Este documento describe los principales aspectos de la terapia transfusional, incluyendo la hemostasia primaria y secundaria, las indicaciones para transfusión, los tipos de hemoderivados, las pruebas de compatibilidad, las reacciones adversas y las complicaciones asociadas a la transfusión masiva. Explica los mecanismos de la hemostasia, las pruebas necesarias antes de una transfusión, y enfatiza la importancia de que los anestesiólogos conozcan bien las implicaciones y posibles complicaciones de este procedimiento.
El Genoma Humano, Características, Definición, ETC
terapia transfusional.pptx
1. Tema: Terapia Transfusional
Bibliografía : Miller´s Anestesia
Anestesiología Clínica Barash
Secretos de Anestesia
Palabras Claves :Hemoterapia , grupo y factor , incompatibilidd ,
hemoglobina , sangre , transfusin masiva , TRALI , grupo y factor
2. Hemostasia y coagulación
HEMOSTASIA PRIMARIA describe el comienzo del mecanismo
de formación del tapón plaquetario y la coagulación.
MECANISMO
Adhesión Activación Estabilización Inhibición
4. ¿Qué sucede cuando estos mecanismos
son insuficientes?
Situaciones como:
Politraumatismo
Trastornos hemorrágicos con hemofilia ,
purpura trombocitopenica idiopática ,
enfermedad de Von Willerband
Hemorragias severas
etc.
5. Para obtener los mejores resultados
debemos
1. Saber clasificar el tipo de hemorragia:
6. 2-Conocer las indicaciones de transfusión en
dependencia de cada estado del paciente:
Para obtener los mejores resultados
debemos:
1. Pérdidas de sangre superiores al 20% del volumen sanguíneo
cuando es mayor de 100 ml.
2. Nivel de hemoglobina menor de 8 g/dl.
3. Nivel de hemoglobina menor de 10 g/dl en enfermedades
graves (p. ej., enfisema, cardiopatía isquémica).
4. Nivel de hemoglobina menor de 10 g/dl con sangre autóloga.
5. Nivel de hemoglobina menor de 12 g/dl y dependencia del
respirador.
7. Mantenimiento de la volemia y Reemplazo de
perdidas sanguíneas en paciente ambulatorio
1. Reposición con cristaloides y coloides
Cristaloides
1. NaCL 0.9 %
2. Solución de
Ringer Lactato
3. Dextrosa
Coloides
1. Albumina
2. Gelatinas
3. Almidones
¿Cual elegir?
8. Cristaloides Coloides
Mayor accesibilidad Mas escasas
Duran menos en el espacio
intravascular
Su estancia en el
compartimiento
intravascular es mayor
Menos asociadas a efectos
indeseados
Asociado a reaccione de
histocompatibilidad
Menos costosas Mucho mas costosas
Producen edemas Rara vez producen edemas
Cmpuesto por liquidos e
iones
Liquidos organicos y
moleculas
Diferencias entre cristaloides y coloides:
9. Terapia hidroelectrolitica:
1. Dosis de 3 ml/ kg/ h
2. Reponer el volumen perdido:
• Perdidas sanguíneas
• Perdidas por diuresis
• Perdidas insensibles ``por evaporización y
redistribución
10. Perdidas permisibles:no son mas q la cantidad
de líquidos q puede perder un paciente antes de llegar a necesitar
transfusión de eritrocitos
Requerimientos:
• Calcular el volumen sanguíneo corporal
• Calcular el volumen eritrocitario del paciente VE
• Calcular el volumen eritrocitario con un hematocrito del 30 % VE30%
suponiendo q se conserva en volumen sanguíneo normal
• Calcular el volumen perdido con el hematocrito al 30 %
VEperdid = VE – VE30%
• LA PERDIDA DE SANGRE PERISIBLE SERIA= VE perdid x 3
11. Genotipos ABO y Rh sanguíneo
El grupo sanguíneo
Alelos Antígenos del
sistema Rh
12. Pruebas de compatibilidad
Las pruebas de compatibilidad suelen referirse a la tipificación ABO-Rh, a las
pruebas cruzadas y a la detección selectiva de anti- cuerpos
Tipificación ABO-Rh:
La tipificación ABO se realiza mediante el análisis de la presencia de los antígenos
A o B en los eritrocitos y de los anticuerpos anti-A y anti-B en el suero antes de la
transfusión
La única prueba adicional necesaria es la que se hace para detectar los antígenos
Rh(D). El antígeno D es muy frecuente y, salvo por los antígenos A y B, es el que
tiene mayor probabilidad de producir inmunización.
13. Pruebas Cruzadas:
Esta muestra una simulación donde se mezclan los eritrocitos
del receptor con los del donante, la cual tiene tres funciones
• Confirmar el tipo ABO u Rh
• Detectar anticuerpos contra otros sistemas y grupo
sanguíneo
• Detectar anticuerpos de títulos bajos que no causan
aglutinación con facilidad
Tamiz de anticuerpos
Con la finalidad de detectar en el suero la presencia de anticuerpos con los q
se vinculan reacciones hemolíticas no ABO , el también llamada prueba de
Coombs indirecta.
14. Transfusión de urgencia:
El orden de preferencia en la selección de pruebas cruzadas incompletas
es el siguiente:
Sangre isogrupo con cruce parcial: Cuando se usa sangre sin
cruce completo, lo mejor es obtener al menos el grupo ABO-Rh
Sangre isogrupo sin cruzar
15. Sangre grupo O, Rh negativo (donante
universal), sin cruzar
El grupo O carece de antígenos A y B, por lo que no se hemoliza por los
anticuerpos anti-A y anti-B del receptor Por esta razón las personas con
sangre del grupo O se llaman donantes universales, y su sangre puede
usarse en transfusiones de urgencia cuando no se dispone de tipificación o
cruce.
Durante la transfusión de urgencia de más de dos
unidades de sangre completa sin cruzar del grupo O,
Rh negativo, no se puede cambiar al grupo correcto
sanguíneo (A, B o AB) del paciente en el momento en
que el banco determine de qué grupo se trata.
16. • Requieren volumen además de eritrocitos
• Debe verificarse con cuidado contra la ficha del banco de sangre
• El equipo de transfusión debe tener un filtro de 170 um para atrapar
cualquier coagulo
• Debe calentare a 37 grados centígrados , la omisión de este paso puede
provocar hipotermia con desviación a la izquierda de la curva de
disociación de la hemoglobina
• No asociarse con solución de Ringer y dextrosa por aparición de
hemolisis y cuagulopatias
Paquete
Eritrocitario O
Glóbulos
Rojos
• Indicado en la deficiencias aislada de factores de la coagulación
reversión del tratamiento con warfarina y de cuagulopatias
• Cada unidad suele aumentar de 2 a 3 % el factor de coagulación del
adulto
• Tienen el mismo riesgo de infección que los demás complementos
Plasma
fresco
congelado
• Se usa en pacientes con hemorragias disfunción plaquetarias
• Se espera que una unidad de plaquetas aumente entre un 5 y 10 x10/L
• Las plaquetas transfundidas tienen una vida media de 1 a 7 días
Plaquetas
Consideraciones de hemoderivados:
18. Reacciones Hemolíticas
agudas Incidencia de 1 :38000 transfusiones
Tratamiento
1. Ante la sospecha debe suspenderse de inmediato la transfusión
2. Debe revisarse contra la ficha desangre y la identidad del paciente
3. Extraerse sangre para repetir pruebas de compatibilidad , realizar
análisis de coagulación y conteo plaquetario
4. Debe ponerse catéter urinario y buscarse la presencia de Hb en la
orina
5. Inducir diuresis osmótica con manitol y soluciones intravenosas
Síntomas en paciente anestesiados aparecen taquicardia inexplicable ,
hipotensión , hemoglobulinuria , nauseas , fiebre dolor torácico , puede
desarrollarse con rapidez CID , shock e insuficiencia renal , en dependencia del
volumen de sangre incompatible
19. Reacciones hemolíticas tardías:
Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días subsiguientes ,
aparece fiebre ictericia , aumento de la bilirrubina sérica conjugada
aumenta como resultado de la degradación de la hemoglobina.
Diagnostico :mediante la prueba de Coombs directa detecta la
presencia de anticuerpos en la membrana de eritrocitos.
Tratamiento : Apoyo .
20. Reacciones inmunitarias no
hemolíticas:
Febriles : frecuentes entre un 1 y 3 %
Urticariales : relativamente frecuente 1% .Tratamiento con
antihistamínicos y esteroides
Anafilácticas : 1: 15000 son raras
Lesión pulmonar aguda por transfusión
Purpura posterior a transfusión : caída del recuento plaquetario
en 5 a 10 días después de transfusión por destrucción de las mismas.
21. Lesión pulmonar aguda por transfusión TRALI:
es una de las tres primeras causas de muerte por transfusión, con una mortalidad del 50%. Una
forma de edema pulmonar no cardiogénico, la LPAAT también es inmunomediada y suele
detectarse entre 6 y 12 horas después de la transfusión.
Entre los síntomas destacan hipoxia, disnea, fiebre y edema pulmonar; el tratamiento es
sintomático.
los criterios para diagnosticar la lesión pulmonar aguda asociada a la
transfusión.
1. Comienzo agudo: a menudo se produce transcurridas menos de 2 horas
tras la transfusión, y habitualmente durante las primeras 6 horas.
2. Presión de oclusión arterial pulmonar ≤18 mmHg o ausencia de
evidencia clínica de sobrecarga auricular izquierda (es decir, el problema es
un edema pulmonar no cardiogénico).
3. Observación de infiltrados bilaterales en la radiografía torácica.
4. Hipoxemia con un cociente PaO2/FiO2 ≤300 mmHg independientemente
del nivel de presión positiva al final de la espiración, o saturación de oxígeno
≤90% en aire ambiente.
22. Tratamientos existentes para la lesión pulmonar
aguda asociada a la transfusión:
El tratamiento es sintomático, deben seguir tratándose otros problemas médicos
del paciente (que pueden haber sido la causa desencadenante de la LPAAT) y
continuarse con el tratamiento de soporte respiratorio enérgico. Si son
necesarias transfusiones adicionales, es aconsejable utilizar derivados
hemáticos que tengan una baja probabilidad de contener mediadores
inflamatorios, como concentrados de hematíes leucorreducidos, unidades de
menos de 14 días, hematíes lavados, o, en el caso de las plaquetas, unidades
de aféresis de menos de 3 días.
Si el paciente sufre un deterioro de la oxigenación durante la transfusión, ésta
debe suspenderse y el resto de la sangre a transfundir debe enviarse al
laboratorio para su análisis. Obviamente también puede estar produciéndose
otro tipo de lesión por transfusión además de la LPAAT
24. Transfusión masiva:
Se define como la transfusión de 1 o2 veces el volumen sanguíneo que para la
mayoría de los adultos equivale a 10 y 20 unidades
Las complicaciones son:
Coagulopatía secundaria a trombocitopenia dilucional, falta de factores
de coagulación lábiles V y VIII, y coagulación intravascular diseminada.
Alteraciones metabólicas asociadas con la sangre almacenada en el
banco, como hiperpotasemia, hipocalcemia (toxicidad por citrato), acidosis y
alteraciones en la cesión de oxígeno debida a la reducción del 2,3-DPG.
Hipotermia. Es interesante destacar que un meta análisis halló que una
hipotermia leve (de 34 a 36 °C) aumenta la pérdida de sangre en un 16% y
eleva el riesgo relativo de transfusión en un 22%. La hipotermia altera la
función plaquetaria y las proteínas de la cascada de la coagulación.
25. El anestesiólogo debe ser un experto en las
implicaciones y complicaciones asociadas a la
transfusión sanguínea.
Notes de l'éditeur
La sangre, además de conservar su forma líquida en la circulación normal, debe ser capaz de formar un coágulo sólido que ocluya fugas de la pared vascular y después disolverlo cuando se haya cubierto la necesidad hemostática. Este delicado equilibrio entre la anticoagulación y la coagulación se conserva gracias a un sistema complejo de equilibrios de proteínas y células (“plaquetas”)
Las plaquetas se adhieren a los sitios de rotura endotelial, experimentan activación para reclutar a más de ellas y amplificar la respuesta trombocítica, y después establecen enlaces cruzados con la fibrina, producto terminal de la cascada del factor de coagulación plasmático para formar un tapón plaquetario
La hemostasia primaria (fig. 17-1) describe el comienzo del mecanismo de formación del tapón plaquetario y la coagulación.A TRAVEZ LOS MECANISMOS DE ADHESION ACTIVACION ESTABILISACION E INHIBICION
Desde el punto de vista práctico, ante una hemorragia la sangre se administra para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno y el volumen intravascular, y el objetivo debe ser restaurar el volumen intravas- cular, el gasto cardiaco y la perfusión de órganos hasta sus niveles normales. El uso de cristaloides o coloides para tratar la hipovole- mia provocará una anemia dilucional normovolémica. El aumento del gasto cardiaco mejorará hasta cierto punto el aporte de oxígeno a los tejidos.
Como saber si nuestro paciente electivo necesita reposision de sangre
Lo ideal es que la perdida sanguines se repomga con soluciones cristaloides y coloides para mantemner un volumen intravascular normal hasta q el peligro de anemia rebase el riesgo de transfucion , en ese momento la adicional de sangre se repone con tranfusions de eritrocitos para manntener concentraciones de hemoglovina , conciderandose de manera individualizada el punto en el q los beneficios de tranfucion rebasen los riesgos
Como saber q las perdidas son lo suficiente mente amplias como para reponer sangre para esto debemos saber diferencias entre ambos
estudios recientes han abordado el traqtamiemto de hidratacion parentral tranasoperatoria de manera distinta al abordado en años anteriores , donde se usaban altas dosis de liquidos en dependencia de del peso edad del paciente , tipo de cirugia y tiempo de ayuno , llegando a alcansarse dosis excesivas de volumenes provocando la sobre hidratacion del paciente y con ellas sus consecuencias
Hoy en dia se ha demostrado q la rerposicion de liquidos debe estar encaminada a las perdidas tanto por perdidas sanguines por diuresis y por evaporizacion las cuales podremos adicionar en dependencia al deño tisular en dependencia del tipo de cirugia , y la dosificacion del mantenmiento mantenimiento se haraa en un calcul de dosis de 3ml kg h
Y entonces nos viene a la mente , como saber q debo parar con liquidos y empesar a transfundir sangre , aquí aparecen las llamadas perdidas permisibles
El grupo sanguíneo está determinado por dos alelos de tres tipos: O, A y B. A y B hacen referencia a antígenos en la superficie de los hematíes. Un individuo puede tener A o B, ambos A y B, o ninguno de ellos (sangre del grupo O). Si un individuo no tiene el antígeno del grupo A, con el tiempo formará anticuerpos anti-A (también conocidos como aglutininas). Un paciente con sangre del grupo AB tiene ambos antígenos y no formará aglutininas. Los individuos con sangre del grupo O no tienen antígeno y desarrollarán anticuerpos A y B
Las personas con sangre del grupo O no tienen antígenos A ni B (aglutinógenos) en la superficie celular. Estas células no pueden ser aglutinadas por los anticuerpos (aglutininas) que puedan existir en la sangre del receptor de la transfusión. Así la sangre del grupo O se conoce como el donante universal de hematíes.
Existen seis antígenos habituales en el sistema Rh; la presencia del antígeno D se conoce habitualmente como Rh positivo. El sistema Rh del grupo sanguíneo es ligeramente diferente porque las aglutininas Rh no suelen formarse espontáneamente. Normalmente es necesaria una exposición masiva, como en el caso de una transfusión anterior, para estimular su formación. Un paciente Rh negativo puede recibir sangre Rh positivo en una situación de emergencia, aunque en algunos pacientes se formarán anticuerpos, y es posible que se produzca una reacción transfusional hemolítica, normalmente leve y retardada. Pero ahora el paciente está sensibilizado al Rh y puede presentar una reacción mucho más grave si se expone a sangre Rh positivo en una fecha posterior
Pruebas de compatibilidad Las pruebas de compatibilidad suelen referirse a la tipificación ABO-Rh, a las pruebas cruzadas y a la detección selectiva de anti- cuerpos (v. cap. 47). Estas pruebas se diseñaron para demostrar interacciones antígeno-anticuerpo perjudiciales in vitro, de forma que se evitaran in vivo
Tipificación ABO-Rh La determinación del grupo sanguíneo correcto del paciente es fundamental, porque las reacciones más trágicas y graves suelen estar causadas por la transfusión accidental de sangre con incompatibilidad ABO. Estas reacciones son consecuencia de la interac- ción entre los anticuerpos naturales (es decir, anti-A y anti-B), que activan el complemento y provocan una rápida hemólisis intravas- cular.
Cerca del 85% de las personas posee el antígeno D y se clasifican como Rh(D) positivo; el restante 15%, que carece del antígeno D, se clasifica como Rh(D) negativo.
En muchas situaciones hay una necesidad urgente de transfundir sangre sin tener las pruebas de compatibilidad completas (grupo ABO-Rh, detección selectiva de anticuerpos y pruebas cruzadas) (v. cap. 62). En las situaciones en las que no hay tiempo suficiente para completar las pruebas, se puede realizar un modo abreviado.
El grupo O carece de antígenos A y B, por lo que no se hemoliza por los anticuerpos anti-A y anti-B del receptor (v. tablas 45-2 y 45-3). Por esta razón las personas con sangre del grupo O se llaman donantes universales, y su sangre puede usarse en transfu- siones de urgencia cuando no se dispone de tipificación o cruce. Sin embargo, algunos donantes del grupo O producen un título alto de anticuerpos hemolíticos IgG, IgM, anti-A y anti-B. Los títulos altos de estas hemolisinas en las unidades del donante pueden destruir los eritrocitos A o B del destinatario de grupo distinto al O. Se deben usar concentrados de hematíes del grupo O y Rh negativo en lugar de sangre completa, porque los concen- trados tienen menos volumen de plasma y carecen casi del todo de anticuerpos anti-A y anti-B.
vDurante la transfusión de urgencia de más de dos unidades de sangre completa sin cruzar del grupo O, Rh negativo, no se puede cambiar al grupo correcto sanguíneo (A, B o AB) del paciente en el momento en que el banco determine de qué grupo se trata. El cambio podría provocar una hemólisis masiva intravascular de los eritrocitos del donante al aumentar el título de anticuerpos anti-A o anti-B transfundidos.
Inmunitarias se debe sobre todo a la sensibilizacion del reeptor a leucocitos eritrocitos y plaquetas del donante , con menor frecuencia se obcerva resouesta inmunitaria contra el receptor
Hemoliticas
Casi siempre implican la destruccion de eritrocitos por anticuerpos espesificos del receptor y estas a suvez se clasifican en aguda intravasculares o tardias extravasculares
agudas siendo casi siempre por incopaibilidad sanguineas ABO consecuencia de un erroren la identificacion del paciente , las reacciones generalmenteson graves y pueden ocurrir tras la administracion de 10 a 15 mlde sangre incompatible ;el
agudas siendo casi siempre por incopaibilidad sanguineas ABO consecuencia de un erroren la identificacion del paciente , las reacciones generalmenteson graves y pueden ocurrir tras la administracion de 10 a 15 mlde sangre incompatible ;el
Tardias casi siempre es leve y se debe a anticuerposcontra antigenos del sistema Rh . Luegode la formacion de de las cantidades suficientes de anticuerpos semanas o meses ya los eritrocitos se eliminaron de la circulacion y el titulo de anticuerpos disminuye y puede volverse indetectable ,sin embargo durante la nueva exposición almismo antigeno tras otra transfucion de eritrocitos se decencadena unarespuesta amnesica e anticuerpos
es una de las tres primeras causas de muerte por transfusión, con una mortalidad del 50%. Una forma de edema pulmonar no cardiogénico, la LPAAT también es inmunomediada y suele detectarse entre 6 y 12 horas después de la transfusión. Entre los síntomas destacan hipoxia, disnea, fiebre y edema pulmonar; el tratamiento es sintomático.
Recientemente se ha identificado la LPAAT como la principal causa de muerte por transfusión en Estados Unidos. Se estima que 1 de cada 5.000 transfusiones provocará LPAAT. Todos los componentes de la sangre han causado LPAAT, incluso los concentrados de hematíes, las plaquetas de donantes aleatorios, las plaquetas de donantes únicos (aféresis), el plasma fresco congelado y el crioprecipitado.
Se define como la transfucion de 1 o2 veces el volumen sanguineo que pqrqlq mqyoriq de los adultos equivale a 10 y 20 unidades
