1. INTOXICACIÓN POR
MONÓXIDO DE CARBONO

2. CASOS CLINICOS
6 y 8 años traídas por los bomberos a UPED, tras ser rescatadas
junto a su madre en domicilio unos 30-40 minutos después de
iniciarse el incendio. A su llegada mascarilla con O2. No
monitorizadas.

3. Restos hollín
Obnubilada
Inconsciente
Taquipnea
Tos perruna
Estridor inspiratorio
RESPIRACION
APARIENCIA
CIRCULACION
Palidez
No cianosis

4. MANEJO INICIAL
A
Apertura vía aérea (frente-mentón) y aspiración de secreciones negruzcas
E. Laringoscópica de vía aérea
B
Oxigenoterapia FiO2 100% (pieza en T)
AP: Buena ventilación bilateral con ruidos de transmisión
C
Monitorización y vía periférica
Pulsos presentes y simétricos.
Frialdad cutánea. Palidez.
D
P. mióticas poco
reactivas, obnubilada
Glasgow 11
E
P. Mióticas poco
reactivas , incosciente,
Glasgow 8
Cubiertas de hollín
No quemaduras ni lesiones traumáticas

5. GASOMETRIA AL INGRESO
35
NIÑA 6 a
30
• pH: 7,21
25 PCO2: 56 mmHg
•
•
20 PO2: 21,1 mmHg
• COHb: 37,1 %
15
• HCO3: 18,5 mmol/l
10
• EB: –5
5
• Láctico:
NIÑA 8 a
• pH: 7,25
• PCO2: 55 mmHg
• PO2: mmHg
• COHb: 33,5%
• HCO3: mmol/l
• EB: -2,5
• Láctico: 4
0
0H
1H
2H
3H
4H
5H

6. 9 días ingreso
Evolución
NIÑA 6 a
NIÑA 8 a
• Normalización COHb en 3 horas.
• Intubación y VM (4d)
• Tto: CE sistemicos, salbutamol y
B. IP por BRONCOESPASMO
• Volumen + furosemida (48h):
oliguria, hipoperfusión y Ac
Láctica
• Atelectasia LID
• NRL: deterioro progresivo (G.9)
 VM + sedación  Normalidad
salvo tendencia a somnolencia
• RM sin hallazgos
• Normalización COHb en 3 horas.
• Intubación y VM (3d)
• Tto: CE sistemicos, salbutamol y
B. IP por BRONCOESPASMO
• Volumen + furosemida (48h):
oliguria, hipoperfusión y Ac
Láctica
• Atelectasia LII (S. aureus)
• NRL: deterioro progresivo (G.9)
 VM + sedación  Normalidad
salvo ansiedad y temblor en
MMSS
• RM sin hallazgos

7. INCENDIOS
Gases irritantes
Gases asfixiantes
Acroleína
Ácido clorhídrico
Amoniaco
Formaldehído
Óxidos de azufre y
nitrógeno…
Monóxido de
carbono
Lesiones traqueobroncoalveolares, broncoesp
asmo, EAP  IRA
Hipoxia
tisular, metabolismo
anaeróbico, acidosis
láctica y muerte.
Calor
Ácido cianhídrico
Lesiones térmicas
en VRA: edema y
quemaduras

8. MONOXIDO DE CARBONO
•
Gas incoloro, inodoro, no irritante
•
Difunde fácilmente en ambientes cerrados
1ª causa intoxicación gas
5.000-10.000 pers/año
15-30% niños
1’5-2% INTOX INFANTILES
“ASESINO
SILENTE”
• Fuentes intoxicación
•
Combustión incompleta
•
Gas natural
•
Usos industriales
•
Etiología
•
Criminal
•
Suicida
•
Accidental
•
Profesional

9. DOSIS TÓXICA
• Depende de:
• Concentración CO
• Tiempo exposición
• Volumen minuto respiratorio (f. edad y actividad)
• Factores agravantes
• Edades extremas
• Enfermedades pulmonares, hematológicas, cardiovasculares
• Abuso de drogas, intoxicación alcohol

10. FISIOPATOLOGÍA
INTOXICACION CO
Alta afinidad por Hb
(COHb)
Toxicidad celular directa
Desplaza curva
disociación Hb a IZQ
Mioglobina
Miocardio
s. Musc esq
Hipoxia/isquemia
Citocromo c
oxidasa
Acidosis
metabólica
Guanilato
ciclasa
VD cerebral
Aumento NO
Formación RL
Adhesión leucocitaria
en microcirculación
Estres oxidativo
Cascada de eventos
Peroxidación lipídica (fenómeno de reperfusión postisquémica)
Desmielinización SNC  Sd Neurológico tardío

11. CLÍNICA
¡INESPECÍFICOS!
COHb(%) Signos y síntomas de la Intoxicación por CO
< 10%
Asintomático *
10-20%
Cefalea, mareo, vasodilatación, alteraciones visuales, vértigo, dolor
abdominal y náuseas
20-30%
Cefalea, mareo, disnea, arritmia, síncope, angor de esfuerzo
30-40%
Cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión, dificultad
respiratoria, debilidad en los miembros inferiores y confusión mental
40-50%
Síncope, taquicardia y taquipnea, acidosis metabólica de origen
láctico, hipokaliemia, hipotensión, convulsiones, depresión
respiratoria, edema pulmonar, alteraciones en el ECG
50-60%
Coma, convulsiones, respiración irregular
> 60%
Parada cardiorrespiratoria, muerte
* Sujetos enfermos: síntomas por debajo del 10% .
- Niños, ancianos, embarazadas y fetos
- Patología
hematológica, cardiovascular, respiratoria y
abuso de drogas.
↑ FC, ↑ FR
(compensar
hipoxia) y ↑ GC
inical
↓ O2 → ↑PIC y
edema cerebral
→ ↓nivel de
conciencia, conv
ulsiones y coma.

12. DIAGNÓSTICO
Sospecha + Epidemiología
¿?
Pulsioximetría convencional
Determinación de COHb sérica
> 10 % + clínica compatible
No pronóstico
Útil para valorar eficacia del tratamiento
Gasometría: lactato (intensidad de la acidosis)
Analítica completa: urea, creatinina, iones, HMG, CPK, sedimento orina
Cooxímetro en aire espirado o pulsi-cooxímetros
ECG, ECO y troponina
TC y RM: cambios neuropatológicos (+ Exploración Neurológica)
Rx Tórax

13. OTROS GASES: CIANURO
Ácido láctico → cianuro
Carboxi-Hb→ CO

14. COMPLICACIONES
•
PIEL
• Edema duro, rojo, doloroso
• Exantemas, Alteraciones tróficas
•
PULMONAR: Neumonías, EAP
•
SINDROME NEUROLÓGICO TARDIO (20-30%): 2-40 días
• Cambios de personalidad o déficit cognitivo leve
• Demencia severa, psicosis, parkinsonismo, incontinencia
• Alteraciones en la atención, función ejecutiva, fluidez verbal,
habilidades motoras, habilidades visuoespaciales, aprendizaje, la
memoria a corto plazo, y el estado de ánimo y el ajuste social
•
S. ENDOCRINO
• Hipertiroidismo basedowiano
• Diabetes, Hiperamilasemia

15. Paciente cardiopatía:
riesgo de muerte
por arritmias y
ataques cardiacos
fatales
Dolor torácico por
IAM sin patología de
base
CO → vasodilatación
y ↑del flujo
coronario
Angina, arritmias y
↑enzimas cardíacas
Exposición fetal:
hiperplasia de miocitos y
cardiomegalia
> 20% de COHb
37% lesión miocárdica
aguda
38% mortalidad
Mortalidad x3
Alteraciones
isquémicas del ECG y
↑biomarcadores
cardíacos
¿Efecto tóxico?
¿hipoxia?
¿Ambas?
Poco frecuente: hemorragias y áreas de
necrosis (tabique y músculos papilares)

16. Intoxicación aguda.
No patognomónicas.
Depende de la gravedad,
rapidez y duración,
mecanismo .
- Hemorragias petequiales
de la materia blanca.
- Necrosis multifocal del
globo pálido,
hipocampo, pars reticular,
sustancia negra, corteza y
pérdida células de Purkinje
del cerebelo.
- Daño de mielina constante
Suele respetar el hipotálamo,
tercer ventrículo, tálamo, cuerpo
estriado, y el tronco cerebral.
Largo plazo:
Lesión simétrica globo pálido y
materia blanca. Lesiones
corticales y subcorticales
asimétricas en lóbulos
temporal, parietal y occipital.

17. TRATAMIENTO

18. A
Vía Aéra
B
Ventilación
C
¡Alejamiento del sitio
de exposición!
Circulación
D
Neurológico
E
Exposición

19. TRATAMIENTO
O2 FiO2 100 % a alto flujo.
V ½ de la COHb (4-5h), con O2 normobárico 30-90min
¡O !
2
O2 en cámara hiperbárica. CONTROVERSIAS.
• Graves, 1ª 6-12h tras exposición.
•
No claro ↓ de patología y/o secuelas NRL.
↓ V1/2 a 20 min. ↑ O2 disuelto y mejorará su transporte
• Promueve eliminación de CO, ↓ estrés oxidativo e inflamación.
• 2,5- 3 Atm durante 90 a 120 minutos
• Efectos adversos: miopía reversible, cataratas, síntomas
traqueobronquiales, convulsiones y barotrauma en el oído medio, los
senos craneales, dientes o pulmones
• Eficacia según precocidad.
Reposo en cama estricto (↓ demanda de oxígeno y consumo)
Vigilancia pH sérico y ácido láctico

20. Indicaciones de terapia HBO
• Transtornos neurológicos
• Exploración CV o NRL alterada
• Acidosis grave
• > 36 años con exposición ≥ 24 horas (incluyendo intermitente),
o COHb ≥ 25%
• No está claro en embarazadas (la mortalidad fetal es > al 50%
en de envenenamiento severo )
• Pte asintomática con COHb >15%
• Pte sintomática

21. Criterios de ingreso en UCI:
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Alteraciones neurológicas (confusión, estupor o coma)
• PCR resucitada
• Hipotensión o shock
• Acidosis metabólica con anión gap elevado
• Acido láctico elevado
pH
Ácido
láctico

22. ¿Esta CONSCIENTE?
NO
Pedir AYUDA
SI
¿RESPIRA? VOS
Apertura VIA AEREA EFECTIVA
Tos
SI
¿CONSCIENTE?
VENTILAR
12-20min
NO
PLS
MASAJE
CARDIACO 15:2 1.
RECOLOCAR vía
Mirar boca EXTRACCION CE
aérea. Dar 5 insufl
NO
100 comp/min 2. Abrir VIA AEREA
 NO respuesta 
NO EFECTIVAS
Reevaluar cada 2 min3. No entra aire  MASAJE
tto OBSTRUCCION
NO
15:2
4. REEVALUAR cada 2 minutos
VENTILAR
5 insuflaciones de rescate
Animar a TOSER
SI
1º: 5 GOLPES
interescapulares
2º : 5 COMPRESIONES
torácicas (<1a) o
abdominlaes (>1a)
EFECTIVAS
¿TIENE PULSO?
SI
NO

24. Monitorización ECG
O2 al 100%
Canalizar VP o IO
Continuar RCP (15:2)
R. DESFIBRILABLES
R. NO DESFIBRILABLES
1º choque 4J/Kg o DEA >1a
4H
RCP 2 minutos
2º choque
RCP 2 minutos
Adrenalina 0’01mg/kg
3º choque
RCP 2 minutos
Hipotermia
Hipovolemia
Hipoxia
Hipo/HiperK
4T
NTx Tensión
Taponamiento
Tóxicos
TEP
Adrenalina 0’01mg/kg =
0’1cc/kg de la dilución IV.
0’1mg/kg adrenalina pura IT
RCP 2 minutos
Adrenalina 0’01mg/kg cada
3-5 minutos
-
Amiodarona 5mg/kg
Valorar a los 10’ o si pH <7’1, BICARBONATO 1mEq/kg (cada 10’)
4º choque
Si Bradicardia sevevra o BAV completo tras 1ª adrenalina valorar ATROPINA 0’02mg/Kg (máximo 2mg)
RCP 2 minutos