Παρουσίαση από webminar που διοργάνωσε η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία την Τετάρτη 6.11.2013 στο πλαίσιο των μετεκπαιδευτικών της μαθημάτων μέσω διαδικτύου. Το θέμα του Webinar είναι: «Χρόνιες επιπλοκές του ΣΔΤ2: (Τέταρτο Μέρος): Η πρώιμη διάγνωση και αντιμετώπιση της διαβητικής νευροπάθειας και οι εισηγητές που το παρουσιάζουν είναι οι κ.κ. Αλέξανδρος Καμαράτος και Ηλίας Μυγδάλης. http://www.ede.gr

1. ΕΤΟΣ ΙΔΡΥΣΕΩΣ 1942
«Η πρώιμη διάγνωση και
αντιμετώπιση της διαβητικής
νευροπάθειας»
Η. Ν. Μυγδάλης, A. N. Μαυρογιαννάκη
Β’ Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο,
Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα
Μετεκπαιδευτικά μαθήματα της ΕΔΕ μέσω διαδικτύου
Αθήνα 6/11/2013

2. Επιπλοκές
του σακχαρώδους
διαβήτη
Η διαβητική νευροπάθεια (ΔΝ)
αποτελεί μία από τις κυριότερες
επιπλοκές
του
(ΣΔ)
με
προσβολή τόσο του περιφερικού
όσο και του αυτόνομου νευρικού
συστή-ματος

3. Κατευθυντήριες οδηγίες ΕΔΕ

4. Ο όρος “ διαβητική νευροπάθεια ”
αναφέρεται σε μία ομάδα νευροπαθητικών
συνδρόμων
ετερογένεια,
με
μεγάλη
συχνά
επικαλυπτομένων που συνοδεύουν
το σακχαρώδη διαβήτη.

5. Κλινικές μορφές νευροπάθειας
1. Διάχυτη πολλαπλή νευροπάθεια*
Συμμετρική αισθητικοκινητική νευροπάθεια ή περιφερική
νευροπάθεια
Νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος
2. Μονονευροπάθειες*
Μηριαία νευροπάθεια
Θωρακοκοιλιακή νευροπάθεια
Ριζίτιδες
Παραλύσεις κρανιακών νεύρων
3. Νευροπάθειες από πίεση**
Συνδρομο καρπιαίου σωλήνα
Πίεση ωλένιου νευρου
Πίεση του εν τω βάθει περονιαίου νεύρου (πτώση άκρου πόδα)
* Τα σύνδρομα της επώδυνης νευροπάθειας μπορεί να συνυπάρχουν με τις
κατηγορίες αυτές.
** Οι νευροπάθειες από πίεση είναι μη ειδικές, αλλά πιο συχνές στα διαβητικά
άτομα

6. 50
40
30
20
10
0
10
20
30
Διάρκεια διαβήτη (έτη)
Ο επιπολασμός της περιφερικής
νευροπάθειας στον Τύπο 1 ( )
και στον Τύπο 2 ( ) σε σχέση με
τη διάρκεια του διαβήτη.
% των ασθενών με περιφερική νευροπάθεια
% των ασθενών με περιφερική νευροπάθεια
60
70
60
50
40
30
20
10
0
20
30
40
50
60
70
80
90
Ηλικία (έτη)
Ο επιπολασμός της περιφερικής
νευροπάθειας σε σχέση με την
ηλικία
Young et al. Diabetologia 1993, 36:150-154

7. Αλλαγές στον επιπολασμό της περιφερικής
νευροπάθειας στη διάρκεια του χρόνου
Αρχικός
επιπολασμός %
Τελικός
επιπολασμός %
Χρόνος τελικού
επιπολασμού
Pirart (1978)
7.5α
50
25 χρόνια
Palumbo και συν (1978)
4β
20.8γ
15
36.8
20 χρόνια
>10 χρόνια
Partanen και συν (1995)
8.3α
41.9
10 χρόνια
Μελέτη
Κατά τη διάγνωση, βπέντε χρόνια από τη διάγνωση, γλιγότερο από
πέντε χρόνια διάρκεια
α
Μυγδάλης ΗΝ. Διαβητική Νευροπάθεια, Εκδ ΖΗΤΑ, Αθήνα 2008, 13-23

8. Επιπολασμός της περιφερικής νευροπάθειας σε άτομα
με παθολογική ανοχή στη γλυκόζη (ΠΑΓ)
Προέλευση
Διάγνωση
Νευροπάθειας
ΗΠΑ (1978)
ΤΑΝ
ΗΠΑ (1992)
VPT, ΘΑ
ΗΠΑ (1994)
Σημεία
Σουηδία (1994)
ΤΑΝ, VPT, ΘΑ
Ολλανδία (1996)
VPT
Απουσία αχιλ. αντάν.
Σουηδία (2000)
Μορφολογία γαστροκνημαίου νεύρου
Υλικό
Νοσοκομεία
Πρωτοβάθμια περιθ
ή έλεγχος πληθ.
ΠΑΓ Μάρτυρες
ΠΑΓ Μάρτυρες
3
5
11
4
27
26
28
16
Όχι διαφορές
Όχι διαφορές
Όχι διαφορές
TAN: ταχύτητα αγωγής νεύρου, VPT: δοκιμασία αντίληψης της δόνησης, ΘΑ: θερμική αισθητικότητα
Μυγδάλης ΗΝ. Διαβητική Νευροπάθεια, Εκδ ΖΗΤΑ, Αθήνα 2008, 13-23

9. ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ
ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ

Είναι η πιο συχνή μορφή των ΔΝ

Αποτελεί όψιμη επιπλοκή του διαβήτη

Είναι παρούσα σε ποσοστό μεγαλύτερο του 50% σε
άτομα με ΣΔτ2, ηλικίας μεγαλύτερης των 60 χρόνων

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία συμπτωμάτων ή
σημείων περιφερικής νευρικής βλάβης σε ασθενείς με
ΣΔ, μετά τον αποκλεισμό άλλων αιτιών

10. Διαβητική περιφερική νευροπάθεια
Προσβάλλει
τα
περιφερικά
νεύρα συμμετρικά κυρίως των
κάτω άκρων και άκρων ποδών
με κατανομή “κάλτσας”

11. Διαβητική περιφερική νευροπάθεια
 Είναι
κατά κύριο λόγο αισθητικού τύπου, αν και σε
προχωρημένες περιπτώσεις μπορεί να παρουσιαστούν:
αδυναμία και ατροφία
 Είναι συνήθως ασυμπτωματική, με μόνα ευρήματα:
 κατάργηση των αχίλλειων αντανακλαστικών και
 ελαφρά υπαισθησία των κάτω άκρων
 Σε προχωρημένες περιπτώσεις:
 αιμωδίες, μυρμηκιάσεις και αίσθημα ψύχους
 Η  αισθητικότητα έχει ως συνέπεια τραυματισμούς

12. Παθολογικό
Πόδια συνήθως ξηρά, με διατεταμένες τις φλέβες της ράχης του
ποδιού
Neuropad:
Φυσιολογικό
Διαβητική περιφερική νευροπάθεια
Ενδείξεις  πίεσης σε σημεία του πέλματος: τύλοι (υπερκερατώσεις)
Ελαττωμένα ή καταργημένα τενόντια αντανακλαστικά
 ουδός αντίληψης της θερμοκρασίας
 ουδός αντίληψης του πόνου
 ουδός αντίληψης των δονήσεων (βιοθεσιόμετρο):
ΟΑΔ > 25 Volts: 4-πλάσια  του κινδύνου για έλκος σε 10 χρόνια
συγκριτικά με ΟΑΔ < 13 Volts
 ουδός αντίληψης απτικής πίεσης (μονοϊνίδια Semmes-Weinstein):
Μη αντίληψη της ίνας 5,07: 10-πλάσια  του κινδύνου για έλκος

13. Διαγνωστικά κριτήρια διαβητικής
περιφερικής νευροπάθειας
 Συμπτώματα
 Κλινικά σημεία
 Δοκιμασίες λειτουργίας αισθητικών νεύρων
Κανένα μεμονωμένο σύμπτωμα δεν είναι
παθογνωμονικό
Συνδυασμός ≥ 2 δοκιμασιών: ευαισθησία > 87%
Διάγνωση τίθεται
όταν 2 από τα 3 είναι παθολογικά

14. Διαφορική διάγνωση διαβητικής
περιφερικής νευροπάθειας
1. Κατάχρηση αιθυλικής αλκοόλης
2. Ανεπάρκειες βιταμινών (αναιμία Biermer)
3. Ουραιμία
4. Υποθυρεοειδισμός, αμυλοείδωση
5. Δηλητηρίαση από βαριά μέταλλα
6. Αυτοάνοσα νοσήματα
7. Παρανεοπλασματικά νευρολογικά σύνδρομα

15. Παθογένεια διαβητικής νευροπάθειας
• Βλάβες του τύπου της μικροαγγειοπάθειας με συνοδό
υποξία έχουν βρεθεί σε βιοψίες νεύρων
• Αύξηση σορβιτόλης και φρουκτόζης στα κύτταρα των
περιφερικών νεύρων (αναγωγάση της αλδόζης)
• Μείωση της μυο-ινοσιτόλης (κυκλική πολυαλκοόλη,
μετακίνηση ιόντων στην κυτταρική μεμβράνη)
• Μείωση δραστηριότητας Νa+/K+ ATPασης (μείωση στη
μεταφορά πρωτεϊνών)
• Μη ενζυμική γλυκοζυλίωση
• Αυξητικοί παράγοντες

16. Μοντέλο παθογένειας της διαβητικής νευρο πάθειας

17. Αντιμετώπιση
της περιφερικής νευροπάθειας
1. Καλή γλυκαιμική ρύθμιση
2. Αιτιολογική θεραπεία
3. Πρόληψη
επιπλοκών
απώτερων

18. Γλυκαιμικός έλεγχος και ΔΠΝ
1. 4400 διαβητικούς x 25 χρόνια, άτομα με καλύτερη
ρύθμιση εμφάνισαν στο τέλος της μελέτης
μικρότερο ποσοστό ΔΠΝα
2. Συσχέτιση καλής ρύθμισης με εμφάνιση ΔΠΝβ
3. Πειραματικά δεδομένα: Η πρόκληση ΣΔ σε
πειραματόζωα συνεπάγεται δυσλειτουργία νεύρων γ
Pirart Diabetes Care 1978, 1:168-188
β Lauritzen Diabetes 1985,34:74-79, Dahl-Jorgensen BMJ 1986, 293;1195-1199
γ
Jacobson J Neurol Neurosurg Psych 1979,42:509-514
α

19. Αποτελέσματα τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών
εντατικοποιημένης διαβητικής θεραπείας στην
πρόληψη και θεραπεία της περιφερικής
νευροπάθειας
Αριθμός Διάρκεια
ασθενών
(έτη)
T1 ΣΔ
DCC
T
SDIS
Oslo
1441
91
45
9
10
8
HbA1C(%)
ΣΘvsΕΘ
9.1vs7.2
8.2vs7.2
μ.δ.
Έκβαση νευροπάθειας
Κλινικά ΤΑΝ
VPT
+
+
μ.δ.
+
+
+
μ.δ.
μ.δ.
μ.δ.
ΣΘ: συμβατική θεραπεία, ΕΘ: εντατικοποιημένη θεραπεία, ΤΑΝ: ταχύτητα αγωγής
νεύρου, VPT: δοκιμασία αντίληψης της δόνησης, μ.δ.: μη διαθέσιμα
Μυγδάλης ΗΝ. Διαβητική Νευροπάθεια, Εκδ ΖΗΤΑ, Αθήνα 2008, 53-84

20. DCCT και ΔΠΝ
1. Ασθενείς με σχήμα ΕΘ και χωρίς ΔΠΝ στην έναρξη
ελάττωσαν την εμφάνιση ΔΠΝ κατά 50% (κριτήριο
ΤΑΝ). Ο κίνδυνος για ανάπτυξη κλινικής ΔΠΝ
μειώθηκε κατά 64% στα πέντε έτη
2. Ασθενείς με πιθανή ή τεκμηριωμένη κλινική ΔΠΝ
στην έναρξη εμφάνισαν μια αύξηση στην ΤΑΝ
3. Κυρίαρχος παράγοντας είναι η μείωση της HbA1C

21. Μελέτη Oslo και ΔΠΝ
1. Το αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας στην
πορεία της ΔΠΝ φαίνεται να είναι
δοσοεξαρτώμενο
2.
↑ HbA1C κατά 1% είχε σαν συνέπεια μείωση
της ΤΑΝ κατά 1.3 m/sec στα 8 χρόνια
παρακολούθησης

22. Αποτελέσματα τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών
εντατικοποιημένης διαβητικής θεραπείας στην
πρόληψη και θεραπεία της περιφερικής
νευροπάθειας
Αριθμός Διάρκεια HbA1C(%)
ασθενών
(έτη)
ΣΘvsΕΘ
T 2ΣΔ
UKPDS
3867
Kumamoto 110
Steno2
160
VACSDM
153
15
6
3.8
2
7.9vs7.0
9.4vs7.1
9.0vs7.6
9.5vs7.4
Έκβαση νευροπάθειας
Κλινικά ΤΑΝ VPT
μ.δ.
μ.δ.
-
μ.δ.
+α
μ.δ.
μ.δ.
+β
+γ
-
ΣΘ: συμβατική θεραπεία, ΕΘ: εντατικοποιημένη θεραπεία, ΤΑΝ: ταχύτητα αγωγής
νεύρου, VPT: δοκιμασία αντίληψης της δόνησης, μ.δ.: μη διαθέσιμα, αΤΑΝ, για τα άνω
άκρα, βVPT, μόνο σε 217 ασθενείς δεδομένα μετά από 15 έτη, γVPT, στατιστικά
σημαντική διαφορά μεταξύ ΣΘ και ΕΘ για VPT στα χέρια και όχι στα πόδια
Μυγδάλης ΗΝ. Διαβητική Νευροπάθεια, Εκδ ΖΗΤΑ, Αθήνα 2008, 53-84

23. Οι μελέτες εντατικοποιημένης θεραπείας
σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 έχουν
δείξει ετερογενή αποτελέσματα στην
πρόληψη και στην πορεία της
περιφερικής νευροπάθειας

24. Αποτελέσματα μεταμόσχευσης παγκρέατος στη
διαβητική περιφερική νευροπάθεια
Kennedy
Solders
Μελέτη PTxvs αποτυχία PTx +ΚΤx
PTx
vsKTx
Αριθμός
11vs12
Διάρκεια
3.5
(έτη)
HbA1C(%) 7.5vs10
TKA
Βελτίωση
TAA
Βελτίωση
Κλινικά
Όχι στ.σημ.
13vs15
4
MullerFelber
Navarro
Allen
PTx +ΚΤxvs
PTxvs
PTx+ΚΤxvs
Απόρριψη+KTx αποτυχίαPTx KTx+PTx
αποτυχία
27vs14
115vs92
44vs9
3
10
0.5-8
5.2vs9.7
6.9vs8.5
Βελτίωση
Βελτίωση
Όχι επίδραση Όχι επίδραση
μ.δ.
Βελτίωση*
μ.δ.
Βελτίωση
Βελτίωση
Βελτίωση
μ.δ.
Βελτίωση
Βελτίωση
Όχι επίδραση
Martinenghi
PTx+ΚΤxvsPTx
Αποτυχία KTx
5
2
6.6vs8.0
Βελτίωση
Βελτίωση
μ.δ.
PTx: μεταμόσχευση παγκρέτος, ΚΤx: μεταμόσχευση νεφρού, ΤΚΑ: ταχύτητα κινητικής αγωγής, ΤΑΑ: ταχύτητα
αισθητικής αγωγής, μ.δ.: μη διαθέσιμα, στ. σημ: στατιστικά σημαντικά *P<0.05 vs αρχικές τιμές
Μυγδάλης ΗΝ. Διαβητική Νευροπάθεια, Εκδ ΖΗΤΑ, Αθήνα 2008, 53-84

25. Μεταμοσχεύσεις παγκρέατος
και ΔΠΝ
1. Η βελτίωση στη ΔΠΝ ήταν πιο μεγάλη στα
άτομα που στην αρχική μέτρηση είχαν
μέτριου βαθμού βλάβες των νεύρων
2. Κρίσιμο διάστημα ευγλυκαιμίας >2 ετών

26. Μεταμόσχευση νησιδίων παγκρέατος
και ΔΠΝ
1. Βελτίωση νευροφυσιολογικών παραμέτρων
μετά τα 2 πρώτα χρόνια με μέγιστη
βελτίωση στα 4 χρόνια
2. Μείωση στην έκφραση AGE/RAGE σε
βιοψίες δέρματος στο χρόνο των 4 ετών
Del Carro Diabetes Care 2007, 30:3063-3069

27. Μέτρα πέραν του γλυκαιμικού ελέγχου
1. Αναστολείς της αναγωγάσης της αλδόζης
2. α-λιποϊκό οξύ (αντιοξειδωτικός παράγοντας)
3. γ-λινολενικό οξύ
4. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της
αγγειοτασίνης
5. Νευροτροφικοί παράγοντες (χορήγηση ενός
συνθετικού ανθρώπινου αναλόγου του
αυξητικού παράγοντα των νεύρων (NGF)
6. Αναστολείς της πρωτεϊνης κινάσης (PKC)

28. Effects of epalrestat on median MNCV according to A1C over 3 years
Diabetes Care, 29:1538-1594, 2006

29. Αναστολείς της αναγωγάσης της
αλδόζης
1. Απαιτούνται δόσεις που αναστέλλουν σε
ποσοστό
>80%
την
ενδοκυττάρια
συσσώρευση σορβιτόλης στο νευρικό ιστό
2. Περιγραφή πολυμορφισμών στο γονίδιο της
αναγωγάσης της αλδόζης

30. α – Λιποϊκό οξύ
•
Αντιοξειδωτικός παράγοντας
•
Μελέτες SYDNEY 1 και 2 κλινική
βελτίωση
•
Δόση 600mg την ημέρα
•
Μειονεκτήματα μελετών η μικρή διάρκειά
τους
Ametov et al. Diabetes Care 2003, 26:770-776
Ziegler et al, Diabetes Care 2006, 29:2365-2370

31. γ – Λινολενικό οξύ ( GLA)
• Δύο πολυκεντρικές μελέτες κατέδειξαν μετά από ένα
χρόνο θεραπεία με GLA, βελτίωση των ταχυτήτων
αγωγής σε άτομα με περιφερική νευροπάθεια
• Τα αποτελέσματα δεν κρίθηκαν ικανοποιητικά για να
δοθεί άδεια χορήγησής τους
Diabetes Care 1993, 16:8-15
Diabetes 1997, 46(suppl 2):90-93

32. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου
της αγγειοτασίνης
•
Λισινοπρίλη1, 13 (11Τ2ΣΔ, 2 Τ1ΣΔ) και υπέρταση x 12
εβδομάδες βελτίωση ΤΑ
•
Τραντολαπρίλη2 vs εικονικό φάρμακο 41 Τ2ΣΔ με
περιφ. νευροπάθεια και φυσιολογική ΑΠ. Μικρή
βελτίωση ΤΑ
•
Βελτίωση σε λειτουργικό επίπεδο και όχι σε δομικό.
Βελτιώνουν την αιματική παροχή των νεύρων με την
αναστολή του σχηματισμού της αγγειοτασίνης ΙΙ που
δρα αγγειοσυσπαστικά και μειώνοντας τη διάσπαση της
βραδυκινίνης
Reja et al. Diabetic Med 1995, 12:307-309
2Malik et al. Lancet 1998, 352: 1278-1286
1

33. Νευροτροφικοί, υπολιπιδαιμικοί και
άλλοι παράγοντες
1. Ανασυνδυασμένου
ανθρώπινου
αναλόγου
του
αυξητικού παράγοντα των νεύρων (Nerve growth
factor, NGF)1
2. Μείωση του κινδύνου εμφάνισης της περιφερικής
νευροπάθειας με φιμπράτη ή στατίνη2,3
3. Χορήγηση C-πεπτιδίου x 6 μήνες βελτίωσε
παραμέτρους αισθητικής λειτουργίας των νεύρων σε
Τ1ΣΔ που ήταν σε αρχικό στάδιο ΔΠΝ4
Petty et al. Ann Neurol 1994, 36:244-260
2Keech et al Lancet 2005, 366:1849-1861
3Davis et al. Diabetologia 2008, 51:562-566
4Ekberg et al. Diabetes Care 2007, 30:71-76
1

34. Αναστολείς της πρωτεϊνικής κινάσης
1. Αρχικά αποτελέσματα με τη χρήση του αναστολέα της
PKC
(LY333531)
κατέδειξαν
βελτίωση
στην
ενδονευρική αιμάτωση και την αγωγιμότητα των
αισθητικών και κινητικών ινών1
2. Η ruboxistaurin βελτίωσε παραμέτρους αγγειακής
μικροκυκλοφορίας, όπως και συμπτώματα της
νευροπάθειας2
Vinik et al. Diabetologia 2000, 43:957-973
2Casellini et al. Diabetes Care 2007, 30:896-902
1

35. Πρόληψη και θεραπευτική
αντιμετώπιση
της περιφερικής νευροπάθειας
1. Έγκαιρη διάγνωση
2. Καλή ρύθμιση του διαβήτη
3. Κατανόηση της παραμέτρου της
«ελαττωμένης αισθητικότητας»
4. Κατάλληλα υποδήματα
5. Περιποίηση ποδιών
6. Εκπαίδευση του διαβητικού

36. ΕΠΩΔΥΝΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ
•
Η παρουσία πόνου λόγω δυσλειτουργίας του νευρικού
συστήματος, σε άτομα με διαβήτη, μετά τον αποκλεισμό
άλλων αιτίων.
•
Δε σχετίζεται κατ΄ανάγκη με άλλες επιπλοκές του ΣΔ.
•
Εμφανίζεται
σε
άτομα
νευροπάθεια.
Είναι πιο συχνή σε άνδρες.
με
ή
χωρίς
περιφερική

37. Επώδυνη νευροπάθεια
•
Επέρχεται οποτεδήποτε στην πορεία του διαβήτη.
•
Ακολουθεί μία καθορισμένη πορεία, με σχετικά οξεία
έναρξη και αποκατάσταση σε 6-18 μήνες.

38. • Πόνος σε αμφότερα τα
κάτω άκρα
• Αϋπνία
• Κατάθλιψη
• Μεγάλη
βάρους
απώλεια

39. Πόνος

Η έντασή του ποικίλει από ασθενή σε
ασθενή (μπορεί να παρεμποδίζει σε
σημαντικό βαθμό τον ύπνο και τις
καθημερινές δραστηριότητες)

Είναι διαλείπων, με μεσοδιαστήματα
έντονου πόνου (παροξυσμικός)

Επιδεινώνεται κατά την κατάκλιση

Ανακουφίζεται με το περπάτημα
ΔΔ από τον πόνο της ισχαιμίας των
κάτω άκρων

40. 









Χαρακτήρες του πόνου
Καυστικός
Διαξιφιστικός
Νυγμώδης
Έντονα κνησμώδης
Δυσανεξία στα σκεπάσματα
Παραισθησίες (αίσθημα αιμωδίας)
Δυσαισθησίες: μυρμηκιάσεις, αιμωδίες
Υπεραλγησία:  ανταπόκριση σε
αλγεινό ερέθισμα
Υπεραισθησία:  ανταπόκριση σε
επαφή
Υπερπάθεια (αλλοδυνία): αντίληψη
ενός μη αλγεινού ερεθίσματος ως
επώδυνο

41. Παράγοντες κινδύνου
επώδυνης νευροπάθειας
 Harris et al: διάρκεια ΣΔ, βαθμός υπεργλυχαιμίας –
γλυκοζουρίας και υπέρτασης
(Diabetes Care 1993; 16:1446)
 EURODIAB: κάπνισμα, HbA1C, διάρκεια ΣΔ,
ΑΥ, παχυσαρκία,  Chol,  TG
(ΝΕJM 2005; 352:341-350)
 MONICA/KORA Project: όπως η EURODIAB και
 ηλικία,  περίμετρος μέσης
(Ziegler D et al. Diabetologia 2005; 48:A364-A365)
 Elliot et al: το γυναικείο φύλο είναι ανεξάρτητος δείκτης
κινδύνου
(Diabetes 2006; A:794P)

42. Διάγνωση επώδυνης νευροπάθειας
1. Ιστορικό
2. Φυσική εξέταση
3. Κανένα μεμονωμένο σύμπτωμα ή
σημείο δεν είναι παθογνωμονικό
Διάγνωση εξ αποκλεισμού

43. Διαφορική διάγνωση επώδυνης
νευροπάθειας
• Αλκοολική πολυνευροπάθεια
• Παγιδευτικές νευροπάθειες
• Νευροπάθειες σχετικές με ανεπάρκεια θρεπτικών
συστατικών
• Συμπίεση ή διήθηση νεύρου από όγκο
• Μεθερπητική νευραλγία
• Μετατραυματικές νευραλγίες
• Ιατρογενείς νευραλγίες
• Οξεία & χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική
πολυριζονευροπάθεια
• Διαβητική επώδυνη νευροπάθεια (ΕΔΝ)

44. • Ψυχολογική υποστήριξη
• Ρύθμιση του διαβήτη
• Αναλγητική αγωγή (κοινά
αναλγητικά, αντικαταθλιπτικά,
αντιεπιληπτικά, ιατρείο πόνου)

45. Εκλεκτικοί αναστολείς
επαναπρόσληψης της σεροτονίνης
ή/και της νοραδρεναλίνης
• Βελτίωση των εκδηλώσεων κατάθλιψης και
άγχους.
• Θετική επίδραση στον ουδό του πόνου.

46. Duloxetine (Cymbalta)

Δόση έναρξης 60mg, σε εφάπαξ χορήγηση, που
συνήθως είναι επαρκής στις περισσότερες
περιπτώσεις. Μέγιστη δόση 120mg ημερησίως.
Μείωση του άλγους αρχίζει να εμφανίζεται μετά
1 εβδομάδα

Ναυτία

47. Pregabalin (Lyrica)

Είναι ένας α2-δ υποκαταστάτης με αναλγητική και
αντιεπιληπτική δράση

Η
αποτελεσματική
δόση
έναρξης
είναι
2x75mg/ημέρα. Αν χρειαστεί, αύξηση της δόσης
γίνεται στα 2x150mg/ημέρα μετά από μία εβδομάδα.
Μετά από μία ακόμα εβδομάδα, αν χρειαστεί αύξηση
της δόσης, γίνεται στα 2x300mg/ημέρα.

Βελτίωση αναμένεται σε 1 εβδομάδα

Ζάλη, υπνηλία

49. Μελέτη COMBO-DN
1. Ερώτημα: Αν ο συνδυασμός
duloxetine+pregabalin υπερέχει της
μονοθεραπείας στην μέγιστη δόση των πιο
πάνω φαρμάκων
2. Συμπέρασμα: Δεν υπήρχαν στατ.
σημαντικές διαφορές
Tesfayae, Pain, May 2013

50. ΟΛΙΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ