflamatoria del SNC que puede disminuir el nivel de
conciencia, producir convulsiones, aumento de la PIC y ACV.
La Rx inflamatoria afecta: meninges, ESA y parénquima cerebral
(Meningoencefalitis)

16.  La meningitis bacteriana es una urgencia médica.
 Es la forma más frecuente de infección
intracraneal purulenta.
 Incidencia en E.U. más de 2.5 casos por 100,000
habitantes.

17.  Streptococcus pneumoniae (aprox. 50%)
 Neisseria meningitidis (25%)
 Streptococcus del grupo B (alrededor del 15%)
 Listeria monocytogenes (Casi 10%)

18.  H. influenzae (< 10% por la vacuna conjugada Hib)

19. Demografía de la meningitis meningococíca.
Rojo: cinturón meningítico, naranja: zona
endémica, gris: casos esporádicos.
El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana
que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopía (este), donde ocurren
grandes epidemias de meningitis meningocócica (generalmente coincide con
la Región del Sahel).Posee una población total estimada de 300.000.000 de
habitantes. El mayor brote epidémico ocurrió en 1996, donde cerca de
250.000 casos ocurrieron y 25.000 personas murieron a causa de esta
enfermedad.

20. Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años.
Personas en contacto cercano y prolongado con pacientes con VIH o
Meningitis Meningocócica.
Un sistema inmunológico debilitado.
Alcoholismo.
 Fumar (para meningitis meningocócica).
Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y
barracones militares (para meningitis meningocócica).
Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto
directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada.
La meningitis no se contagia a través del contacto casual.
La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a
meningitis y sepsis, particularmente, neumocócica.
Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula
bacteriana y defensa del huésped.

22.  Diplococo Gram +.
 Patógeno causal de meningitis +
común en >20 años.
 90 serotipos agrupados en 46
serogrupos, 10 de ellos son
principales patógenos.
 Tanto en niños como en adultos,
los miembros de los serogrupos
6, 10 y 23 se aíslan más
frecuentemente en líquido
cefalorraquídeo que en sangre;
lo contrario ocurre con los
serotipos 1, 4 y 14.
 Meningitis neumocócica deja las
peores secuelas, dentro de ella
sordera.

23.  Vacunas PCV7 y PCV13
 Factor predisponente que +
agrava el peligro de meningitis
neumocócica: NEUMONIA POR
NEUMOCOCOS.
 En el año 2010 se ha decidido
realizar el cambio a la vacuna
antineumocóccica13 valente
(PCV13), que ha sido desarrollada
para reemplazar a la vacuna PCV7
(que contiene los serotipos 4, 6B,
9V, 14, 18C, 19F y 23F).
 La vacuna PCV13 contiene además
los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A.

24.  Coexistencia de sinusitis u otitis media
aguda o crónica por neumococos,
alcoholismo, diabetes, esplenectomía,
hipogammaglobulinemia, deficiencia
de complemento y TCE con fx de base
de cráneo y rinorrea de LCR.
 Mortalidad aprox. 20% a pesar de
antibioticoterapia.
Sx de Battle
Ojos de Mapache

26.  Representan el 25% de las
meningitis bacterianas e
incluso 60% de los casos en
niños y adultos jóvenes de 2-
20 años.
 Sx importante de dx:
petequias o zonas purpúricas
en la piel.
 Letalidad 10% de las
meningitis; 25% de la
mortalidad en adolescentes.

27.  La enfermedad puede ser
fulminante y fatal en horas desde la
sintomatología.
 Inicio puede ser asintomático:
portador de colonias en nasofaringe
o enf. Meningocócica invasora, la
cual se manifiesta como menigitis,
meningococcemia o ambas.

28.  Diplococo Gram –
 Período de incubación: 1-10 días
 13 serogrupos
 Los más implicados en la
enfermedad invasora: Serogrupos
A,B,C,Y, W-135
 Prevenibles por vacunas: A,C,Y, W-
135
 Las vacunas son: MPSV4 (niños de
2-10 a) y la MCV4 (Adultos y niños
> de 10 a)
 No se previene con vacunas y es el
causante del 50% de los casos de
meningitis en lactantes: Serogrupo
B.

29.  Invasión del meningococo a la sangre.
 Comienzo brusco
 Fiebre, escalofríos, malestar general,
postración y un exantema que al principio
puede ser: maculoso, maculopapuloso o
petequial.

30.  Es la necrosis hemorrágica suprarrenal
masiva, causada por meningococcemia
fulminante.
 Sobrevienen:
 Púrpura
 CID
 Hipotensión-Shock séptico
 Coma
 Muerte

31.  3.Bacilos entéricos Gram - :
frecuentes en pctes. Con enf.
Crónicas y debilitantes como
diabetes, cirrosis, alcoholismo y los
que tienen infección de vías
urinarias. Este tipo de meningitis
complica las intervenciones
quirúrgicas, sobre todo la
CREANEOTOMIA.
 4.S. grupo B o S. agalactiae:
causaba meningitis predominante
en neonatos, pero se ha notificado
como causante de meningitis en
mayores de 50 a, sobre todo los
que tienen trastornos primarios
ocultos.

32.  5. Listeria Monocytogenes: al ingerir alimentos contaminados
con Listeria (ensalada de col, leche, quesos tiernos, carnes
frías y salchichas crudas).
 6. H. influenzae: meningitis en niños sin vacunar y rara vez en
vacunados.

33.  7. Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa
negativos: Microorganismos que con más frecuencia
producen meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas,
sobretodo de derivación de una hidrocefalia, o como
complicación del uso de reservorios subcutáneos de tipo
Ommaya para administrar quimioterapia intratecal.

34.  Principales bacterias causantes de
meningitis: neumococo y meningococo.
 Colonizan epitelio nasofaringeo.
 Viajan en vacuolas al espacio intravascular
o crean separaciones entre las uniones
intercelulares del epitelio apical cilíndrico.
 Acceden el torrente sanguíneo.
 Eluden la fagocitocis y el complemento por
su capsula de PLS.
 Van a los plexos coroideos y acceden al
LCR

35.  El LCR tiene pocos GB y
proteínas, lo cual impide la
opsonización de las bacterias
para su identificación por PMN.
 La naturaleza líquida del LCR
dificulta la fagocitosis.

36.  Las manifestaciones clínicas son causa de
la respuesta inmunitaria del organismo
contra el patógeno invasor: lisis de
bacterias, inflamación meníngea,
liberación de mediadores de la
inflamación, formación de exudado
purulento en ESA, aumento de la
permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, edema vasogénico,
intersticial y citotóxico, herniación
cerebral, aumento de la PIC y coma; salida
de proteínas del suero, aumento de
leucocitos, LCR obstruido, disminución de
la capacidad resortiva de las granulaciones
aracnoideas, produciendo hidrocefalia,
vasculitis, trombosis venosa, isquemia,
infarto.

37. Meningitis
Enfermedad
aguda
fulminante
Infección
subaguda
Puede
presentarse
como
Pocas
horas
Varios
días

38. Fiebre
Cefalea
Rigidez de
nuca

39. 75% pctes. presenta disminución de niveles de
conciencia: letargo, coma
20-40% convulsiona como parte del cuadro
inicial en meningitis bacteriana
Otros sx comunes: náuseas, vómitos y fotofobia
Isquemia, infarto arterial focal, trombosis
hemorrágica de venas corticales o edema focal:
produce convulsiones.
Convulsiones generalizadas y estado epiléptico:
son producto de hiponatremia, anoxia cerebral y
efectos tóxicos de antimicrobianos en altas
dosis, ej. la penicilina a altas dosis

40. Complicación esperada de la meningitis bacteriana:
aumento de la PCI, la cual es la causa principal de
obnubilación y coma
Sx de aumento de la PCI: o deterioro de la conciencia,
edema de papila, pupilas dilatadas con poca rx a la luz,
parálisis del 6to par craneal, posturas de
descerebración y reflejo de Cushing (Bradicardia,
hipertensión y respiraciones irregulares).
Complicación + fatídica de la hipertensión IC:
HERNIACION CEREBRAL (Incidencia 1-8%)
Sx + importante de meningitis por meningococo:
erupción de la meningococemia (maculopápulas
eritematosas difusas, similar a exantema vírico, que se
trasforman en petequias, de predominio en tronco,
extremidades pélvicas, membranas mucosas,
conjuntivas y a veces en palmas y plantas.

41.  Sangre para cultivo.
 Antibioticoterapia.
 Estudio del LCR.
 PCR.
 Prueba de aglutinación con
látex.
 Alteraciones típicas del LCR
en la MB:
 Leucocitosis
polimorfonuclear >100 cel/ul
 Decremento de la
concentración de glucosa
<2.2 mmol/L
 Aumento de la concentración
de proteínas >4.5g/l
 Aumento de la presión de
abertura >180 mmH2O

42.  La meningoencefalitis vírica (virus herpes simple).
 la encefalitis por HSV suele comenzar con cefalea, fiebre,
alteración del estado de conciencia, déficit neurológicos focales y
convulsiones focales o generalizadas.
 Las rickettsiosis pueden semejarse a las meningitis bacterianas.
(fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas).
 Infecciones focales supuradas del SNC (empiema subdural y
epidural y los abscesos encefálicos).

43. El riesgo de muerte por una MB aumenta con:
1) Disminución del nivel de conciencia en el
momento del ingreso hospitalario.
2) La aparición de convulsiones en las
primeras 24 hrs. del ingreso
3) Los signos de hipertensión intracraneal
4) La edad temprana o >50 años
5) La presencia de otros trastornos
simultáneos como choque, necesidad de
ventilación asistida.
6) El retraso en el comienzo del tratamiento.
 Las secuelas mas
frecuentes:
 Disminución de la
capacidad intelectual
 Alteración de la
memoria
 Crisis epilépticas
 Hipoacusia y mareo
 Trastornos de la
marcha.

45.  Los pacientes con MV por lo general presentan:
 Cefalea (frontal o retroorbitaria)
 Fiebre
 Signos de irritación meníngea
 Las manifestaciones generales incluyen:
 Malestar
 Mialgias
 Anorexia
 Nausea
 Vomito
 Dolor abdominal
 Letargo leve o somnolencia

46.  Enterovirus ( virus coxackie, ecovirus y enterovirus
humano 68-71).
 HSV tipo 2.
 Arbovirus.

47.  En climas templados hay un incremento durante los meses de verano,
primavera y parte del otoño.

48.  Estudio del LCR.
 Amplificación del acido nucleico vírico por la PCR.
 Cultivo vírico.
 Estudios serológicos.
 Otros estudios de laboratorio: biometría hemática, pruebas de
función hepática y renal, tasa de eritrosedimentación, proteína C
reactiva y mediciones en suero de electrolitos, glucosa, cinasa de
creatinina, aldolasa, amilasa y lipasa.

49. Las enfermedades que pueden confundirse con MV incluye:
 Meningitis bacteriana no tratada
 En etapas tempranas de meningitis causadas por hongos, micobacterias o
Treponema pallidum.
 Meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma, Listeria,
especies de Brucella, especies de Coxiella, especies de Leptospira y
especies de Rickettsia.
 Infecciones parameningeas
 Meningitis neoplásica
 Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas (
meningitis por hipersensibilidad, lupus eritematoso generalizado y otras
enfermedades reumáticas, sarcoidosis).

50. Unos cuantos enfermos se
quejan de:
 Cefalea persistente
 Trastorno mental
 Incoordinación o astenia
generalizada durante
semanas
 Deterioro intelectual
 Problemas de aprendizaje
 Hipoacusia y otras secuelas
persistentes.

51. Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la
meningitis incluyen:
 Antibióticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas,
por terapia intravenosa;
 Medidas para reducir la presión intracraneal, como
medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona,
tanto para niños como adultos;
 Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el
acetaminofén, abundantes líquidos y buena ventilación;
 Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos
como el fenobarbital o la fenitoína, debido a que las
convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0.1
mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg);
 Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por
una mascarilla, una cánula nasal o por intubación;
 Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes
químicos del plasma sanguíneo.

52.  Las meningitis virales suelen ser casi siempre benignas
y no existe, para ellas, ningún tratamiento específico
salvo el sintomático (tratar el dolor de cabeza, la
fiebre y los vómitos). Tan solo la meningitis por
varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con
medicamentos como el aciclovir o la ribavirina. La
benignidad de las víricas justifica que algunos niños
sean enviados a casa sin precisar ingreso en el
hospital. Un niño con una meningitis viral requiere
reposo, tomar líquidos abundantes y analgésicos
(ibuprofeno o paracetamol).

53.  Antibióticos: Se administran antibióticos por vía intravenosa tan pronto
como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis
meningocóccica la oposición mas lógica es la ceftriaxona en el
haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina mas
cloramfenicol o acido clavulánico pero lo ideal es un antibiótico que
atraviese la barrera hematoencefalica. Los antibióticos pueden ser
cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa
bacteriana exacta. Normalmente, los pacientes permanecen en el
hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal
está libre de infección.
 En recién nacidos menores de 1 mes se usa una combinación de
ampicilina (edad 0-7 días: 50 mg/kg IV c/8h; edad 8-30 días: 50-100
mg/kg IV c/6h) más cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (máximo 12 g/día)
o gentamicina (edad 0-7 días: 2.5 mg/kg IV o IM c/12h; edad 8-30 d:
2.5 mg/kg IV o IM c/8h). Ello cubre enterobacterias, estreptococo y L
monocytogenes.

54.  En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h,
máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, 50 mg/kg
c/12h máximo 4 g/día) más ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h).
Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h)
más gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). La vancomicina se usa para
organismos resistentes al cloranfenicol.
 En niños de 3 meses a 7 años se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h
máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50
mg/kg c/12h máximo 4 g/día). En regiones con baja prevalencia de S
pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G
(250,000 U/kg/día IM/IV en 3-4 dosis divididas). Se puede usar como
alternativa una combinación de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV
c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h).

55.  En niños escolares mayores, adolescentes y adultos sin enfermedades
de base y en regiones con S pneumoniae resistente, se administra
vancomicina (dosis pediátrica: 15 mg/kg IV c/8h; dosis adulto: 750-1000
mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) más cefotaxime (dosis pediátrica:
50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/d; dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona
(dosis pediátrica: dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo
4 g/día; dosis adulto: 2 g IV c/12h). Algunos administran rifampina (dosis
pediátrica: 20 mg/kg/d IV; dosis adulto: 600 mg PO diaria). En regiones
donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se
sospecha una infección por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h)
más la cefalosporina de tercera generación. Para pacientes alérgicos se
usa cloranfenicol, clindamicina o meropenem.

56.  Corticoesteroides: Normalmente, los corticosteroides se administran por
vía intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la
inflamación y para reducir la producción corporal de sustancias
inflamatorias que pueda causar daño más adelante.[Se ha reconocido que
la administración de antibióticos empeoran inicialmente la inflamación
meníngea al aumentar la cantidad de productos de degradación bacteriana
liberados como consecuencia de la destrucción de los microorganismos.
Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la
administración antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune
ante este fenómeno(dexametasona 0.4 mg/kg IV c/12h por 2 días o 0.15
mg/kg IV c/6h por 4 días).
 Reemplazo de Líquido: La pérdida de líquidos debido a la fiebre,
sudoración o vómito se reemplaza cuidadosamente para evitar
complicaciones de sobrecarga de líquidos.

57.  Cuando un niño presenta cefalea muy intensa o
vómitos repetidos es necesario el ingreso transitorio
en el hospital para administrar líquidos o analgésicos
intravenosos.
 Los casos asociados a sepsis (infección generalizada
de la sangre) o encefalitis (infección cerebral) suelen
requerir tratamiento en una unidad cuidados
intensivos.

58. Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. II, 17ª
edición, México, Mc Graw Hill, 2009, págs. 2621-2630.
Pickering, Enfermedades Infecciosas en Pediatría, Red Book, EM
Panamericana, 27 va. e., Buenos Aires, 2008, págs. 535-544.
Enciclopedia Virtual, Wikipedia Libre, www.google.com
Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. Nelson
Tratado de Pediatría. Elsevier España, 2004. ISBN 84-8174-747-5
Diccionario y enciclopedia Académica, www.esacademic.com,
recuperado 4-4-2011.