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Farmacos antianginosos

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Recopilatorio de farmacología para angina de pecho.

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Farmacos antianginosos

  1. 1. Identificar la clasificación de los fármacos antianginosos, así como su mecanismo de acción para el tratamiento de la angina de pecho. •Recordar la anatomía básica del corazón incluida su irrigación e inervación. •Conocer las características típicas del dolor isquémico cardiaco. •Identificar las funciones físico químicas de los calcio antagonistas y su importancia dentro del tratamiento en la angina.
  2. 2. http://www. texasheartin stitute.org/ HIC/anatom y_Esp/anato _sp.cfm
  3. 3. Nace en el origen de la arteria aorta, a nivel de los senos aórticos o senos de Valsalva y desciende por el surco aurículo ventricular derecho hasta llegar al surco interventricular posterior Esta irriga el ventrículo derecho y la cara posterior e inferior del ventrículo izquierdo. Arteria coronaria derecha
  4. 4. Arteria del nodo sinusal Arteria del nodo A- V Ramas auriculares derecha Ramas ventriculares derecha Ramas marginales Ramas diafragmáticas Ramas descendente post.
  5. 5. Nace del seno de valsalva izquierdo el cual tiene una longitud de hasta 3 cm luego se bifurca en sus dos ramas principales. Arteria descendente anterior Arteria circunfleja Arteria coronaria izquierda Arteria circunfleja Arteria descendente anterior
  6. 6. • Arteria del cono • Arteria diagonales que se distribuye por la pared del ventriculo izquierdo por lo general son tres 1era 2da y 3era diagonales . • Arterias septales que aportan al septum IV Recorre el surco interventricular anterior hasta el ápex y su trayecto da las siguientes ramas: Rama septal Rama del cono ant.
  7. 7. • Arteria del nodo sinusal • Ramas ventriculares izquierda siendo la principal la arteria marginal izquierda • Arteria cicunfleja auricular Este descure por el surco auriculoventricular izquierdo y sus ramas se distribuyen por la cara lateral del ventriculo izquierdo las cuales son: Arteria del nodo sinusal Rama marginal izq
  8. 8. Es un sistema especial encargado de generar impulsos eléctricos rítmicos para de esta manera producir la contracción periódica del músculo cardíaco, y conducirlos a todo el corazón. Este sistema está constituido por un grupo de células especializadas para producir la excitación y conducción del corazón. Nodo sinusal (NSA) Fascículos o fibras Internodales Nodo Auriculocentricular (NAV) Haz de His Ramas de Purkinje http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/enfermeria/2005359/conten ido/cardiovasc/8_9.html
  9. 9. 1. Nódulo sinusal 2. Nódulo A-V 3. Haz de His 4. Ramas de Purkinje
  10. 10. Angina de pecho una de las principales causas de muerte en la mayoría de países Angina de pecho: desequilibrio entre necesidades y aporte de O2 del miocardio En 1867 Brunton describió el empleo de nitrito de amilo En 1879 se implementa la nitroglicerina A partir de 1960 se introdujeron antagonistas de calcio, beta bloqueadores y antiarrítmicos http://www.taringa.net/posts/info/1969279/Nitroglicerina.html
  11. 11. El nitrito de amilo, nitroglicerina, dinitrato relajan musculatura lisa Dosis bajas Dosis altas Posteriormente http://www.anatomiahumana.ucv.cl/morfo2/vas os.html http://html.rincondelvago.com/aparato-digestivo_ 31.html
  12. 12. http://163.178.103.176/Tema3C/Grupos/Marieb/AMf.html Retorno venoso Resistencia pulmonar y periférica Consumo O2
  13. 13. Luz vascular Irrigación http://www.fac.org.ar/publico/doc/noprof/iam.htm Efectos sistémicos: • Descenso de PA • Descenso de requerimientos metabólicos • Descenso consumo O2
  14. 14. Paciente sentirá rubor facial, miembros superiores y tronco, cefalea y sudoración Desaparecen o atenúan con uso mantenido Eventualmente se mantendrá por lo que se usará Betabloqueadores http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=13&idContenid o=13151191&idCategoria=1 Disminuir acción simpática
  15. 15. Uso ininterrumpido = taquifilaxia 48-72h, se evita con parches por 14-16 h consecutivas, luego 8-10f Reponiendo radicales sulfidrilo consumidos Para evitar taquifilaxia administrar drogas donadoras de radicales sulfidrilo: N-acetilcisteina o captoprilo Tabletas=2 dosis (7 am. Y 3 pm.) IV aumentar paulatinamente http://dxline.info/drugs/captopril
  16. 16. Mecanismo de la taquifilaxia: consumo de tioles (disminución de SH) e incremento de estrés oxidativo Producción de superóxido, que se une con el NO proveniente de los nitratos, en presencia de la NADH Formando peroxinitrito inhibiendo la guanilato ciclasa y neutraliza la acción del nitrato https://elrincondelohumano.wordpress.com/t ag/taquifilaxia/
  17. 17. La nitroglicerina es captada por la musculatura lisa de los VS. El nitrato se fracciona a nitrito orgánico y luego a NO o S-nitrosotioles Que se unen con compuestos ricos en grupos sulfidrilos, activando la guanilciclasa http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol14_2_00/car09200.htm Aumentando el GMPc, que fosforila proteinquinasas reduciendo el Ca citosólico= Vasodilatación
  18. 18. Los nitratos se absorben fácilmente a través de las mucosas pero las enzimas digestivas los inactivan La absorción de nitroglicerina alcanza un máx. de 50-90% en 8 min. Dinitrato de isosorbida, alcanza niveles terapéuticos que se mantienen por 4-6 h tras deglución http://www.insuficiencia-cardiaca.com/farmacos-otros-insuficiencia-cardiaca.html Presentaciones transdérmicas alcanzan nivel terapéutico en 3-5 h, al retirar disminuye en min.
  19. 19. Cefalea intensa y metahemoglobinemia en administración IV Aumentan presión intraocular Aumentan presión del LCR Sobredosis: cianosis labial, palmar y de uñas (metahemoglobinemia >1.5g/dl) Intoxicación: supresión del fármaco Metahemoglobinemia >20- 50g/dl: fiebre, inquietud, convulsiones, pulso filiforme, desvanecimiento, dificultad respiratoria. Hipotensión: elevar miembros inferiores y alfa adrenérgicos (evitar adrenalina) Dosis usuales, no cardiopatías embarazo o producto
  20. 20. Útiles para aliviar el dolor en la angina en reposo, inestable y de esfuerzo. Además en el alivio del cólico producido por espasmos de vísceras huecas (vesícula, uréter, esófago).
  21. 21. Nitrito de Amilo Forma de líquidos volátiles Se presenta en ampollas Duración: 5 min Nitroglicerina Presenta en tabletas, nebulizador, pomada, intravenosa, parches. Concentración de 2,5 a 5mg Duración: 30 min http://www.google.com.ec/imgres?imgurl=&imgrefurl=htt p%3A%2F%2Fperso.wanadoo.es%2Fjcuso%2Fdrogas-medicamentos% 2Fotras-sustancias-psicoactivas. htm&h=0&w=0&tbnid=wPSXc6IkBmXyxM&zo om=1&tbnh=215&tbnw=234&docid=u4t8WUyhA2mJGM&t bm=isch&ei=VolzU5TXC4SL8AHK5IDwCw&ved=0CAIQsCUo AA http://www.google.com.ec/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F %2Fwww.ecured.cu%2Findex.php%2FNitroglicerina_(medicamento) &h=0&w=0&tbnid=GYlMa75P2G0ywM&zoom=1&tbnh=109&tbnw= 208&docid=VFcmHgt8pPvczM&tbm=isch&ei=hIlzU6HVC8an8gG-nIDwAQ& ved=0CBQQsCUoBg
  22. 22. Alcohol Beta bloqueadores Heparina • Incrementa la absorción en el tracto gastrointestinal • Potenciando el efecto hipotensor de los nitratos. • Disminuye el efecto taquicardizante de los nitratos • A su vez contrarrestan el efecto depresor del miocardio. • El efecto anticoagulante esta disminuido en pacientes que reciben nitroglicerina.
  23. 23. • Importancia del calcio en la contracción del miocardio. • Acoplamiento excitación-contracción. • Contracción-relajación de la sarcómera. 1883 1963 • Utilización como antianginosos.
  24. 24. GRUPO SUBGRUPO NOMBRE DOSIS (mg) Dihidropiridinas Primera Generación Nifedipina 30 – 120 Segunda Generación Amlodipina 2.5 – 10 Nitrendipina 10 – 40 Felodipina 5 – 40 Lacidipina 4 Nicardipina 26 - 40 Isradipina 25 Benzotiazepinas Diltiazem 60 - 360 Fenilalquilamina Verapamilo 80 - 480 s
  25. 25. Ca: mensajero intracelular Alta concentración en el exterior y muy baja en el interior Cargado positivamente y el interior negativo de la membrana lo atrae Utiliza sus propios canales que se abren cuando la célula se excita.
  26. 26. SUBTIPO DE CANAL VOLTEJE DEPENDIENTE FUNCION L Acoplamiento excitación contracción del musculo esquelético; actividad de marcapasos cardiaco; conducción atrio ventricular; liberador del transmisor de células endocrinas. A Regulación del crecimiento; control de actividad de marcapaso cardiaco. N Libera neurotransmisor. P Libera neurotransmisor y células endocrinas. Q Libera neurotransmisor. R Libera neurotransmisor. Canales de Ca operados por receptor Acoplamiento excitación contracción del musculo liso; respuesta a estímulos en células no excitadas. Canales de Ca operados por segundo mensajero Respuesta a estímulos en células de tejido no excitable.
  27. 27. Dependencia del Uso • Mientras más veces se abra el canal en la unidad de tiempo mayor será el bloqueo producido. Dependencia de Voltaje • Células musculares auriculares, ventriculares y las fibras de Purkinje el potencial de membrana es -90 mV. • Nódulos sinoauricular, av, miocardio isquémico y vasos coronarios es -60 mV.
  28. 28. Producen inotropismo negativo sobre el músculo cardíaco Fenilalquilaminas, Benzotiazepinas : Características antiarritmicas con disminución de la frecuencia de descarga del nódulo SA y de la velocidad de conducción del nódulo AV, incrementando el periodo refractario de este nodo. Benefician al miocardio isquémico al disminuir el daño estructural y preservar la respiración mitocondrial permitiendo una mayor capacidad generadora de ATP y evitando la sobre acumulación de Ca en las mitocondrias.
  29. 29. Administración: vía oral Absorción: 90% Unidos a: proteínas en un 90% principalmente albumina. Vida Media de Distribución: 18 a 35 min. Vida Media de Eliminación: 3 a 7 horas. Metaboliza: en el hígado. Excreción: riñones y en forma conjugada por la bilis.
  30. 30. Solos o en combinación con los nitratos son útiles para la angina vasoespástica Se emplean en la Hipertensión arterial sistémica, Hipertensión arterial pulmonar, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, Espasmo esofágico. Inhibición en la función plaquetaria interfiriendo con el proceso calcio dependiente especifico o por incremento de NO. El Verapamilo y el Diltiazem en combinación con la Digoxina son utilizados en las arritmias supraventriculares.
  31. 31. Anestésicos Antiinflamatorios no esteroides Antiarrítmicos • Potencializar los efectos depresores y vasodilatadores. • Interferir con el efecto hipotensor de los calcioantagonistas • Inhibir la síntesis renal de prostaglandina y por causar retención de Na. • No se debe administrar con Disopiramida o Flecainida.
  32. 32. Utilizados desde la década de 1960 Antianginosa antiarritmica hipotensora Propranolol Nadolol Metaprolol Atenolol Bisoprolol Carvedilol Metoprolol
  33. 33. LOS BETABLOQUEADORES Disminuyen la actividad funcional simpática de los tejidos. ADMINISTRACION CRONICA: Provoca un incremento en el número y en la sensibilidad de los receptores beta SUPRESION BRUSCA: Produce una acción simpática exagerada sobre los órganos respectivos. Provocando: Taquicardia Elevación brusca del la P.A Angina IAM Muerte súbita
  34. 34. Los Betabloqueadores se clasifican en dos grupos Propranolol Se metabolizan en el hígado Son liposolubles Atraviesan la barrera hematoencefalica Actúan a nivel del cerebro Atenolol Elimina por vía renal Son solubles en agua Se absorben irregularmente en el intestino Tiene vida media mas prolongada Producen a nivel del cerebro Letargia Depresión mental Alucinaciones
  35. 35. Entre las manifestaciones que se pueden presentar son: Por la acción sobre la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca pueden producir: Actúan sobre los bronquios BLOQUEO CARDIACO AURICULO-VENTRICULAR
  36. 36. Patología Betabloqueadores Estenosis aórtica severa 2 Asma 3 Defectos de conducción A-V 2 Insuficiencia cardiaca congestiva 3 Espasmo coronario 1 Hipotensión -90 sistólica 3 Enfermedad vascular periférica 2 Embarazo 2 Bradicardia sinusal 2 Angina inestable 0 • 3 = contraindicación • 2 = contraindicación relativa • 1 = posible contraindicación • 0 = sin contraindicación
  37. 37. Angina vasoespástica En la tiroxicosis, tiroiditis En los síndromes de cefalea vascular En el temblor esencial En la tetralogía de Fallot En el prolapso de la válvula En las mitral miocardiopatías hipertróficas
  38. 38. En la actualidad existen innumerables estudios que demuestran el efecto beneficioso en el control de la angina de drogas que disminuyen la actividad de las plaquetas y son: Fármacos que interfieren con la vida del ac. Araquidonico • Por inhibición de ciclooxigenasa : ( aspirina , sulfinpirazona) • Por inhibición de la tromboxano sintetasa : ( dazoxiben) Fármacos tipo prostaciclina • PG12 • Iloprost Fármacos que interfieren con el metabolismo de AMPc • Dipiridamol Actúan por mecanismos diversos: - ticlopidina, ditazol, suloctidil, clopidogrel. Antagonistas de la glicoproteína: Abxicimab, tirofiban
  39. 39. Inactiva irreversiblemente a la ciclooxigenasa plaquetaria por acetilación de la enzima. Dosis: 350 mg Efecto: sobre las plaquetas sanguíneas, impidiendo la síntesis de tromboxano A2 con dosis largas de 120 mg y disminuyendo la agregación plaquetaria. https://www.google.com.ec/search?q=aspirina&es_sm=93&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=kfx0U _TfJazjsASs74GwCg&ved=0CAgQ_AUoAQ&biw=1366&bih=667#facrc=_&imgdii=_&imgrc=Cp9VPNO5 Nhq7AM%253A%3BMiSJnrOteLtxrM%3Bhttp%253A%252F%252Fglobedia.com%252Fimagenes%252F noticias%252F2012%252F9%252F25%252Fingesta-aspirina-riesgo-cancer-mama_ 1_1390285.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fglobedia.com%252Fingesta-aspirina-riesgo-cancer- mama%3B394%3B309
  40. 40. Inhibidor de la oxigenasa y de la síntesis de prostaglandinas. Efecto reversible. Se usa por sus propiedades uricosuricas. http://www.google.com.ec/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F%2Flookfordiagnosis.com%2Fme sh_info.php%3Fterm%3DSulfinpirazona%26lang%3D2&h=0&w=0&tbnid=Nk9F8FeAwbXkiM&zoom=1 &tbnh=196&tbnw=257&docid=t3_yoq1v1_I-QM&tbm=isch&ei=L_10U-KPJLKt8gGo-oEQ& ved=0CAIQsCUoAA
  41. 41. Inhibe al tromboxano A2. Acción: de 2- 24 horas después. Efecto máximo: 5- 6 día. Se combina irreversiblem ente con las plaquetas. https://www.google.com.ec/search?q=aspirina&es_sm=93&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=kfx0U_TfJazjsASs74GwCg&ved= 0CAgQ_AUoAQ&biw=1366&bih=667#q=Ticlopidina&tbm=isch&facrc=_&imgdii=_&imgrc=BULH7uUBFj8wkM%253A%3BqgpuVS LOhuFhcM%3Bhttp%253A%252F%252Fzl.elsevier.es%252Fimatges%252F4%252F4v20n05%252Fgrande%252F4v20n05- 13013467fig10.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.elsevier.es%252Fes%252Frevistas%252Foffarm-4%252Flinea-directa- 13013467-actualidad_profesionallinea-directa-2001%3B367%3B183
  42. 42.  Antigregante de estructura química parecida a ticlopidima que debe transformarse a un metabolismo activo INHIBIR  Selectivamente y en forma irreversible la agregación inducida por ADP De modo que se bloquea la actividad de la glicoproteína impidiendo la unión del fibrinógeno a las plaquetas De administra en dosis diarias de 75mg Disminuye la conversión de colesterol a fosfolípidos y por ende la actividad plaquetaria
  43. 43. Aumenta las concentraciones de AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa prolonga la vida de las plaquetas en pacientes con enfermedad de la pared de los vasos portadores de dispositivos prostéticos
  44. 44. DOSIS BAJAS los efectos son: Hipersensibilidad , Hiperclorhidria , Nausea, Vómito, Lesión de la mucosa gástrica , aparición de úlceras gástrica o duodenal. DOSIS ELEVADAS: Prurito, lesiones eritematosas, máculas, pápulas, urticaria, edema angioneurótico, asma. SÍNTOMAS DEPENDIENTES DEL SISTEMA NERVIOSO: Nerviosismo, mareo, hiperventilación, alcalosis respiratoria. NIÑOS: Èncefalopatía aguada y degeneración adiposa del hígado. RIÑÓN: Albuminuria, cilindruria, insuficiencia renal. EN SANGRE: Leucopenia, agranulocitosis, anemia aplástica. FARMACOPATOLOGIA
  45. 45. DOSIS TERAPÉUTICAS: Enrojecimiento de la piel, cefalea, mareo, debilidad, en ocasiones erupciones cutáneas malestar abdominal. Incremento en la intensidad y número de episodios anginosos. Estos efectos desaparecen con la suspensión del medicamento.
  46. 46. Alteración Gastrointestinal: Náusea, vómito, anorexia, dolor epigástrico, diarrea. Pueden desaparecer con la administración de la droga después de los alimentos. REACCIONES EN LA PIEL: Prurito, eritema ocasionalmente, leucopenia, trombocitopenia, deben ser tratadas con la suspensión de la droga. Eventualmente alteraciones de las enzimas hepáticas e incremento de colesterol sin alterar HDL/LDL
  47. 47. La aspirina en combinación con piridamol o ticlopidina para mejorar el efecto anti plaquetario Los antiácidos no deben darse concomitantemente con estas drogas por disminuir la absorción intestinal La aspirina compite por la absorción intestinal con la indometacina e incrementa la excreción de naproxeno disminuyendo así el efecto de estas drogas La administración de ticlopidina con corticoesteroide disminuye la acción antiplaquetaria sin disminuir la inhibición de ADP.
  48. 48.  Activa los canales de potasio dependientes ATP con dilatación de las arterias periféricas y coronarias . La droga ha demostrado efectos cardioprotectores con reducción de 17%de muertes por enfermedad cardiaca isquémica
  49. 49. Reduce la frecuencia cardiaca tanto en reposo como en ejercicio No tiene efectos hemodinámicos significativos Sin embargo mejora la tolerancia al ejercicio por lo tanto mejora la aparición de angina y disminuye el uso de nitroglicerina pudiendo administrarse en forma conjunta La dosis usual es de 5mg que se puede incrementar a 75mg cada 12 h Los efectos indeseables son escasos en raras ocasiones se presenta :  Bradicardia  Transitoria intolerancia a la luz por aumento del brillo de los objetos, cefalea, visión borrosa
  50. 50.  Inhibe la fase tardía de las corrientes de sodio ISQUEMIA O INSUFICIENCIA CARDIACA Existe un incremento de ingreso de Ca y Na al miocardio que compromete la función mecánica y eléctrica del miocardio Por lo tanto mejora la función cardiaca contrarrestando la disfunción diastólica
  51. 51. http://es.mdhealthresource.com/disability-guidelines/angina-pectoris • Dolor retroesternal obstructivo • Intensidad variable • Irradiación característica Dura de 3-5 min, sin superar 30 min (alarma de Gallavardín)
  52. 52. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en cy/esp_imagepages/18050.htm http://masoterapiadeaaz.wordpress.com/quirom asaje/embolia/ http://www.fairview.org/espanol/Biblio tecadeSalud/art%C3%ADculo/40465 Aterosclerosis Tromboembolismo Anemia Espasmo de la musculatura lisa de las arterias coronarias Aumento excesivo del consumo de oxígeno Hipertrofi a cardíaca Hipoxemia
  53. 53. http://mirukupazuru.blogspot.com/2013/05/enzimas-cardiacas-ck-ck-mb-lacreatina.html
  54. 54. ARGENTE-ALVAREZ, Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y propedéutica. Editorial médica Panamericana.
  55. 55. Según su severidad se clasifica en: SAMANIEGO, Edgar, Fundamentos de Farmacología Médica, 7° edición, 2010
  56. 56. • Fatiga • Sudoración fría • Náuseas • Vómitos • Disnea http://sdefatigacronica.blogspot.com/ https://sites.google.com/site/enferar/diaforesis http://anestesiasanmartin.blogspot.com/2013/0 3/manejo-de-nauseas-y-vomitos-del.html http://gentenatural.com/medicina/si ntomas/disnea.html
  57. 57. • Precordalgia con signos y síntomas parecidos a angina de pecho, pero de mayor intensidad y duración. • Duración > 30 min • No responde a nitratos http://medicina-cultural.blogspot.com/2012/09/infarto-agudo-del-miocardio.html
  58. 58. Cualquiera que produzca una obstrucción temporal prolongada o permanente en las arterias coronarias, la etiología es muy parecida a la angina de pecho. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en cy/esp_imagepages/18050.htm http://masoterapiadeaaz.wordpress.com/quirom asaje/embolia/ http://www.fairview.org/esp anol/BibliotecadeSalud/art% C3%ADculo/40465 Aterosclerosis Tromboembolismo Anemia
  59. 59. http://mirukupazuru.blogspot.com/2013/05/enzimas-cardiacas-ck-ck-mb-lacreatina.html Obstrucción Prolongada Hipoxia Isquemia Necrosis
  60. 60. • Fatiga • Sudoración fría • Náuseas • Vómitos • Disnea http://sdefatigacronica.blogspot.com/ https://sites.google.com/site/enferar/diaforesis http://anestesiasanmartin.blogspot.com/20 13/03/manejo-de-nauseas-y-vomitos-del. html http://gentenatural.com/medicina/si ntomas/disnea.html
  61. 61. • En conclusión debemos tener en cuenta que para el estudio de los fármacos antianginosos es importante conocer la anatomía e irrigación del corazón. • El principal mecanismo de acción de los fármacos antianginosos radican en la disminución del trabajo del corazón, causando vasodilatación como los nitratos o bloqueando a los receptores B-2, así también como “diluyendo” a la sangre para que de este modo la presión arterial no se eleve y no exija más trabajo al músculo cardíaco. • Tanto la angina de pecho como el infarto agudo de miocardio poseen signos y síntomas característicos que los diferencian de cualquier otra precordialgia.
  62. 62. • Se recomienda continuar con la revisión bibliográfica del tema para de esta manera tener una visión clara de cómo actúan los fármacos antianginosos y así poder ponerlos en la practica clínica. • De igual manera hay que tener presente el cuadro clínico típico para poder siempre realizar un diagnostico diferencial con otras precordalgia. • Se recomienda, a manera de consejo personal, mejorar la calidad de la dieta, ya que en nuestro medio se ha hecho una costumbre el consumir comida rápida a diario, sin tener en cuenta las graves repercusiones que esto acarrea, como por ejemplo la formación de placas de colesterol llamadas ateromas que provocarán obstrucción a nivel de las arterias, siendo una de las complicaciones más graves la obstrucción del sistema coronario, trayendo como consecuencia la angina o el infarto agudo de miocardio.
  63. 63. Bibliografía: • SAMANIEGO, Edgar, Fundamentos de Farmacología Médica, 7° edición, 2010 • ARGENTE-ALVAREZ, Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y propedéutica. Editorial médica Panamericana.

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