Casi clinici delirium. Dott. Mauro Zanocchi

1. La confusione acuta nell’anziano
casi clinici

2. D.A. è una anziana di 80 anni, autosufficiente, lucida e orientata, che vive sola con saltuario aiuto di una Colf
di umore tendenzialmente depresso con una storia clinica ,desunta da un precedente ricovero motivato da una
caduta accidentale ( 6 mesi prima), di: “Vasculopatia cerebrale, ipertensione, artrosi”.
In terapia con paracetamolo, ASA, moduretic
In seguito al decesso improvviso della figlia da due mesi è più depressa.
Circa una settimana prima del ricovero è stata vista da uno psichiatra per l’insorgenza di agitatazione
psicomotoria con prescrizione di clonazepam (Rivotril 2 mg 2 volte die)
In tale occasione gli esami ematochimici di routine risultarono normali.
Nonostante il clonazepam, la signora peggiora: lo stato di continua agitazione psicomotoria la rende non è
più gestibile a domicilio.
Vista da un Geriatra viene direttamente ricoverata nel nostro reparto. La diagnosi di accettazione è “stato
confusionale”.
L’esame obiettivo è negativo la PAOS è 120/85.
All’ingresso un ECG mostra un BB sx (già presente in passato)
livelli di troponina elevati. (1.9 ng/ml), CPK-MB nella norma (1,5%)
Non è possibile avere dati anamnestici prossimi attendibili direttamente dalla paziente, per lo stato di
agitazione fluttuante e lo scarso livello attentivo, pertanto viene interrogata la badante dal quale emerge
anche un recente “affaticamento respiratorio” della paziente e, da sempre, valori pressori scarsamente
controllati.
Caso clinico 1Caso clinico 1

3. La diagnosi di “confusione acuta” che compare come
motivazione del ricovero è corretta?.
• Si conoscono le condizioni premorbose che sono di
autosufficienza
• L’insorgenza della sintomatologia è stata acuta (agitazione
psicomotoria)
• il livello di attenzione è ridotto
• La sintomatologia è fluttuante

4. Il dato anamnestico “vasculopatia cerebrale” suscita qualche
commento sull’inquadramento della sintomatologia della paziente,
pur con molte riserve sulla terminologia?
• La presenza di decadimento cognitivo è un fattore di rischio per il delirio (fattore
intrinseco, predisponente)
• La diagnosi generica di “vasculopatia cerebrale” non rientra in nessun inquadramento
nosografico del deterioramento cognitivo, può contribuire a giustificare erroneamente
cambiamenti dello stato di coscienza e cognitivi che andrebbero meglio spiegati
• Il dato neuroradilogico della TAC può chiarire l’eventuale componente vascolare del
deterioramento

5. Il dato anamnestico del ricovero per caduta accidentale merita
qualche approfondimento ?
• In presenza di confusione acuta e di un dato anamnestico di caduta (nel caso clinico 6 mesi
prima) va pensata l’eventualità di un ematoma subdurale cronico e conseguentemente
richiesta la TAC
• L’età è un fattore di rischio per ESC a motivo del quadro di atrofia cerebrale che spesso
accompagna l’invecchiamento. (attenzione ai pazienti in terapia anticoagulante)

6. Che cosa può aver indotto la richiesta degli enzimi cardiaci ?
• La paziente, di anni 80 e ipertesa, presenta, alla storia clinica, un recente “affaticamento
respiratorio”.
• La dispnea, riferita dal caregiver, coincide temporalmente con l’agitazione psicomotoria
• Con l’età aumenta l’incidenza di manifestazioni atipiche di mallattia
• La paziente presenta all’ingresso valori pressori tendenzialmente bassi in presenza di un
dato anamnestico di “pressione poco controllata”
• La presenza all’ECG di BBSX nulla dice sull’eventuale presenza di alterazioni del tratto
ST

7. Nel valutare i livelli di Troponina e nel metterli in relazione alla
sintomatologia, di che cosa tenere conto?
• La curva di rilasciamento della Troponina ha un andamento temporale
caratteristico di cui si deve tenere conto.
Nel caso specifico i valori sono elevati (1,9 nanogrammi) e, probabilmente, a
circa 1 settimana dalla sintomatologia acuta.
• E’ verosimile che il danno miocardico sia stato di entità tale da dare
ripercussioni emodinamiche inportanti

8. 0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
0 0,5 1 1,5 2 3 4 5 6 7 8
TnI
CK-MB
Curva di rilascio TnI e CK-MB
giorni

9. Presentazione di infartoPresentazione di infarto
nell’anzianonell’anziano
ETA’ n. D.T. DISP. Neuro
>65 387 19% 20% 33%
<65 110 22% 35% 18%
Pathy 1967
Tinker 1981
Bayer 1986
Aronow 1987

10. Presentazioni atipichePresentazioni atipiche
“Anziano” “Anz. fragile”
% con present. Atip. 25% 59%
Tipo di presentazione
Delirio 32% 61%
Cadute 37% 30%
Immobilità 5% 6%
Declino funzionale 26% 19%
Altre 0 5%
Jarrett et al. Arch Int Med 1995

11. Caso clinico 2Caso clinico 2
F.Z. donna di 87 anni da parecchi anni soffre di bpco e sindrome ansioso
depressiva.
Viene ricoverata per l’accentuazione della dispnea.
Assume la seguente terapia:
oxivent 2 puff x2 / die
flixotide 250 mcg x 2 /die
moduretic ½ co /die
deniban 1 co /die
dalmadorm 15 mg alla sera
lexotan 1,5 mg x 2 /die
Nei primi giorni di ricovero dispnea stazionaria, ansia e insonnia.
Viene aumentato il flurazepan serale a 30 mg (posologia gia’ assunta in
precedenza)
Il giorno successivo paziente piu’ tranquilla anche se nella notte viene segnalata la
somministrazione di 10 gtt di talofen da parte del medico di guardia
il giorno dopo paziente iporeattiva, confusa nello spazio e nel tempo, difficile il
colloquio per la scarsa attenzione, respiro superficiale con 25 atti respiratori/min

13. Caso clinico 2Caso clinico 2
alcuni commentialcuni commenti
• l’aggravamento della sintomatologia respiratoria comporta
accentuazione o comparsa di insonnia con talvolta inversione del ritmo
sonno veglia a cui corrisponde spesso un eccessivo impiego di sedativi.
• In questa situazione di relativo eccesso di sedativi, l’ipercapnia peggiora
rapidamente inducendo, alterazioni dello stato di coscienza che possono
aggravarsi sino al coma ipercapnico
• Possono mancare segni clinici orientativi (intensa cianosi, dispnea) ma
essere presenti segni di depressione respiratoria come ad esempio
bradipnea, respiro superficiale o periodico ed una più o meno manifesta
cianosi
• La terapia deve essere indirizzata principalmente a contrastare l’eccesso
di sedativi. Flumazemil (Anexate)
• Attenzione alla somministrazione dell’ossigeno

14. Caso clinico 3Caso clinico 3
F.P. donna di 83 anni, ricoverata per “stato confusionale”.
All’anamnesi diabete mellito II tipo in terapia con ipoglicemizzanti, ipertensione arteriosa; vive
sola al proprio domicilio in discreta autonomia funzionale (IADL perse 2/8, ADL premorboso
6/6) ed integrità cognitiva.
Due settimane prima invio in P.S. per “trauma cranico e trauma chiuso del torace in seguito a
caduta accidentale”.
TC encefalo senza m.d.c. negativa per lesioni tomodensimetriche.
Rx Torace con ombra cardiaca modicamente ingrandita.
Ecotomografia addominale con modica steatosi epatica esente da alterazioni focali.
Esame obiettivo all’ingresso:
Contusione fronto-parietale sinistra, dolorabilità alla palpazione dell’emitorace sinistro, addome
globoso e modicamente teso, cute e mucose disidratate; viene posizionato catetere venoso centrale
con dispositivo per la misurazione della PVC.
Pressione arteriosa 90/60 mmHg, PVC 2 mmHg, FC 110 b/min, saturazione O2
97% con
maschera di Venturi a 28 % di FiO2, normotermia.
Non edemi
All’esame neurologico la paziente si presentava: “tendenzialmente soporosa, facilmente
risvegliabile e contattabile senza deficit focali confusa nello spazio e nel tempo, difficoltà ad
eseguire ordini semplici”

15. Caso clinico 3Caso clinico 3
Esami ematochimici eseguiti al momento del ricovero:
Na+ 106 mEq/L
K+ 4,2 mEq/L
Cl– 75 mEq/L
Ca+ 10 mg/dl
glucosio 209 mg/dl
urea 24 mg/dl
creatinina 0,5 mg/dl
proteine totali 7,5 g/L
Gb 10.100, RC 4.110.000, Hb 12,1 g/dl, Ht 37%, PLT 320.000,
pH 7,47, pCO2
24.8 mmHg, pO2 90 mmHg;
esame urine: pH 7, PS 1005.

16. 2x[Na]pl + glicemia (mg/dl)/18 + azotemia (mg/dl)/2.8 = 285 - 295
2x106 + 209/18 + 24/2.8 = 232 mOsm/L
Calcolo dell’osmolarita’ plasmatica

17. equilibrio osmoticoequilibrio osmotico
INTRA
L’H2O SI SPOSTA DALL’AMBIENTE IPOTONOCO A QUELLO
RELATIVAMENTE IPERTONICO
28 L EXTRA
14 L
H2O

18. Iponatremia con ridotta osmolarità
Stati ipovolemici: eliminazione di Na per via gastroenterica o renale
Stati ipervolemici: scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica,
(escludere polidipsia psicogena)
Stati euvolemici: SIADH (ipotiroidismo ed iposurrenalismo primitivo tra
le cause)
Iponatremia con aumentata osmolarità
es. iperglicemia
Iponatremia con normale osmolarità
Pseudo-iponatremia
Presenza di concause di iponatremia
Orientamento diagnostico dell’iponatriemiaOrientamento diagnostico dell’iponatriemia

19. Caso clinico 3Caso clinico 3
Spunti di discussione
• Nella paziente quali tipo di Delirium può configurarsi ?Nella paziente quali tipo di Delirium può configurarsi ?
• Quale deve essere l’obiettivo della terapia ?Quale deve essere l’obiettivo della terapia ?
• Quali i rischi ?Quali i rischi ?

20. In presenza di sintomi neurologici (Na < 120 mEq/die):
l’obiettivo della terapia dovrebbe essere la correzione della sodiemia sino a circa 125
La quantità in mEq di Na da infondere è data dal deficit di Na x l’acqua corporea
Deficit di sodio: 125 - sodio attuale misurato (mEq/l)
Acqua corporea: 0.5 x peso corporeo
La velocità della correzione non dovrebbe essere troppo rapida
nelle prime 24 h bisognerebbe correggere da 1/3 a 2/3 del deficit così calcolato e comunque non superare gli 0,5
mEq/h (1 – 1,5 nei casi acuti e sinomatici)
Nelle prime 12 h
Terapia di reintegro idro-elettrolitico con Sol. Fisiologica 0,9% 2500 ml + Sol. glucosata 10% 1000 ml + KCl 100
mEq + NaCl 80 mEq +MgSO4 20 mEq + insulina 2 UI/h
Dopo circa 6 h
Il controllo degli elettroliti era : Na+ 112 mEq/L, K+ 4,4 mEq /L, Cl– 83 mEq/L, Ca+2 10 mg/dl, Mg+2 1,9 mg/dl,
la diuresi delle 24 h era 4600 ml. Il reintegro idro-elettrolitico è continuato nelle successive 24 h
Dosaggio degli elettroliti urinari:
Na+ urinario/24h pari a 407 mEq (v.n. 80 - 200), diuresi 4400 ml/24h.
In terza e quarta giornata
Diuresi sempre abbondante ma con bilancio idrico di poco negativo. Lo stato confusionale era parzialmente
regredito
Na+ plasmatico era 127 mEq/L, K+ 4,1 mEq/L, Cl– 91 mEq/L.
In quinta giornata
RMN encefalo senza m.d.c. : estese aree lacunari cortico-sottocorticali e periventricolari, accentuazione degli
spazi liquorali della base e della convessità.
Caso clinico 3 decorsoCaso clinico 3 decorso

21. Il caso clinico descritto sembra poter essere ragionevolmente associato alla
Cerebral Salt Wasting Syndrome.
Elementi a favore:
I dati anamnestici relativi al trauma cranico
lo sviluppo della sintomatologia clinica nel corso della seconda settimana
dopo il danno cerebrale con astenia, sopore, ipotensione
il riscontro di una marcata iposodiemia associata a poliuria, natriuria con
segni evidenti di disidratazione e l’ipovolemia
I livelli di sodio rilevati all’ingresso (106 mEq/l) appaiono estremamente bassi,
in presenza di segni di insufficienza cerebrale di grado moderato, in relazione
forse al lento sviluppo dell’iponatremia.
Caso clinico 3, ipotesi diagnosticaCaso clinico 3, ipotesi diagnostica
la Cerebral Salt Wasting Disease (CSWS) è una particolare forma di
iponatremia ipovolemica legata a perdita di sodio e conseguentemente acqua a
livello renale per ipersecrezione di peptidi natriuretici in genere secondari ad
interventi neurochirurgici, emorragie, traumi

22. Caso Clinico 4
Nell’agosto 2006 la Sig.ra A.C. di 79 anni giunse a visita ambulatoriale geriatrica per
tremori agli arti superiori, rallentamento motorio e parziale disorientamento
temporo-spaziale.
La sintomatologia caratterizzata da tremori agli arti superiori, irrequietezza
e confusione mentale era comparsa, improvvisamenta, venti giorni prima, mentre si
trovava in vacanza con la sorella.
In tale occasione fu ricoverata presso la divisione di Medicina di un ospedale di
provincia.
All’ingresso la paziente era vigile, disforica, in grado di eseguire solo ordini semplici;
all’obiettività neurologica non si riscontravano deficit focali, non ipertono muscolare
né
Dismetria.
Veniva segnalata la presenza di tremore a riposo a carico della mano destra.
Gli esami ematochimici mostravano componente monoclonale all’elettroforesi
sieroproteica, VES elevata (41 mm/h), TSH soppresso (0,02 mU/l) con normale valore
di fT4
(1,54 ng/dl). Una TAC encefalica evidenziò “modesta atrofia cortico-sottocorticale”.
All’ECG: ritmo sinusale, deviazione assiale sinistra.
Fu dimessa dopo nove giorni di degenza con diagnosi di “Deterioramento cerebrale
involutivo tipo Alzheimer, Ipotiroidismo, Ipertensione arteriosa” e con la prescrizione

23. Caso Clinico 4
All’ anamnesi patologica remota
Nel 2000 emitiroidectomia sinistra per neoplasia tiroidea
Nel 2001 emitiroidectomia destra per recidiva; da allora era in terapia ormonale sostitutiva
Non vengono mai segnalati né riferiti delirium post-chirurgici.
Familiarità negativa per demenza, una sorella affetta da cardiopatia e genitori deceduti in età avanzata
per cause imprecisate.
Vedova, casalinga con quattro anni di scolarità, viveva al proprio domicilio con uno dei due figli
separato, e fino a fine giugno 2006 era completamente autonoma alle ADL e IADL.
L’anamnesi fisiologica non evidenziava reperti degni di nota.
Ad agosto, al momento della nostra valutazione la paziente era autonoma all’ADL ma non alle IADL.
la paziente era vigile, collaborante, ma apatica, scarsamente orientata nel tempo e nello spazio. Erano
riscontrabili lievi edemi declivi, cute ipoelastica e mucose aride.
L’obiettività cardiopolmonare e addominale risultava nella norma.
All’esame neurologico era presente tremore sia a riposo che intenzionale agli arti superiori (a destra
più evidente);
Ipertono plastico muscolare e contrazioni miocloniche ai quattro arti.

24. Caso Clinico 4
Era presente il segno di Chvostek.
Il punteggio alla scala di Tinetti risultava 21/28, evidenziando soprattutto
difficoltà nei passaggi posturali e problemi nel mantenere l’equilibrio in
ortostatismo, in particolare tendenza alla retropulsione.
Gli esami di laboratorio mostrarono lieve anemia normocromica e
normocitica, lieve insufficienza renale e distiroidismo (TSH = 0,03 mU/l; fT3
= 1,67 ng/dl).
severa ipocalcemia (3,8 mg/dl) (v.n. 9-11 mg/dl)associata ad iperfosforemia
(6,9 mg/dl).
Vennero eseguiti ulteriori accertamenti diagnostici:
– urinocoltura: negativa per infezioni batteriche;
– ECG: ritmo sinusale, emiblocco anteriore sinistro, QT lungo;
– Rx torace: non lesioni pleuro-parenchimali, cuore a prevalenza delle cavità
sinistre, placche calcifiche parietali dell’aorta, sottile a livello dell’arco;
– Tac cerebrale senza mdc: non lesioni focali o segni espansivi in sede
sottotentoriale. In sede sopratentoriale, a livello della capsula interna
bilateralmente, alcune lacune ischemiche. Modesta cortico atrofia. Ventricoli
nella norma. Strutture mediane in asse

25. Esami ematochimici (Caso Clinico 4)
VES (mm/h) 21 Proteine totali (g/dl) 6,93
PCR (mg/l) 11,58 Albumina (%) 60,2
Globuli rossi (x 106/mm3) 3,71 Sodio (mmol/l) 143
Hb (g/dl) 11,2 Potassio (mmol/l) 4,74
Htc (%) 33,5 Cloro (mmol/l) 104
MCV (fl/dl) 90,4 Calcio (mg/dl) 3,81
Globuli bianchi (x 103/mm3) 5,9 Fosforo (mg/dl) 6,91
Piastrine (x 103/mm3) 257 VDRL Negativa
Glicemia (mg/dl) 67 Ferro (mcg/dl) 39
Azotemia (mg/dl) 68 Transferrina totale (mg/dl) 314
Creatininemia (mg/dl) 1,31 Ferritina (mg/ml) 22
Colesterolemia totale (mg/dl) 162 Vit. B12 (pg/ml) 173
Trigliceridemia (mg/dl) 99 Folati (ng/ml) 4,2
SGOT (U/l) 37 HCV/HBV Negativi
SGPT (U/l) 35 TSH (mU/l) 0,03
Colinesterasi (U/l) 5291 FT3 (pg/ml) 1,67
GammaGT (U/l) 13 FT4 (ng/dl) 1,37
Bilirubina totale (mg/dl) 0,14

26. Caso Clinico 4
– ecografia collo: esiti di tiroidectomia. Non tumefazioni laterocervicali;
– EEG: attività di fondo scarsamente organizzata e scarsamente reagente;
– dosaggio del paratormone: PTH = 4 pg/ml (range: 10-65 pg/ml).
La valutazione neuropsicologica evidenziava un decadimento cognitivo di grado
moderato-severo (MMSE = 13/30) con compromissione della memoria episodica e
visuo-spaziale
La memoria autobiografica e quella semantica erano discretamente conservate, mentre
erano presenti disturbi attentivi, acalculia, aprassia costruttiva e deficit di produzione
e comprensione linguistica
Era scarsamente orientata nel tempo e discretamente nello spazio. Compromessa
risultava la capacità critica e di giudizio.
Durante i primi giorni di degenza, la paziente appariva in stato confusionale ad
espressione mista (dapprima ipocinetica, poi ipercinetica con affaccendamento
motorio), in assenza di sintomi psicotici. Erano evidenti deficit dell’attenzione,
problemi nell’espressione linguistica, scarso orientamento temporale, a fronte di una
discreta memoria autobiografica.
Venne impostata una terapia combinata con calcio (1.500 mg/die) e vitamina D (0,25
mcg/die) per os.
In quarta giornata di trattamento, la calcemia era risalita a 4,3 mg/dl, con fosforemia

27. Caso Clinico 4
Dopo due settimane di trattamento la paziente risultava completamente
asintomatica, nonostante la calcemia fosse ancora al di sotto dei limiti di
normalità (7,0 mg/dl).
La paziente fu dimessa con diagnosi di “Delirium da ipocalcemia in
ipoparatiroidismo secondario; ipotiroidismo secondario a tiroidectomia
totale trattato con terapia sostitutiva; ipertensione arteriosa anamnestica” e
con la prescrizione di L-tiroxina, calcio carbonato e calcitriolo
13
28
0
5
21
28
0
5
10
15
20
25
30
MMSE GDS Tinetti
Ingresso
Dimissione
Test di performance cognitiva e
fisica
all’ngresso e alla dimissione

28. Cause di ipocalcemia
Calcio misurato + [ 0.8 x (4.0 - serum albumin) ]
Aumentata perdita Ridotta introduzione Altre cause
Iperfosfatemia: Ipoparatiroidismo: Sepsi, ustioni
• Insufficienza renale cronica • Postchirurgico
• Rabdomiolisi • Autoimmune
• Lisi tumorale • Congenito
• Somministrazione di fosfati • Pseudoipoparatiroidismo
Pancreatite acuta Ipomagnesemia severa Somministrazione
Hungry bone syndrome di sostenze al fluoro
Sostanze chelanti: Interventi chirurgici
• Citrato Chemioterapia
• EDTA
• Lattato
Metastasi osteoblastiche:
• Tumore prostatico
• Tumore mammario

29. Eziologia dell’ipocalcemiaEziologia dell’ipocalcemia
 Ipoparatiroidismo
– Idiopatico - Sindrome HAM
– Familiare (ipersensibilità a recettore Ca ionizzato)
– Post-chirurgico con hungry bone syndrome
– Disordini infiltrativi (emocromatosi, morbo di Wilson)
– Pseudoipoparatiroidismo (genetico > resistenza al PTH dell’organo bersaglio)
– Ipomagnesemia (>resistenza al PTH dell’organo bersaglio> ridotta sintesi PTH)
 Difetti metabolici della vit. D3
– Nutrizionale
– Malassorbimento
– malattia epatica
– Malattia renale
– Rachitismo vitamina D dipendente tipo I (alterata idrossilazione calcidiolo) e II
(resistenza organo bersaglio)
 Miscellanea
– Pancreatite acuta
– Sepsi

31. CALCOLO DELLA FRAZIONE IONIZZATA
Ca++ mg/dL= Ca totale mg/dL x 6 proteine tot g/dL 6 proteine totali g/dL+ 6
LIVELLI CORRETTI DI CALCIO SIERICO
Calcio misurato + [ 0.8 x (4.0 - serum albumin) ]

33. Caso Clinico 5
La Sig.a BB di 96 anni ha recentemente avuto un delirium che si è risolto
favorevolmente.
Viveva con la figlia per difficoltà motorie, dovute al peso (oltre 100 Kg), alla
evoluta gonartrosi e alla elefantiasi delle gambe da linfedema cronico.
La terapia farmacologica era composta da un’antiipertensivo (enalapril da oltre
10 anni) e saltuariamente antidolorifici (piroxicam).
L’unico dato clinico di riferimento è rappresentato da alcuni esami ematochimici
dell’anno scorso che erano nella norma.
La figlia, affidabile come fonte anamnestica, riferisce normali funzioni cognitive
né precedenti episodi di delirium; nemmeno il carattere si era modificato negli
anni: sempre autoritaria impartiva ordini a tutti, appoggiata su una sedia,
trasformata in deambulatore.
Improvvisamente è insorto uno stato confusionale acuto, con deliri persecutori,
agitazione, allucinazioni visive e sonno agitato.

34. Caso Clinico 5
Al terzo giorno, al mattino, veniva richiesta telefonicamente una visita del
medico di famiglia che si recava all’abitazione della paziente solo verso sera.
Durante la mattinata alla paziente veniva misurata la temperatura corporea
(37°) dopo s’era appisolata e poi dormito profondamente; al risveglio ha
cominciato a calmarsi, le allucinazioni e i deliri sono regrediti e, alla visita del
medico di famiglia (intorno alle ore 21), le condizioni erano di normalità.

35. Caso Clinico 5
Un delirium causato e guarito… sine materia ?
La coincidenza degli eventi forse è l’interpretazione più credibile, ma piace pensare che il
“sonno ristoratore” ha rappresentato per la paziente una sorta di “reset”, di
“azzeramento” di quella complicata interdipendenza di neurotrasmettitori che sono la
base per un buon funzionamento del nostro cervello.
E’ come se il processo di riorientamento (In letteratura valide evidenze scientifiche delle
tecniche di riorientamento) , fosse stato sbloccato dal sonno

36. Solitamente:Solitamente:
una malattiauna malattia →→ una causauna causa →→ unauna
terapiaterapia
E nel Delirium ?E nel Delirium ?

37. Nel delirium:Nel delirium:
Fattori predisponenti, scatenanti e causeFattori predisponenti, scatenanti e cause
Nel 50% le cause sono multipleNel 50% le cause sono multiple
Tanto più vero quanto più il paziente è avanti negli anniTanto più vero quanto più il paziente è avanti negli anni
(fragilità, polipatologia, politerapia, maggior complessità(fragilità, polipatologia, politerapia, maggior complessità
clinica)clinica)

38. Nell’anziano è poco appropriato
il percorso:
Malattia - Sindrome
Sintomi d’organo
Diagnosi
Terapia
guarigione

39. Nell’anziano più frequentemente:
Patologie Patologie Patologie
Sintomi Sintomi Sintomi
Spesso aspecifici
Diagnosi Diagnosi Diagnosi
Terapia Terapia Terapia
Non sempre guarigione

40. Ma :
Sempre una Invecchiamento
alterazione patologica
Grandi Sindromi Geriatriche
Diagnosi
Terapia
Spesso la ripresa funzionale