El documento trata sobre la infección por el VIH. Explica que el VIH pertenece al género lentivirus y tiene dos serotipos, HIV-1 y HIV-2. También describe el ciclo de replicación del virus, sus células blanco, y los mecanismos por los cuales causa daño e inmunodeficiencia. Finalmente, cubre temas como diagnóstico, tratamiento, prevención y complicaciones nutricionales de la infección.
2.
El descubrimiento del HIV se remonta a 1981,
cuando en California se encontraron jóvenes
afectados por una neumonía grave causada por
Pneumocystis carinii (hoy Jiroveci) o con sarcoma
de Kaposi.
INTRODUCCION
3.
Casos nuevos de SIDA en 2013 en México 2,114
De los cuales 39 casos son de Sinaloa, y de estos 31
son en hombres
Desde 1983 hasta la fecha se han detectado 3096
casos en Sinaloa de los cuales 2529 han sido en
hombres y el resto en mujeres.
Epidemiologia
4.
5. El HIV pertenece al genero Lentivirus , subfamilia
Orthoretrivirinae, familia Retroviridae.
Se han descrito dos serotipos, HIV-1 y HIV-2
El HIV-1 se origino del SIV dela especie de chimpancé pan troglodytes
El HIV-2 se origino de SIV aislado de los monos sooty mangeabeys
La infección por HIV-1, es la mas prevalente en todo el mundo,
aunque no de forma exclusiva al oeste de áfrica
6. Se han identificado grupos mayores del HIV-1: M, N y O.
M son los que predominan en la pandemia y esta dividido en nuevo
subtipos: A, B, C, D, F, G , H, J, y K.
El subtipo C es el mas prevalente en todo el
mundo
La partícula viral es esférica, de unos 100 a 150 nm de diámetro
El genoma del HIV-1 contiene en total 9 genes que dan origen a 15
proteínas virales maduras funcionales.
7. El gen gag codifica la poliproteína precursora p55(prGag)
Se generan las proteínas de la capside, la proteína p24 da forma a
la capside y la estabilidad estructural al virón.
La proteína p6 participa en la liberación del virón y en la
incorporación de la proteína viral vpr.
El gen env codifica una proteína gp160, a partir de la cual se producen las
proteínas gp120 y gp41, las cuales participan en en el proceso de la entrada
del virus a la célula blanco.
10.
LT CD4+, DC, Mon y Mø.
Tropismo celular depende
de la interacción de la
proteína viral gp120 con la
molécula CD4.
Tropismo dual
Molécula DC-SIGN
implicada en la entrada a
LB
Receptor de Manosa
Potenciación inmune.
Latencia de preintegración
Células blanco y tropismo viral
Dinámica de replicación
y capacidad replicativa
en Mo y DC.
11.
El HIV debe pasar la barrera epitelial y aprovecha
abrasiones durante el coito o DC (Transmigración)
1ra ronda de replicación.
Infección a LT CD4+ y segunda ronda de replicación.
Diseminación a GALT lleva a la destrucción rápida de LT
CD4+ de memoria y Th17 y a una translocación
microbiana que a su vez produce una hiperactivación
inmune.
Infección aguda
Inmunidad innata y complemento pueden destruir y fagocitar algunos
virus.
Pero algunas células actúan como caballos de Troya.
En ganglios se inicia la respuesta inmune adaptativa con una limitación.
Hay aparición de LT CD8+ que se traduce en recuperación parcial de LT
CD4+
Set point
12.
Entre el 80-90% de los infectados logran controlar
de manera parcial la replicación en la infección
aguda pero no es suficiente y se establece una
infección crónica.
Progresión típica
Progresión rápida (5-10%)
Progresión lenta o no progresión (5-10%)
Infección crónica
13.
Escape por mutaciones virales
Escape por mecanismos constitutivos
• Proteína Viral Nef
• Destrucción de LT CD4+
Mecanismos de daño
inmune:
• Multiplicación viral
persistente
• Fenómeno de activación
inmune generalizada
• Cepas X4
Activación inmune en la
infección por HIV
• Es inespecífica y se asocia
a varios eventos
fisiopatológicos.
Efectos de las proteínas del HIV
• Env genera autofagia.
• Tat favorece la apoptosis.
• gp41 favorece la aparición de
neoplasias malignas
• Nef bloquea vías de señalización
• Vpr detiene el ciclo celular en G2
• Vpu favorece moléculas
proapoptoticas
15.
Pasadas una a cuatro semanas después de la infección inicial por el HIV se
pueden presentar, hasta en un 50% de los infectados, las primeras
manifestaciones, denominadas síndrome retroviral agudo
Los individuos ya han hecho la seroconversión y pueden ser detectados
por las pruebas serológicas presuntivas. Los signos y síntomas
observados en el síndrome retroviral agudo son: fiebre persistente,
adenopatías, faringitis, brote cutáneo, mialgias, diarrea, cefalea, nauseas y
vomito.
16.
Se denomina latencia clínica , no existen síntomas relacionados con una
inmunodeficiencia grave, pueden presentarse manifestaciones no
definitorias de sida, en esta fase la evolución de los infectados se controla
por el seguimiento clínico y la determinación periódica del recuento de los
LT CD4+ en la sangre
En ocasiones se dice erróneamente que la fase crónica es
asintomática, lo que se quiere dar a entender es que las
enfermedades definitorias de sida, solo son características de la fase
avanzadas de la enfermedad.
17.
En la gran mayoría de los individuos la enfermedad progresa y destruye las
células del sistema inmune y los órganos linfoides, lo que conduce
inevitablemente a la inmunodeficiencia grave característica de la fase de sida.
Además de entorpecer el desarrollo de respuestas antitumorales y anti
infeccionas, contribuyendo al establecimiento de una inmunodeficiencia
combinada progresiva
18. inmunidad innata inmunidad adaptativa
Numero reducido de células dendríticas
Mieloides y plasmocitoides
Respuesta anormal de las células NK,
con una inadecuada expresión de
receptores KIR
Baja expresión de perforan en los
gránulos de las células cito toxicas de los
tejidos linfoides.
Numero reducido de células iNKT
Disminución en el numero y función de
células T CD4 +
Alteraciones de las células T CD8 cito
toxicas
Activación crónica de células T CD4+ y
CD8+
Mala regulación de la red de citoquinas
Producción anormal de anticuerpos
19.
La evolución de la infección crónica por el HIV se empieza a presentar;
perdida de respuesta inmune con un patrón de producción de citoquinas de
tipo th1 y le predominio de respuestas de th2
Aumento en la actividad reguladora sin un control efectivo de la
activación inmune.
Aumento en la susceptibilidad a los tumores e infecciones por
microorganismos oportunistas
20.
Esta fase avanzada de la infección por
HIV, o sida, se encuentran las manifestaciones mas
graves de la enfermedad agrupadas como
enfermedades definitorias de sida
21. Enfermedades frecuencia (%)
Neumonía por Pneumocystis jiroveci 38
Síndrome de desgaste asociado a HIV 18
Candidiasis del esófago, tráquea, bronquios o pulmones 16
Sarcoma de Kaposi 7
Infección pulmonar por mycobacterium tuberculosis
Infección extra pulmonar por mycobacterium tuberculosis
7
2
Enfermedad por citomegalovirus 7
Herpes simple con ulceras mucocutaneas crónicas 5
Demencia asociada a HIV 5
Criptococosis, extra pulmonar 5
Infección disemina por el complejo mycobaterium avium 5
Neumonía bacteriana recurrente 5
Toxoplasmosis del cerebro 4
Linfoma inmunoblastico
Linfoma de burkitt
Linfoma primario del cerebro
2,3
0,7
0,7
Criptosporidiosis crónica intestinal 1,3
22.
Se puede diagnosticar por pruebas serológicas y
virales.
Diagnostico
Virales:
• Asilamiento viral
• Detección de ácidos
nucleicos (DNA proviral
y RNA viral)
Serológicas:
• Detección de Ag virales
• Detección de Ac anti-
HIV
Diagnostico en neonatos y menores de 18 meses
24.
En el año 1985, hiroaki mitsuya demostró que la zidovudina ( molécula
antitumoral sintetizada a partir del esperma de salmón) bloqueaba la
replicación in vitro de HIV.
A finales del año 1995 se demostró que su combinación, en estrategia definida
como terapia antiretroviral altamente efectiva ( HAART) tiene la mayor
actividad de anti- HIV y logra un logra un control mas estable de la
replicación del virus.
25.
Los medicamentos antiretrovirales se clasifican de acuerdo con su
mecanismo de acción en seis grupos.
En la actualidad existen al menos 22 moléculas para el tratamiento de la
infección por el HIV
No se recomienda hacer terapia permanente con uno o dos
medicamentos permanentemente, tampoco es aconsejable usar tres
medicamentos de un mismo grupo por la baja potencia
antiretroviral, el desarrollo rápido de resistencia y el mayor riesgo
de toxicidad.
26.
Grupo según el mecanismo Moléculas
Inhibidores de la transcriptasa inversa viral análogos
de nucleótidos
Zidovudina
Zalcitabina
Lamivudina
Emtricitabina
Didanosina
Estavudina
Abacavir
Tenofovir
Inhibidores de la transcriptasa inversa viral no
análogos de nucleosidos
Efavirenz
Delavirdine
Nevirapina
Etravirina
Inhibidores de la proteína viral (PI) Ritonavir
Indinavir
Saquinavir
Nelfinavir
Amprenavir
Fosamprenavir
Lopinavir
Atazanavir
Tipranavir
darunavir
Inhibidores de la integrasa (II) raltegravir
Inhibidores de la entrada( bloqueadores de CCR5) maraviroc
Inhibidores de fusión. afuvirtide
27.
Se debe iniciar en todo infectado por el HIV que este
en alguna de las siguientes situaciones:
1-Ha evolucionado hasta la fase de sida
2-presenta un recuento de células T CD4+ menor de 350/uL
3-en las embarazadas infectadas por HIV, para evitar transmisión
al feto.
4-en los pacientes con hepatitis B
5-en pacientes con nefropatía asociada al HIV
28.
Hábitos de vida saludable
Pareja estable
Prueba presuntiva cuando existan antecedentes de
riesgo
Uso de preservativo
Análisis sistemático de productos sanguíneos donados
Suministro de agujas estériles
Administración de HAART
Profilaxis con antiretrovirales a mujeres embarazadas y
a sus bebes
Circuncisión masculina
Prevención
29.
Las células a punto de degenerarse a menudo entran en una especie de
“hibernación”. Este programa del organismo, denominado senescencia,
le proporciona al sistema inmunológico la oportunidad para detectarlas
y eliminarlas de forma selectiva, previniendo así la formación de
tumores.
30.
La desnutrición proteico-calórica es una
complicación común en estos pacientes, y sus causas
son múltiples, entre ellas se destacan:
-Alteración en la ingesta de alimentos
- Síndrome de desgaste
- Síndrome de malabsorción
Desnutrición
