2. Órgano materno – fetal, altamente vascularizado; que permite el
intercambio de sustancias, entre el torrente sanguíneo materno y
el torrente sanguíneo fetal

3. Forma Discoidal
Diámetro: 15-25cm
(185mm)
Espesor: 3cm (23mm)
Peso: 500-600gr (508gr)

4. La placenta posee 2 componentes:
Porción Fetal: Formada por el corion
frondoso, en donde la placenta esta rodeada
por la lamina coriónica.
Porción Materna: Constituida por la decidua
basal, cuya lámina decidual es la porción más
íntimamente incorporada a la placenta.

5. La Decidua forma varios tabiques decídales, que sobresalen en los espacios
intervellosos, pero no llegan a la lámina coriónica, manteniendo comunicación entre
los espacios intervellosos; son los denominados “Cotiledones”.
Estos tabiques poseen un núcleo central de tejido materno, pero su superficie está
cubierta por una capa de células Sincitiales,

6. Contiene de 15-20 (10-38) cotiledones
Los cotiledones están cubiertos por
una delgada capa de decidua basal.
Los surcos que separan a los
cotiledones están formados por
tabiques decídales.

7. La placenta está cubierta por completo
por la lámina coriónica.
Se observan arterias y venas de grueso
calibre (Vasos Coriónicos) que convergen
hacia el cordón umbilical.
A su vez el Corion está cubierto por el
amnios.

8. Trofoblasto: revestimiento ectodérmico del blastocisto que
erosiona la mucosa uterina y a través del que el embrión
recibe alimento de la madre
Decidua: endometrio con cambios secretores gestacionales
Decidua basal: parte materna de la placenta
Decidua capsular: reviste al feto
Decidua parietal: resto del endometrio
Corion: membrana interna que reviste el huevo
- Corion frondoso: reviste vellosidades (la futura placenta)
- Corion leve: reviste el resto del huevo

10. Identificable en blastocisto
(fase de 16 células)
Invade
endometrio, miometrio y
vasos maternos (identificado
en sangre venosa periférica
materna)
Difícil diferenciar trofoblasto normal
• Aspecto primitivo o indiferenciado
• Capacidad de invasión
• Aspecto altamente proliferativo

11.  Antes de desarrollo de vellosidades (1ª SG):
• sincitiotrofoblasto invade endometrio y capilares
• formación de lagunas de sangre

12.  Desarrollo de vellosidades:
• sincitiotrofoblasto confinado a vellosidades (trofoblasto
vellositario)
• trofoblasto intermedio invade endometrio y miometrio y reemplaza
músculo de la arterias espirales (trofoblasto extraembrionario)

13. Vellosidades troncales primarias
Vellosidades troncales secundarias
Vellosidades intermedias
Vellosidades terminales
- Capilares
- Macrófagos fetales (cel . de Hofbauer)
- Fibroblastos perivasculares
- Sincitiotrofoblasto o doble capa de trofoblasto

16. Del 10 al l5% de los embarazos reconocidos
terminan en aborto Espontáneo
Las causas de aborto espontáneo reconocido
son tanto fetales como maternas
Una implantación defectuosa insuficiente para
sostener el desarrollo fetal
Debido a alguna anomalía genética O
adquirida

17. También se han implicado causas de aborto
las infecciones por Toxoplasma
Mycoplasma, Listeria y víricas
Hay áreas focales de necrosis decidual con
intensa infiltración con neutrófilos trombos en
el interior de los vasos sanguíneos decídales
y, cantidades considerables de hemorragia
Las vellosidades placentarias pueden hallarse
acusadamente edematosas y desprovistas de
vasos sanguíneos

18. Implantación del blastocisto en un sitio diferente al endometrio de la
cavidad uterina normal
Complicación del primer trimestre del embarazo, siendo la 1 causa
de muerte en este periodo

20. Ampular 80%
Fimbrico 6.2%
Itsmico: 12.5 %
Intersticial: 1.9%
Abdominal 1.4%
Cervical 0.15%

22. DOLOR ABDOMINAL (98%)
AMENORREA (65%)
SANGRADO VAGINAL (80%)
EN EL 50% DE LOS CASOS MASAANEXIAL

30. Trastornos de la placenta:
- Alteraciones en la implantación: Placenta previa
- Alteraciones en la penetración: Placenta acreta
- Alteraciones en la anatomía placentaria

31. Alteraciones en la inserción placentaria
Placenta previa:
Inserción de la placenta en el segmento
inferior:
- Previa total
- Previa parcial
- Previa marginal
- Inserción baja

32. Alteraciones en la Penetración Placentaria:
Acreta: las vellosidades llegan al endometrio basal.
Increta: penetran el miometrio.
Percreta: las vellosidades alcanzan la serosa uterina.
Percreta dextruens: perforación de todas las capas uterinas, llegan a vejiga, recto, y
ocasiona abdomen agudo.
El acretismo placentario puede ser:
- Total.
- Parcial.
- Focal.

34. TRASTORNOS ANATÓMICOS PLACENTARIOS
Placenta Central: Cordón umbilical se inserta en su centro. Es lo fisiológico.
Placenta en raqueta: Cordón umbilical se inserta a un costado
Placenta con inserción velamentosa: Cordón umbilical se inserta en su periferia
Placenta accesoria: Puede estar bilobulada, accesoria (lóbulo accesorio)
Placenta extracoriónica: Las membranas amnióticas se origina por dentro del disco
placentario, se asocia con ruptura temprana de membranas y a oligoamnios
Infartos placentarios: Secundarios a trastornos vasculares y hematológicos

36. INFLAMACIONES
E INFECCIONES
PLACENTARIAS

37. Placentitis
• Infección bacteriana o viral que afecta la superficie fetal de la
placenta en particular el amnios y el corión cercano a la
inserción del cordón umbilical.
• Aspecto lechoso o grumoso de la membranas debido a la
presencia de células inflamatorias y de productos de exudado.
Corioamnionitis
• Inflamación o infección de la placenta y del corion y el amnios
(membranas fetales).
• Infiltración de las membranas fetales por leucocitos
polimorfonucleares.
Funisitis
• Enfermedad inflamatoria del cordón umbilical (tejido conectivo).
• Vasculitis por lo general precede.

38. Infección vía hematógena
(transplacentaria)
Infección ascendente a
través del canal del parto
Vías de
transmisión

39. Etiología
T. Pallidum
M. Tuberculosis
Listeria monocytogenes
Toxoplasma
CMV
Herpes simple

40. Corioamionitis aguda (membrana opaca verdosa) ;
exudado inflamatorio denso en forma de banda en la
superficie amniotica

41. Complejo de síntomas caracterizados por
hipertensión, proteinuria y edema

42. Se produce en
aproximadamente en
el 6% de las mujeres
embarazadas ( ultimo
trimestre/ multíparas)
Casos graves puede
haber convulsiones
Epidemiologia

43. Etiología
• Presentación multifactorial del síndrome
- FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES:
Edad, paridad, nutricional, herencia, psicopatías, raza, clima.
- FACTORES INHERENTES AL EMBARAZO: Embarazo
múltiple, embarazo molar, polihidramnios, producto
macrosómico.
- FACTORES MATERNOS:
Hipertensión, nefropatías, obesidad, D. mellitus, disritmia
cerebral (epilepsia).

44. Coagulación intravascular
diseminada

45. Macroscópicamente…
Infartos
placentarios
(retroplacentarios)
bordes bien definidos y una
coloración blanquecina

46. Microscópicamente…
Paredes de los vasos uterinos con necrosis fibrinoide, macrófagos
subepiteliales e infiltrado linfocitico perivascular y sedimentación de
lípido intramural (aterosis aguda).

47. En la derecha se evidencian vellosidades coriales
normales. En la zona de la izquierda se observa una
extensa zona de infarto, con necrosis de tipo coagulativo

48. Hemorragias irregulares, focales, subcapsulares e
intraparenquimatosas; trombos de fibrina en los
capilares portales con focos de necrosis
hemorrágica.
Lesiones glomerulares difusas (hinchazón de
cels. endoteliales, sedimento de material amorfo
denso, hiperplasia de células mesangiales).
Focos macroscópicos o microscópicos de
hemorragia junto con trombosis de pequeños vasos

49. Inicia
después
de la
semana
32
Comienzo
insidioso
Hipertensión
, edema, pro
teinuria
Cefalea y
trastornos
visuales
Convulsiones Coma
Cuadro clínico

50. • Clínica
• Edad gestacional
Diagnostico
• Control con reposo en
cama, alimentación
equilibrada, antihipertensivos
• Inducción del parto
Tratamiento

51. Constituye un espectro de tumores y de afecciones
seudotumorales caracterizadas por proliferación de tejido
trofoblastico asociado a un embarazo de potencial maligno.

53. Neoplasia trofoblástica gestacional benigna
desarrollada durante el embarazo, resultado de
una fecundación anómala caracterizada por una
proliferación trofoblástica que hace que sea
imposible el desarrollo embrionario normal.

54. Hinchazón quística de
las vellosidades coriales
Proliferación
trofoblástica variable

55. Se da
aproximadamente
en 1 de cada 1000
a 2000 embarazos
Mujeres
embarazadas antes
de los 20 años o
entre los 40 y 50
años
Epidemiologia

56. -Hiperplasia difusa del
trofoblasto
-No se produce desarrollo
embrionario (no muestran
partes fetales)
-El embrión es viable
durante semanas

57. Macroscópicamente…
Masa delicada de estructuras quísticas arracimadas de
paredes finas traslucidas formadas por vellosidades
edematosas

58. Gestación de 14 semanas

60. Mola hidatiforme parcial. Se observa escaso edema del
epitelio coriónico. Hay vasos en las vellosidades con
hiperplasia del estroma.
Microscópicamente…

61. -Hinchazón hidrópica en la
mayoría de las vellosidades
coriales y un desarrollo
inadecuado de la
vascularización de las
vellosidades coriales
-Hiperplasia
citotrofoblastica
extensa

62. Sangrado
vaginal (4 o
5 mes)
Útero mas
grande de lo
debido

63. Mola invasora

64. Mola invasora
Las molas invasoras son
molas que penetran o
incluso perforan la pared
uterina.
Existe invasión del
miometro por vellosidades
hidrópicas, acompañadas
por proliferación de
citotrofoblastos y
sincitotrofoblastos.

65. Mola invasora

66. Mola invasora
El tumor se
manifiesta por:
Hemorragia
vaginal
Agrandamiento
uterino
irregular
Responde a
quimioterapia
Rotura uterina
→
histerectomía

67. Mola invasora

68. Coriocarcinoma

69. Coriocarcinoma gestacional
• Neoplasia maligna de células trofoblasticas derivadas de un
embarazo previamente normal o anormal, que incluso puede ser un
embarazo ectópico extrauterino.
Invade con rapidez
Produce
metástasis
amplias
Responde a
quimioterapia

70. Coriocarcinoma gestacional
• Macroscópicamente
– Tumor blando, carnoso y blanco-amarillento
– Formación de grandes áreas pálidas de necrosis isquémica
– Focos de ablandamiento quístico
– Hemorragia extensa

71. Coriocarcinoma gestacional
• Morfología microscópica
– No se forman vellosidades coriónicas en su lugar.
– El tumor es puramente epitelial, compuesto por citotrofoblasto cúbico y
sincitiotrofoblasto
– Las mitosis son abundantes

72. Coriocarcinoma gestacional
• Morfología microscópica
– Invade miometro subyacente
– Penetra con frecuencia en los vasos sanguíneos y linfáticos
– En algunos casos a serosa uterina

73. Coriocarcinoma gestacional

74. Tumor trofoblástico del
lecho placentario
(TTLP)

75. Tumor trofoblástico del lecho
placentario
Los TTLP representan
menos del 2% de las
neoplasias
trofoblasticas
gestacionales y
corresponden a una
proliferación neoplasica
de trofoblásto
extravelloso, llamado
también trofoblásto
intermedio.

76. Tumor trofoblástico del lecho
placentario
Células mononucleares
No sincitales
Citoplasma abundante
Las células
trofoblásticas
intermedias son
inmunorreactivas para
el lactógeno
placentario humano.
Ausencia de elementos
citotrofoblásticos
Baja producción de
gonadotropina
corionica humana

77. Tumor trofoblástico del lecho
placentario
• Tumores localmente invasores
• Curan espontáneamente o legrado
• Malignas → elevado índice mitótico, su celularidad extrema,
extensas necrosis, propagación local e incluso metástasis
diseminadas.
• 10% metástasis difusas → muerte