1. DEMENCIA Geriatría

4. El trastorno inicial constituye un déficit de la capacidad de seguir aprendiendo

6. Alucinaciones visuales (2ª. etapa de la DA)

7. Deterioro cognitivo (daño en corteza cerebral): la 3ª. Etapa de la DA* Duración de 5-8 años

9. Población de 60 años: 5 a 7% con demencia

10. Población de 80 años o más: 20%

11. Demencia senil tipo Alzheimer (DA) afecta hasta 53% de población anciana

12. DA leve = 8%

13. DA moderada = 10%

15. Primer lugar (16%) de demencias no degenerativas

16. En países de oriente

17. Predomina en varones

19. Sexo

20. Antecedentes familiares

21. Factores genéticos

22. Cromosoma 21: mutaciones en Apo E (+ amiloide beta en APP)

23. Cromosoma 19 para formación de Apo-E 2, 3 y 4 (depósito amiloide y placas seniles en APP) Cromosoma 14: mutaciones presenilina 1 (producción de amiloide beta en APP) Cromosoma 1: mutaciones en presenilina 2 (= que el anterior

25. Educación

26. Tabaquismo

27. Traumatismo cerebral

28. Depresión

29. DM e HAS

30. Raza

32. Clasificación DEMENCIAS SECUNDARIAS DEMENCIA VASCULAR 20% de las demencias Relacionada con daños cerebrovasculares Producto de infartos Lesiones predominan en región subcortical Edad, tabaquismo, alcoholismo, DM, HAS, cardiopatía, antecedente de demencia Embolias, hemorragias, malformaciones vasculares, discrasias sanguíneas, vasculitis autoinmunitarias

33. Clasificación DEMENCIAS INFECCIOSAS Meningoencefalitis, encefalitis herpética, abscesos cerebrales, enfermedad de Creuzfeldt-Jakob y VIH DEMENCIAS METABÓLICAS Hipo-hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Demencia dialítica

36. Atrofia de las regiones afectadasNEUROPATOLOGÍA: placas amiloides: depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. ovillos neurofibrilares Ambas formaciones aumentan de # en la DA

38. Fisiopatología de DA BIOQUÍMICA: Enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro. placas neuríticas: constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). beta-amiloide: fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP) APP: indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su sobrevivencia y su reparación post-injuria.

40. Fisiopatología de DA BIOQUÍMICA: La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la agregación anormal de la proteína tau. neuronas sanas están compuestas por citoesqueletoparcialmente hechas de microtúbulos. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. En la EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación se une con otras hebras tau ovillos de neurofibrillas desintegración del sistema de transporte de la neurona.

42. Fisiopatología de DA PATOLOGÍA: hipótesis amiloide: acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva a la degeneración neuronal. La acumulación de las fibras amiloides(forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del Ca** intracelular), induce la apoptosis. Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas. mecanismos inflamatorios citocinas

44. Pérdida neuronal y sináptica generalizada

45. Pérdida y degeneración de neuronas en hipocampos y corteza

47. Pérdida de memoria anterógrada y retrógrada

48. Disfasia disnómica

49. Dificultad para entender el lenguaje hablado

50. Mutismo

51. Ilusiones, ansiedad y depresión

52. Cambios en la personalidad

53. Signos neurovegetativos

54. Agitación, agresividad y psicosis

55. Incontinencia

57. MMSE

58. Déficit de 2 o más áreas de la cognición

59. Sin trastornos de la conciencia

60. Sin enfermedades que afecten la memoria y cognición

61. EEG normal

63. VSG

64. QS

65. Electrolitos: Na, K, Cl, Ca, Mg

66. Perfil de hormonas tiroideas

67. Niveles séricos de B12 y folatos

68. Serología para VIH, VDRL

69. EGO

70. Citología para LCR

71. TAC o RM

73. Demencia por enfermedad de Parkinson

74. Demencia por HPN

75. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

76. Enfermedad de Pick (atrofia lobar)

78. favorecer la disposición para su autocuidado mediante terapia ocupacional

79. evitar complicaciones

80. educar a la familia y cuidador

82. Promover alternancia del cuidador

83. Caminatas vespertinas bajo supervisión

84. Vigilar evacuación vesical antes de dormir y datos de impactación fecal

85. Mantener cerrado baño y cocina

86. Eliminar del entorno objetos cortantes

87. Favorecer nutrición adecuada

88. Utilizar popotes o biberón (en caso de disfagia)

89. Llevar al baño cada 2-3 horas

90. Evitar ingesta de líquidos vespertina y nocturna

91. Pañales nocturnos

93. Galantamina: 4 a 16 mg cada 12 hrs

96. Mantener el máximo nivel de funcionalidad del individuo con objeto de atenuarlas