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Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204 / S195
Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas
habituales
Neonatal Hypoglycemia: Review of usual practices
Correspondencia:
Dra. Débora Sabatelli:
debora.sabatelli@gmail.
com
Financiamiento:
Ninguno.
Conflicto de intereses:
Ninguno que declarar.
Recibido: 11-2-2019
Aceptado: 20-5-2019
Comité de Estudios Feto-Neonatales*
RESUMEN
La hipoglucemia puede llevar a morbilidad
neurológicaalargoplazo.Noexisteunconsenso,
actualmente, en cuanto al valor que se debería
considerar como límite seguro, y sigue siendo
unodelostemasmáscontroversialesenelmanejo
del recién nacido.
Luego de leer esta revisión, se podrá entender
cuálessonlosniñosquerequierenevaluaciónde
la glucemia dentro de los primeros díasde vida.
La detección rutinaria de glucosa en el neonato
sanodetérminonoesunaprácticaclínicabasada
en la evidencia y solo debe reservarse para los
niños que se encuentran en riesgo de padecerla.
Estarevisióntieneporobjetounificarloscriterios
en el manejo y atención de los recién nacidos
que experimentan hipoglucemia; por ello, el
Comité de Estudios Feto-neonatales (CEFEN),
en colaboración con un grupo de neonatólogos,
han elaborado la siguiente revisión.
Palabras clave: hipoglucemia transitoria, estrés
perinatal, diabetes gestacional, neuroglucopenia,
recién nacido prematuro.
ABSTRACT
Hypoglycemiacanleadtolong-termneurological
morbidity. Currently, there is no consensus
regarding the value that we should consider
as a safe limit, and it remains one of the most
controversial issues in the management of the
newborn.
After reading this review we will be able to
understand which children require evaluation
of blood glucose within the first days of life.
Routineglucosedetectioninhealthyterminfants
is not an evidence-based clinical practice, and
should only be reserved for children who are at
risk of suffering from it.
This review aims to unify the criteria in the
management and care of newborns who
experience hypoglycemia, therefore, the
Committee on Fetal-Neonatal Studies (CEFEN)
in collaboration with a group of neonatologists
have prepared the following review.
Keywords:transienthypoglycemia,perinatalstress,
gestational diabetes, neuroglucopenia, premature
infant.
http://dx.doi.org/10.5546/aap.2019.S195
Cómo citar: Comité de Estudios Feto-Neonatales.
Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas
habituales. Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204.
INTRODUCCIÓN
E s b i e n c o n o c i d o q u e l a
hipoglucemia puede llevar a
morbilidad neurológica a largo plazo.
Sin embargo, no existe un consenso
en cuanto al valor para fijar como
límite, y sigue siendo uno de los temas
más confusos y controversiales en el
manejo del recién nacido (RN).
Esta revisión tiene por objeto
unificar los criterios para el manejo
y la atención de los RN con riesgo
de padecerla y los que experimentan
hipoglucemia; por ello, el Comité de
Estudios Feto-neonatales (CEFEN), en
* Comité de Estudios Feto-Neonatales:
Dr. Gastón Pérez, Dr. Javier Meritano, Dra. Cecilia Rubio, Dra. Susana Gutiérrez,
Dra. Maricel Mariani, Dr. Pablo Brener, Dra. Débora Sabatelli, Dra. Marisa Scaramutti.
Coordinadora:
Dra. Débora Sabatelli (Hospital Fernández).
Colaboradores:
Dra. Paola Carrascal (Hospital Italiano de Buenos Aires).
Dra. Roxana Conti (Maternidad Sardá).
Dra. Graciela Gómez Bouza (Maternidad Sardá).
Dr. Rodolfo Keller (Hospital Universitario Austral).
Dra. Carmen Vecchiarelli (Sanatorio Otamendi).
Sociedad Argentina de Pediatría
Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo

S196 / Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204 / Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo
colaboración con un grupo de neonatólogos, han
elaborado la siguiente revisión.
Se tratará de establecer una definición luego
de entender cuáles son los mecanismos que llevan
a este cuadro.
La hipoglucemia transitoria en el período
neonatal temprano es un fenómeno adaptativo
fisiológico que ocurre debido al cambio del
estado fetal, con un consumo transplacentario
continuo de glucosa, al suministro intermitente
de nutrientes luego del nacimiento. En el RN
sano, este es un proceso fisiológico, dinámico y
autolimitado que no se considera patológico.
La Academia Americana de Pediatría (AAP)
y la Organización Mundial de la Salud (OMS)1
recomiendan que el examen neonatal de la
glucosa en la sangre se reserve a los RN que
están en riesgo o sintomáticos y concluyen
que el examen universal de la glucemia es
inadecuado, innecesario y potencialmente dañino.
Sin embargo, aún continúa la práctica clínica de
rutina de detección temprana de la glucemia
en RN sanos de término, lo cual da lugar a la
identificación errónea de neonatos que son
diagnosticados con hipoglucemia neonatal (HN)
patológica.
Después de este diagnóstico erróneo, se
suele ingresar al RN a la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales (UCIN) para observación
y se lo somete a ayuno e intervenciones y
tratamientos agresivos, que incluyen, por lo
general, la colocación de accesos venosos y/o la
canalización de vasos umbilicales, innecesarios y
que son potencialmente perjudiciales.
El monitoreo de glucemia de rutina en el
lactante sano no está basado en la evidencia y
resulta, en muchos casos, en una interrupción
del proceso de iniciación de la lactancia, del
establecimiento del vínculo de la díada y los
patrones de duración de la lactancia.2,3
La literatura muestra que existe un período
de ajuste metabólico posnatal que incluye un
nadir de glucosa en sangre en las primeras
2 horas luego del nacimiento. Esta situación es
transitoria y fisiológica en el RN sano, en el cual la
glucemia va aumentando gradualmente hacia las
3 horas de vida, mediante la alimentación enteral
intermitente y la utilización de mecanismos
metabólicos adaptativos de los RN.
La lactancia materna exclusiva satisface las
necesidades nutricionales del RN de término.
La desafortunada cascada de intervenciones,
como la separación del neonato de su madre,
la observación, muchas veces, el ingreso a la
Unidad Neonatal, el ayuno y la alimentación
suplementaria con fórmula, tiene consecuencias
negativas sobre la lactancia a corto y largo plazo,
que incluye el retraso en la lactogénesis (“bajada
de leche”), la disminución en la producción con
insuficiente suministro de leche, la disminución
de la confianza de la madre para alimentar a
su hijo/a y la menor duración de la lactancia
materna,2
además de consecuencias en la
morbimortalidad.4
Para entender este proceso de adaptación, se
repasarán los eventos fisiológicos ocurridos en la
fase pre- y posnatal.
Metabolismo de la glucosa prenatal
El mantenimiento de la homeostasis de la
glucemia por la vía de producción de glucosa
es uno de los eventos fisiológicos de transición
que debe tener lugar como adaptación del feto
a la vida extrauterina. No es infrecuente que esa
transición sea difícil y resulte en una alteración
en el equilibrio, y el niño presente niveles bajos
de glucosa en plasma.1,5
Como es sabido, el feto depende del suministro
de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos libres,
cetonas y glicerol como suplementos energéticos
que le transfiere su madre a través de la placenta.
El valor normal más bajo de glucosa fetal es de
54 mg/dl (3 mmol/l) durante toda la gestación.
La producción de glucosa fetal no se produce en
condiciones normales.1,5
La proporción de insulina/glucagón en
la circulación fetal juega un rol crítico en la
regulación del balance entre el consumo de
glucosa y el almacenamiento de energía. Esta
alta proporción fetal resulta en una activación
de la síntesis de glucógeno y la supresión de la
glucogenólisis a través de la regulación de las
enzimas hepáticas usadas para estas dos vías.
De esta forma, en el feto, la síntesis de
glucógeno es favorecida y la glucogenólisis es
minimizada. Hay un incremento rápido del
glucógeno hepático durante el último tiempo
de la vida fetal (el 30 %). Este es asociado con
un aumento en la circulación de insulina y
cortisol. La alta proporción de insulina/glucagón
también suprime la lipólisis, que permite que
la energía sea almacenada como tejido graso
subcutáneo. Esta reserva subcutánea y hepática
será aprovechada como suministro de sustrato
listo para el feto para la transición metabólica y
establece el equilibrio de glucosa posnatal.
La dependencia e interrelación del feto
con la glucosa materna necesita de cambios

Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales / S197
significativos en la regulación en el metabolismo
de la glucosa al nacer que sigue a un abrupto cese
de aporte de glucosa por el cordón. Una serie de
cambios fisiológicos permiten al RN mantener
este equilibrio.1,5-10
Metabolismo de la glucosa posnatal
El incremento de la concentración de
catecolaminas luego del nacimiento y el estímulo
de secreción de glucógeno producen un aumento
de la proporción de insulina/glucagón.
Al nacer, la síntesis de glucógeno es inactivada
y la glucógeno fosforilasa es activada; esto
lleva a la estimulación de la glucogenólisis e
inhibición de la síntesis de glucógeno, el cual
es lo exactamente opuesto al entorno fetal
intrauterino.
La producción de glucosa a partir de
glucógeno provee una cantidad de glucosa rápida
para el neonato en las primeras 10 horas de vida
en el niño de término. La siguiente vía importante
para la homeostasis de glucosa posnatal es
la gluconeogénesis. La alta proporción entre
insulina/glucagón luego del nacimiento induce
a las enzimas requeridas para la gluconeogénesis.
Los ácidos grasos libres se liberan por
el estímulo de catecolaminas que lleva a la
disponibilidad de glicerol y aminoácidos
circulantes. Por 4-6 horas de vida, los niños de
término son capaces de realizar gluconeogénesis.
El tiempo en que se alimenta por primera
vez es importante en el establecimiento de la
homeostasis posnatal de glucosa durante las
primeras horas de vida. Al nacer, la concentración
de glucosa en sangre es del 70 % del nivel
materno. Y, rápidamente, cae a un valor de nadir
bajo en la primera hora (de 25-30 mg/dl).
Esos niveles son comunes en los neonatos
sanos y esta caída también se observa en todos
los mamíferos al nacer. Estos niveles de glucosa
Figura 1. Evaluación y manejo de la glucemia posnatal
Adaptado de Committe on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants.
Pediatrics. 2011;127:575.1
SINTOMÁTICO Y ≤ 40 mg/dl GLUCOSA ENDOVENOSA
ASINTOMÁTICO
De 0 a 4 h de vida
Iniciar alimentación dentro de la 1era
hora de
vida
Medir la glucemia a los 30 minutos de la
1era
alimentación
Valor inicial < 25 mg/dl
Alimentar nuevamente y medir la glucosa
a la hora
< 35 mg/dl
Administrar
glucosa EV
35-45 mg/dl
Re alimentar o
glucosa EV
según necesidad
De 4 a 24 h de vida
Continuar alimentación cada 2-3 horas
Controlar la glucosa previo a cada
alimentación
< 25 mg/dl
Administrar
glucosa EV
25-40 mg/dl
Re alimentar o
glucosa EV
según necesidad
Valor inicial < 35 mg/dl
Alimentar nuevamente y medir la glucosa
a la hora

son transitorios y se observan en la mayoría de
los niños.
Hasta que un suplemento de glucosa exógeno
es aportado, ya sea por vía enteral o parenteral,
la producción de glucosa hepática es la fuente
de glucosa más importante para satisfacer las
necesidades del niño. Para mantener los niveles
normales de producción de glucosa hepática, el
niño debe tener lo siguiente:
§ Reservas adecuadas de glucógeno y
precursores glucogenéticos (ácidos grasos,
glicerol, aminoácidos y lactato).
§ Concentración de enzimas hepáticas necesarias
para la glucogenólisis y gluconeogénesis.
§ Sistema endócrino que funcione normalmente
(hormonas contrarreguladoras, hormona de
crecimiento y cortisol).1,5-10
Si alguno de estos sistemas no está en
óptimas condiciones, se incrementan las
chances de presentar hipoglucemia en el período
neonatal.
Una de las varias definiciones de HN es
cuando el valor de glucemia en sangre se
encuentra por debajo de 47 mg/dl (2,6 mmol/l).8-10
Se considerará HN transitoria aquella que
se produce en las primeras 24-48 horas de vida
y que se resuelve como proceso fisiológico de
adaptación posnatal. Si persistieran valores por
debajo del rango adecuado luego de pasadas
las 48 horas de vida, cuando el niño ya debe
presentar valores cercanos a los del adulto
(70-80 mg/dl), se considerará HN persistente
y se tendrá que descubrir la causa para tratar
adecuadamente al niño y evitar la morbilidad
neurológica.10
Es claro que el valor de 47 mg/dl no es un
valor “mágico” ni adecuado para tratar o no la
hipoglucemia. Lo que se debe entender es que es
más importante si el niño tiene un valor < 45 mg/dl
después de las 48 horas de vida, no antes.7-9
Durante
mucho tiempo, se consideraron valores cercanos
a 40 mg/dl e incluso hasta 35 mg/dl, pero solo
se tomarán para comenzar el chequeo según el
algoritmo (Figura 1).
Los datos sobre la hipoglucemia no detectada
con monitoreo también sugieren que existiría un
margen de seguridad en el establecimiento de un
umbral, pero, desafortunadamente, no se llega a
un acuerdo sobre cuál debería ser.
Población de recién nacidos que requieren
controles de glucemia
La observación estrecha y cuidadosa del
lactante sano y sin factores de riesgo evidenciará
las posibles manifestaciones clínicas de
hipoglucemia.4-7,11,12
En los RN, durante el período
de transición, en las primeras 24-48 h de vida, los
valores de glucosa plasmática son menores que
luego de este período.
Se debe diferenciar la regulación de la
glucosa en el período de transición del RN de la
hipoglucemia que se evidencia a partir del tercer
día, en especial, si es sostenida y/o recurrente
(Tabla 1).
Tabla 1. Población de pacientes para el control de glucemia.
Recién nacido sintomático Inadecuada succión, depresión del sensorio, temblores, convulsiones.
Alto peso para la edad gestacional Aunque no tenga antecedentes de diabetes.
Estrés perinatal Asfixia/isquemia.
Cesárea por compromiso de la vitalidad fetal.
Preeclampsia, eclampsia e hipertensión materna.
Restricción del crecimiento intrauterino, pequeño para la edad gestacional.
Policitemia.
Aspiración de meconio.
Eritroblastosis fetal.
Hipotermia.
Recién nacido prematuro Menor de 37 semanas.
Recién nacido posmaduro Mayor de 41 semanas.
Hijo de madre diabética
Historia familiar de alguna alteración
genética vinculada a la hipoglucemia
Síndromes genéticos Beckwith-Wiedemann.
Malformaciones de la línea media.
Microcefalia.
Adaptado de Paul S. Thornton et al. J Peds. 2015.10

La hipoglucemia persistente responde, en
general, a alteraciones genéticas en la secreción
de insulina, déficit de cortisol, de hormona
de crecimiento, defecto en alguna vía del
metabolismo de la glucosa, glucógeno y ácidos
grasos (Tabla 2 y 3). Debe diferenciarse de la
glucosa baja en la etapa de transición.
Definición de hipoglucemia
Se define hipoglucemia como la concentración
baja de glucosa en sangre que desencadena signos
y síntomas de compromiso del sistema nervioso
central.1,5-9
Estos síntomas incluyen lo siguiente:
• Episodios de sudoración, palidez, hipotermia.
• Agitación.
• Cianosis.
• Episodios de apneas, taquipnea.
• Llanto débil o agudo.
• Hipotonía o letargo.
• Alimentación pobre.
• Convulsiones.
• Movimientos circulares de los ojos.
• Falla cardíaca.
Métodos diagnósticos
La HN debe ser diagnosticada y tratada
mediante un examen de glucemia química. No
deben usarse tiras reactivas para el diagnóstico.
Debido a su escasa sensibilidad y especificidad, en
los neonatos, solo se usarán como orientativas, y
deben ser confirmados los valores del laboratorio
antes de tomar como definitivo el diagnóstico.5
Además, se debe tener en cuenta lo siguiente:
• La glucosa en sangre puede ser un 15 % menor
por glucólisis del glóbulo rojo.
• Los niveles en sangre entera dependen del
nivel del hematocrito.
• Los valores de glucemia, cuando se demora
el procesamiento de la muestra, pueden
descender hasta 6 mg/dl/hora (0,3 mmol/l/
hora).
Tabla 2. Población de niños que deben ser estudiados antes del alta
Antes del alta, se debe descartar hipoglucemia Neonatos con grave hipoglucemia que requirieron corrección endovenosa.
en los siguientes: Dificultad de mantener la glucemia posprandial antes de las
48 h en más de 50 mg % y/o en más de 60 mg % después de las 48 h.
Historia familiar vinculada a la hipoglucemia.
Síndromes genéticos: Beckwith-Wiedemann.
Malformaciones de la línea media.
Microcefalia.
Adaptado de Paul S. Thornton et al. J Peds. 2015.10
Tabla 3. Fisiopatología de la hipoglucemia neonatal según la población
Neonatos de riesgo Fisiopatología
Pretérmino < 37 semanas Bajos depósitos de glucógeno.
Restricción del crecimiento intrauterino Inmadurez hormonal y enzimática.
Menor hidratación y energía.
Dificultades de alimentación.
Hijo de madre diabética Hiperinsulinismo transitorio.
Síndromes genéticos (Beckwith-Wiedemann)
Enfermedad hemolítica Rh
Estrés perinatal: asfixia, sepsis, policitemia, Bajos depósitos de glucógeno.
hipotermia Menor hidratación y energía.
Dificultades en la alimentación.
Medicamentos maternos: propranolol, Respuesta alterada de catecolaminas.
hipoglucemiantes orales
Insuficiencia adrenal Déficit de hormonas contrarreguladoras.
Hipopituitarismo
Déficits hipotalámicos
Errores congénitos del metabolismo Defectos enzimáticos, en la glucogenólisis, en la gluconeogénesis y
en la oxidación de los ácidos grasos.
Adaptado de J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia Neonatal. Sociedad Española de
Pediatría. 2008.11

• Los métodos rápidos tienen una exactitud
limitada de, aproximadamente, 10 +/- 15 mg/
dl (0,6-0,8 mmol/l) en el rango de la glucemia.
Se recomienda que el niño/a permanezca
junto a su madre, que reciba alimentación al
pecho a demanda durante la primera hora de vida
y que se realicen los controles 30 minutos luego
de la alimentación (el primero de ellos, antes de
las 4 horas de vida). No es recomendable separar
al neonato de su madre para la realización de los
estudios de laboratorio; las muestras pueden ser
tomadas junto a ella.12
Los neonatos sanos, sin factores de riesgo
(prematuridad, hijo de madre diabética, asfixia,
bajo peso al nacer, etc.) y asintomáticos no deben
ser examinados en absoluto.3,12
La Iniciativa Hospital Amigo de la Madre
y el Niño (IHAMN) de la OMS/Fondo de las
Naciones Unidas para la Infancia (United Nations
International Children’s Emergency Fund,
Unicef) recomienda que todo RN sano realice el
contacto de piel a piel al nacer e inicie la succión
al pecho durante la primera hora de vida. Luego
del nacimiento, la madre y su bebé deberán
permanecer juntos en el sector de internación
conjunta, donde se recomienda la lactancia a libre
demanda y sin horarios.13
Estrategias para la prevención de la
hipoglucemia
Para prevenir o minimizar la aparición
de hipoglucemia en el RN, se debe evitar
la administración de soluciones de glucosa
intravenosa durante el trabajo de parto, ya que
esta práctica se ha correlacionado con HN. La
OMS recomienda limitar la indicación de glucosa
intravenosa a 10 g/hora para evitar el desarrollo
del hiperinsulinismo neonatal y la posterior HN
iatrogénica.2
• Inmediatamente luego del parto, se debe
colocar al RN sobre la piel de la madre. Se
debe iniciar la lactancia materna en la misma
sala de partos en todo neonato de término
sano.3,12,13
• L o s R N s a n o s d e t é r m i n o , q u e s o n
amamantados de forma temprana y a libre
demanda no requieren pruebas de glucosa en
la sangre y no necesitan alimentos ni líquidos
suplementarios.3,12,13
• Se debe evitar la separación de la díada hasta
que se haya logrado la prendida al pecho
en este período crítico, en el cual el RN se
encuentra alerta y dispuesto, lo que representa
una verdadera ventana de oportunidad para el
establecimiento del vínculo.13,14
• Se debe fomentar la lactancia materna
exclusiva y la puesta al pecho frecuente.
• No se deben ofrecer soluciones de glucosa,
que son un pobre sustituto nutricional para
el calostro humano. (La solución de glucosa
al 5 % tiene 20 calorías/dl, mientras que el
calostro contiene 55 calorías/dl, además del
6,4 % de lactosa, el 3 % de grasa, el 2-3 %
de proteína e innumerables componentes
inmunológicos). Aparte, la ingesta de glucosa
en el período posnatal inmediato provoca
efectos metabólicos negativos, que incluyen
el aumento de la secreción de insulina, la
disminución de la secreción de glucagón y el
retraso de la gluconeogénesis natural y del
metabolismo de homeostasis cetogénica.12
• Se debe ofrecer el pecho a libre demanda
durante la internación conjunta de la díada.
No se debe esperar al llanto, dado que este es
un signo tardío del hambre.14
• El contacto de piel a piel y sostener al bebé
en los brazos sobre el cuerpo de la madre
disminuyen el llanto y mantienen la
temperatura corporal, lo que reduce la pérdida
de calor y preserva, en los neonatos, la energía
almacenada en forma de glucosa y grasa, por
lo que se aminora el riesgo de desarrollar
hipoglucemia.15
• Las tomas frecuentes al pecho ayudan a
regular mejor la glucemia y reducen la
posibilidad de desarrollar hipoglucemia
sintomática. Se debe observar a los neonatos
en las primeras horas de vida junto a su madre
para detectar a aquellos lactantes que rechacen
el pecho o estén letárgicos.14
• En los casos en los que se deba iniciar el
tratamiento de corrección de la glucemia, se
recomienda continuar con la lactancia y, si esta
no fuera posible, alimentar con leche humana
extraída y ofrecida con un método alternativo,
como gavage o taza. Se debe recordar que
mantener la vía enteral favorece la regulación
de la glucemia.14
Aspectos prácticos del tratamiento de la
hipoglucemia neonatal
Las estrategias de tratamiento de la
hipoglucemia dependerán, primero, de si se
trata de un evento transitorio o persistente y de
si el paciente está asintomático o si ya presenta
síntomas. Todos los RN con hipoglucemia
sintomática deben ser tratados con infusión
endovenosa de glucosa.16,17

La mayor variabilidad en la forma de
tratamiento se da en el lactante asintomático
diagnosticado dentro de las 2 h del nacimiento.
Este tipo de hipoglucemia suele ser transitoria
(fisiológica) y responde, por lo general, a la
administración precoz de alimento enteral.
Lamentablemente, no hay estudios controlados
que demuestren el impacto de esta alimentación
precoz en la recuperación de la hipoglucemia a
largo plazo.
OBJETIVOS
1. Mantener la glucemia por encima del punto de
corte.
2. Corregir la glucemia en los pacientes
sintomáticos.
3. Prevenir la hipoglucemia en los pacientes de
riesgo.
4. Identificar a los RN con alteración patológica
de la glucemia para evitar tratamientos
innecesarios en los RN sanos con glucemias
en el límite inferior de los valores normales
durante la transición a la vida extrauterina.
5. Prevenir complicaciones neurológicas a largo
plazo.
Para los RN en riesgo (sin sospecha de
enfermedad genética/metabólica hipoglucémica),
el objetivo será mantener la glucemia sobre
47 mg/dl durante las primeras 24 h de vida
extrauterina y luego mayor de 50 mg/dl
(consistente con las recomendaciones de la AAP
y de la Pediatric Endocrine Society –PES–).1,10
En
los RN con sospecha de padecer una enfermedad
genética/metabólica hipoglucémica, el objetivo
será mantener glucemias > 70 mg/dl.
Manejo3,9,17
Para un paciente sintomático con signos
claros de neuroglucopenia (convulsiones, coma,
etc.), se debe administrar glucosa parenteral
apenas se pueda (grado 1 C).
El tratamiento debe comenzar aun mientras
se espera la confirmación del laboratorio. Una
opción segura es administrar un bolo o corrección
de 200 mg/kg de glucosa (2 ml/kg de dextrosa
al 10 %) durante 5 minutos, al mismo tiempo
que se comienza la infusión continua (plan de
hidratación parenteral) con flujo de 6 a 8 mg/kg/
minuto. Se deben realizar controles de glucemia
a los 30 minutos. Si la hipoglucemia persiste, se
debe incrementar el flujo de dextrosa según la
necesidad. Llegado a un flujo máximo de 12 mg/
kg/min y ante la persistencia de hipoglucemia, el
paso siguiente es la administración de glucagón.
Dosis inicial: de 10 a 20 µg/kg/hora como
infusión continua (grado 2 C).18-21
Para los pacientes asintomáticos de término y
casi de término (36 semanas en adelante) en riesgo
de hipoglucemia, se recomienda comenzar un
aporte enteral precoz dentro de la primera hora
de vida extrauterina (grado 1 C).22-27
El objetivo es mantener la concentración
de glucosa mayor de 47 mg/dl dentro de las
primeras 24 h de vida o de 50 mg/dl pasadas las
24 h de vida, antes de cada alimentación. Se debe
medir la glucemia frecuentemente comenzando a
los 30 minutos después de la primera comida y,
luego, antes de cada nueva ración.
RN < 4 h: glucemia > 25 mg/dl y, si aumenta
con el aporte enteral, se debe continuar el aporte
cada 2 o 3 h con mediciones preprandiales.
Glucemia < 25 mg/dl y que no se incrementó
con el aporte enteral: se debe administrar glucosa
endovenosa.
RN de 4 a 24 h: glucemia< 35 mg/dl, se debe
administrar glucosa endovenosa.
Glucemia > 35 mg/dl, se debe continuar
el aporte enteral cada 2 o 3 h con mediciones
preprandiales.
Si el paciente comienza con síntomas o si luego
de 3 raciones de leche la glucemia no aumenta a
más de 45 mg/dl, se debe administrar glucosa
endovenosa (Figura 1).
Prematuros < 35 semanas capaces de
alimentarse por vía enteral: puede usarse el
mismo esquema de monitoreo y tratamiento que
para los de mayor edad gestacional.
Para aquellos que no pueden recibir el
aporte enteral, se recomienda iniciar el aporte
endovenoso de dextrosa comenzando de
inmediato después del nacimiento.28,29
En los últimos años, se ha publicado evidencia
creciente sobre el uso de la glucosa en gel como
estrategia del manejo inicial de la hipoglucemia,
que mostró respuestas adecuadas al tratamiento
sin eventos adversos mayores.
El gel de dextrosa es un producto de fácil
manufacturación en las farmacias hospitalarias,
que contiene dextrosa en concentración del
40 % en una solución acuosa concentrada. Su
principal ventaja, en comparación con el aporte
por vía digestiva, es la rápida disponibilidad en
la circulación, ya que se absorbe directamente de
la mucosa oral, se saltea el paso por la circulación
portal y no hay necesidad de digestión alguna,
lo que permite un efecto casi inmediato a su
administración. La dosis habitual de uso es de

200-400 mg/kg. Su administración consiste en la
colocación del producto en la mucosa del carrillo,
masajeando hasta la disolución completa.25
Los
trabajos publicados concluyen que el uso de gel,
además de la alimentación, es muy efectivo en el
tratamiento de los episodios de HN.
Test diagnósticos etiológicos
Se realizarán mayores pruebas diagnósticas
en los pacientes con hipoglucemia persistente
(incapaces de mantener glucemias preprandiales
> 60 mg/dl luego de las 48 h de edad sin aporte
parenteral) o grave (necesidad de infusión de
alto flujo de glucosa más allá de las 48 h de
vida) para los que tienen una historia familiar
de una enfermedad hipoglucémica, o bien los
que presenten características clínicas sugestivas
de una enfermedad que se presente con
hipoglucemia. Este período de espera de 48 h
es, usualmente, necesario, dada la dificultad de
distinguir los estados patológicos (transitorios
o permanentes) de los fisiológicos de los RN
normales con hipoglucemia transicional, ya que,
en ambos casos, el cuadro bioquímico resultará
similar (hiperinsulinémicos leves).30,31
Es importante conservar el plasma obtenido
durante los episodios de hipoglucemia (< 50 mg/dl)
para los test etiológicos. Se debe solicitar insulina,
beta-hidroxibutirato, bicarbonato, ácido láctico y
ácidos grasos libres. Luego, según los resultados de
estos dosajes iniciales, se determinará la necesidad
de subsiguientes análisis más específicos en
busca de la causa subyacente de la hipoglucemia
persistente (Figura 2).10
Luego del tratamiento intravenoso
Se debe procurar un aporte de leche materna
apenas el estado general del paciente lo permita.
Una vez lograda la estabilidad de los valores
de glucemia durante más de 24 h con adecuada
capacidad de asimilar el alimento enteral (mayor
de 100 ml/kg/día), se comenzará el descenso
progresivo del aporte endovenoso con controles
seriados (preprandiales) de glucemia, con el
objetivo de mantenerla sobre 50 mg/dl en las
primeras 48 horas.
El criterio de egreso a domicilio se cumplirá
cuando el lactante logre mantener glucemias
preprandiales > 50 mg/dl en los menores de 48 h
y > 60 mg/dl en los mayores de 48 h de edad.
Figura 2. Plan diagnóstico inicial para pacientes con hipoglucemia neonatal persistente (> 48 h de edad)
Muestra obtenida en hipoglucemia (< 50 mg/dl).
HCO3
: bicarbonato; BOHB: beta-hidroxibutirato; AGL: ácidos grasos libres; RN: recién nacido; AG: ácidos grasos.
Figura original modificada de la publicación de Thornton PS, Stanley CA, De Leon DD, et al. Recommendations from the
Pediatric Endocrine Society for Evaluation and Management of Persistent Hypoglycemia in Neonates, Infants, and Children.
J Pediatr. 2015”.10
Hipoglucemia
HCO3
, HOHB, Lactato, AGL
No acidémica Acidémica
Defecto de
gluconeogénesis
Enfermedad por
depósito de glucógeno
Déficit de hormona de
crecimiento
Deficiencia de cortisol
Defecto en
oxidación de AG
Hiperinsulinismo
genético
Hipopituitarismo en RN
Hipoglucemia transitoria
Hiperinsulinismo por
estrés perinatal
BOHB ↓
AGL ↓
BOHB ↓
AGL ↓
BOHB ↑
Lactato ↑

CONCLUSIÓN
La detección rutinaria de glucosa en el neonato
sano de término no es una práctica clínica basada
en la evidencia y tiene consecuencias negativas en
el establecimiento y la continuidad de la lactancia
materna.
Se deben establecer estrategias para identificar
y prevenir la hipoglucemia, y, para ello, es
necesaria la capacitación del personal de salud
sobre los métodos apropiados de vigilancia de la
glucemia en los grupos de riesgo específicos, sin
provocar un efecto iatrogénico sobre los RN que
no presenten riesgos.
En los neonatos de riesgo, se recomienda no
realizar prácticas que impliquen la separación
del RN de su madre y la suspensión de la
lactancia para preservar la salud de la díada en el
presente y a largo plazo, hasta que se confirme el
diagnóstico de hipoglucemia.
Aclaración del grado de recomendación y
evidencia
Recomendación
1. Recomendación fuerte: beneficios de superar
claramente los riesgos para la mayoría de los
pacientes, si no todos.
2. Recomendación débil: beneficios y riesgos
estrechamente equilibrados y/o ciertos.
Evidencia
A. Muy alta calidad: evidencia consistente
de estudios aleatorizados o evidencia
contundente desde otra clase de estudios.
B. Moderada calidad: evidencia desde estudios
aleatorizados con limitaciones importantes
o evidencia muy fuerte desde otra clase de
estudios.
C. Baja calidad: evidencia desde estudios
observacionales, observaciones clínicas
no sistemáticas o desde otros estudios
aleatorizados con serios defectos. n
Agradecimientos
A los Dres. Luis Ahumada (Hospital Nuestra
Señora de la Misericordia, Córdoba) y Alejandro
Dinerstein (Maternidad Sardá).
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