Resumen de tejido Óseo de Histología texto y atlas de Ross.pptx
Historia clinica
1. VENTILACIÓN NO INVASIVA
La ventilación no invasiva tiene como objetivo suministrar ventilación artificial sin la
necesidad de intubación endotraqueal. Se aplica mediante una máscara facial o nasal
sujeta al paciente por un arnés, para evitar fugas, y conectada al circuito del ventilador.
Se dispone de una gran variedad de equipos y dispositivos tecnológicos, y tiene múltiples
aplicaciones clínicas y en muchos ámbitos. La ventilación no invasiva será eficaz si,
además de estar correctamente indicada, se consigue la colaboración del paciente y se
cuenta con personal suficiente y con el interés y el conocimiento adecuados sobre la
técnica.
En los últimos 20 años, la ventilación no invasiva ha pasado de ser una técnica
artesanal en su equipamiento y rara en su utilización clínica, a tener gran variedad de
equipos y dispositivos tecnológicos. En la década de 1960 se vio que la ventilación no
invasiva con presión positiva resultaba eficaz durante la noche en los pacientes con
enfermedades neuromusculares, si bien raramente se utilizaba. Se indicó también para
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada y en pacientes con
cifoescoliosis. La técnica cayó en desuso debido a la posición incómoda, al tiempo que
demandaba su aplicación y a la tendencia a potenciar una apnea obstructiva durante el
sueño. A mitades de los años 1970 se inició el uso de la presión positiva continua en la
vía aérea (CPAP) para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda grave.
Un cambio significativo ocurre en la década de 1980, con la introducción de la CPAP
para el tratamiento domiciliario de la apnea obstructiva durante el sueño. También se
aplica para los pacientes con distrofia muscular de Duchenne. Se indica de forma
progresiva en pacientes con diversos tipos de enfermedad respiratoria crónica,
enfermedades neuromusculares y deformidades torácicas. El uso de la ventilación no
invasiva con mascara nasal, de mayor confort, ha propiciado su extraordinario desarrollo
en los últimos años.
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN NO INVASIVA
Los objetivos, tal como se describen en la tabla 3, son aumentar la ventilación alveolar y
evitar la intubación endotraqueal, asegurar el confort del paciente, disminuir el trabajo de
los músculos respiratorios, conseguir una disminución de la frecuencia respiratoria y
aliviar la sensación de disnea (situaciones todas ellas que llevarían a una disminución de
la frecuencia cardiaca), y mantener la estabilidad hemodinámica. Además, la ventilación
no invasiva permite la comunicación del paciente, así como preservar el mecanismo de la
tos para eliminar las secreciones, y conservar la vía oral para la alimentación. Estos
últimos aspectos se consiguen mejor con el uso de la máscara nasal.
Tabla 3. Objetivos de la ventilación no invasiva.
2. Las complicaciones frecuentes son la aparición de lesiones por presión debido a la
máscara, y la posibilidad de presentar aerofagia. Las limitaciones más frecuentes son la
intolerancia de la máscara, la presencia de fugas, alteraciones de la consciencia, agitación
y dificultades para dormir. Las contraindicaciones para el uso de la ventilación no
invasiva son la presencia de fracturas de los huesos de la cara, lesiones en la laringe, la
tráquea o el esófago, inestabilidad hemodinámica, isquemia miocárdica y arritmias
graves.
EQUIPOS DE VENTILACIÓN NO INVASIVA
Todos los equipos que permiten generar presión positiva intermitente son, en principio,
aptos para ser usados de forma no invasiva mediante una máscara. Pueden distinguirse
dos grandes grupos de equipos. El primero corresponde a aquellos que suelen utilizarse
en el domicilio, accionados por energía eléctrica y que son generadores de baja presión.
Su característica es que el flujo no es alto y la presión prefijada tarda en conseguirse, con
lo cual se disminuye poco el trabajo que realiza el paciente. En el segundo grupo están
los equipos que son generadores de alta presión, utilizan gases medicinales como fuente
de energía, producen altos flujos, consiguen de forma inmediata la presión prefijada y la
mantienen durante toda la inspiración. Los pacientes con grandes demandas ventilatorias
en fase aguda necesitarán ser ventilados con mascara facial y generadores de este segundo
tipo. Para los pacientes con hipoventilación, pero estables, será suficiente el primer tipo
de generador y máscara nasal. No será adecuado utilizar en los pacientes con altas
demandas equipos de los llamados «de ventilación domiciliaria», porque pueden
repercutir negativamente en el esfuerzo inspiratorio del paciente.
La modalidad recomendada para la ventilación no invasiva es la de PSV, para lo cual
fijaremos en el ventilador el valor de presión inspiratoria que queremos mantener durante
toda la inspiración. La indicación de la PEEP en estas modalidades de ventilación se debe
a que algunos equipos, por estar configurados con una tubuladura única para inspiración
y espiración, presentan reinhalación del volumen circulante. Al utilizar PEEP se genera
un flujo continuo, que renueva el gas espirado en la tubuladura y disminuye la
reinhalación del volumen circulante. Éste es el motivo de que se utilice PEEP, en
contraste con los primeros artículos de ventilación no invasiva que utilizaban PSV sin
PEEP. Nos parece que debe razonarse bien el uso de PEEP, debido a que con máscara
facial aumentarán las fugas. Estrictamente hablando, en los pacientes con acidosis
respiratoria por hipoventilación, el tratamiento sustitutivo es la ventilación y sería
recomendable utilizar una PEEP mínima sólo para facilitar el trigger.
De todas formas, dada la profusión de equipos para uso domiciliario que utilizan
otras nomenclaturas, haremos una serie de consideraciones. Se denominan BiPAP porque
utilizan dos niveles de presión, el inspiratorio (IPAP) y el espiratorio (EPAP), que se
regulan por mandos separados. El nivel de presión espiratoria se asimila a lo que hemos
denominado PEEP, y el de presión inspiratoria a la magnitud de presión que colocamos
en la PSV.
6 Interfases
3. Los dispositivos que se colocan al final de la tubuladura del ventilador y en íntimo
contacto con el paciente se denominan interfases. Facilitan la entrega de gas en la vía
aérea alta del paciente y cumplen con el objetivo de la ventilación no invasiva. Hay varios
tipos, pero las más habituales son la nasal, la facial y la frontomentoniana.
La máscara nasal requiere permeabilidad nasal y el paciente debe mantener la boca
cerrada para minimizar las fugas. Se utiliza en pacientes con buena tolerancia, es de forma
triangular, disponible en varios tamaños, con almohadillas para mejorar el confort y evitar
las lesiones de la piel. Las fugas de aire alrededor de la máscara o por la boca limitan su
eficacia y representan una importante causa de fracaso.
La máscara facial entrega alta presión con menos fugas, requiere menor cooperación
del paciente y permite mantener la respiración bucal. Se utiliza en episodios agudos y
crónicos agudizados. La mayoría de los estudios sobre insuficiencia respiratoria aguda
con ventilación no invasiva se realizaron con esta máscara. La sensación de claustrofobia,
la interferencia con el habla, la alimentación y la expectoración, y el riesgo de aspiración
y reinhalación mayor que con las nasales son limitaciones, pero es de elección en los
pacientes que no pueden mantener la boca cerrada por la disnea y presentan demasiada
fuga. Se ha comparado la eficacia de estas dos máscaras en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda hipercápnica. La máscara nasal fue mejor tolerada que la facial, pero
con menor efectividad para disminuir la PCO2.
La máscara ideal sería aquella que reuniese las características de cómoda, con
espacio muerto reducido, que impidiese las fugas y que fuese transparente.
MODOS VENTILATORIOS
La presión de soporte es el sistema de ventilación asistida más utilizado. Es limitado por
presión y ciclado por flujo. Cuando se inicia la inspiración, el ventilador libera un alto
flujo que va disminuyendo a lo largo de toda la inspiración, mientras la presión
seleccionada se mantiene constante hasta que empieza la espiración. Durante la
inspiración, el paciente controla el tiempo inspiratorio, el flujo y la frecuencia
respiratoria; el volumen circulante depende del esfuerzo del paciente, de la mecánica
pulmonar y del nivel de presión de soporte. El esfuerzo inspiratorio del paciente activa
un sensor (trigger) de presión o flujo. La presión de soporte se mantiene durante la
inspiración hasta que se alcanza un nivel prefijado de flujo, que también varía según el
tipo de ventilador. La fase espiratoria se realiza de forma pasiva y puede aplicarse PEEP.
La CPAP se entrega con un generador de flujo continuo. Su mecanismo de actuación
en la mejoría del intercambio de gases se debe a que aumenta la capacidad residual
funcional; estrictamente no es una modalidad ventilatoria.
Los modos limitados por presión y por volumen se utilizan poco, pero son
especialmente útiles cuando hay problemas relacionados con el mantenimiento de una
frecuencia respiratoria estable, o cuando no se consigue corregir las fugas del sistema de
acoplamiento facial. Son más utilizados en la ventilación a domicilio, sobre todo el
controlado por volumen. Recientemente se ha recomendado la ventilación asistida
proporcional (PAV) como modalidad de ventilación no invasiva, pero aún son pocos los
equipos disponibles para utilizarla.
4. INDICACIONES
En la tabla 4 se describen las indicaciones generales de la ventilación no invasiva. Pueden
agruparse en las de uso prolongado, como es el caso de la patología torácica restrictiva,
la hipoventilación de origen central y las apneas del sueño; y las de utilización más aguda,
como en la EPOC agudizada, las extubaciones precoces, el fallo cardiaco congestivo y
las neumonías. En todas ellas se pretende mejorar el intercambio de gases, aliviar la
disnea y disminuir el trabajo respiratorio. Las contraindicaciones más habituales se
detallan en la tabla 5.
Tabla 4. Posibles indicaciones de la ventilación no invasiva.
Tabla 5. Contraindicaciones de la ventilación no invasiva.
MÉTODO DE UTILIZACIÓN
Se conecta el ventilador a la red eléctrica y a las tomas de aire comprimido y de oxígeno,
y se verifica su correcto funcionamiento. A continuación se informa al paciente de manera
detallada sobre la técnica, se incorpora el cabezal de la cama a 45º y se le acomoda (véase
la tabla 6). Se escoge la máscara más adecuada y se conecta al circuito del ventilador. Por
último, se coloca el arnés al paciente. La programación inicial (véase la tabla 7) debe
hacerse eligiendo una FIO2 que mantenga la saturación arterial alrededor del 90 %, una
presión de soporte de 20 cm H2O (que se disminuirá si hay fugas) y una PEEP de 5 cm
5. H2O. De modo opcional pueden aplicarse placas preventivas de lesiones por presión en
el tabique nasal.
Tabla 6. Preparación del paciente.
Tabla 7. Programación inicial del ventilador.
Al inicio se sujeta la máscara manualmente hasta que el paciente esté tranquilo y
respirando en sincronía con el ventilador. Se fija la máscara con el arnés, evitando un
ajuste excesivo. Una pequeña fuga no provoca caídas en la presión de la vía aérea. Una
vez fijado, debe haber espacio suficiente para poder colocar un dedo entre el arnés y la
cara del paciente. Se reprograman los parámetros hasta conseguir un volumen circulante
de unos 7 ml/kg, una frecuencia respiratoria < 25 resp/min y el confort del paciente.
Se ajustan las alarmas del ventilador y los valores de ventilación de apnea. Debe
asegurarse la comunicación con el paciente, estableciendo un sistema para que pueda
manifestar sus necesidades, sensación de disconfort, dolor, presencia de secreciones, sed
o aparición de alguna complicación como dificultad respiratoria, distensión abdominal,
nauseas o vómitos. Hay que revisar el estado de la piel cada 4 horas, realizar higiene e
hidratación, y recolocar, si es necesario, las placas protectoras. Se monitorizarán de forma
continua la SaO2 y los parámetros respiratorios y hemodinámicos (véase la tabla 8).
6. Tabla 8. Monitorización y cuidados del paciente en ventilación no invasiva.
Si hay fugas debe comprobarse su magnitud con el volumen espirado, recolocar la
máscara y fijarla de nuevo, aplicar placas protectoras para favorecer el sellado, o
disminuir la PEEP o la PSV si el paciente lo tolera.
La ventilación no invasiva se aplica de forma continua durante 4 horas. En ese
momento podrá retirarse la máscara durante 5 a 20 minutos para expectorar, beber, aplicar
tratamiento nebulizador, comprobar el aspecto de la piel, realizar higiene e hidratación, y
recolocar si son necesarias las placas protectoras. Cuando el paciente mejora y puede
tolerar periodos de 2 a 3 horas sin asistencia, se recomienda la ventilación no invasiva
durante tres turnos de 4 a 6 horas al día, permitiendo el resto del tiempo la respiración
espontánea e iniciando en esta fase la dieta oral. Se aconseja, en el caso de practicar una
gasometría arterial, hacerla al final de ambos periodos. No es necesaria la colocación
sistemática de una sonda nasogástrica; sólo está indicada en los pacientes en quienes
aparezca distensión gástrica.
Un aspecto importante de la ventilación no invasiva prolongada es asegurar la
humidificación del gas inspirado. Se incorporará al circuito un sistema térmico generador
de vapor de agua, y debe tenerse en cuenta la posible condensación de agua en la
tubuladura.
7. Neumonía adquirida en el hospital
Es una infección de los pulmones que se presenta durante una hospitalización. Este tipo
de neumonía puede ser muy grave. Algunas veces, puede ser mortal.
Causas
La neumonía es una enfermedad común. Es causada por muchos microbios diferentes. La
neumonía que comienza en el hospital tiende a ser más grave que otras infecciones
pulmonares, porque:
Las personas hospitalizadas con frecuencia están más enfermas y no pueden combatir
los microbios.
Los tipos de microbios presentes en un hospital con frecuencia son más peligrosos y
más resistentes al tratamiento que los que se encuentran en la comunidad.
La neumonía ocurre con más frecuencia en personas que están usando un respirador
(ventilador), que es una máquina que las ayuda a respirar.
La neumonía intrahospitalaria también puede propagarse por medio de los trabajadores
de la salud, que pueden pasar los microbios desde sus manos o la ropa de un paciente a
otro. Por eso, lavarse las manos, usar batas y emplear otras medidas de seguridad es tan
importante en el hospital.
Las personas pueden ser más propensas a contraer neumonía mientras están en el hospital
si:
Abusan del alcohol
Se han sometido a cirugía del tórax u otra cirugía mayor
Tienen un sistema inmunitario débil a raíz de tratamiento contra el cáncer, ciertos
medicamentos o heridas graves
Tienen una enfermedad pulmonar prolongada (crónica)
Se broncoaspiran con saliva o alimento como resultado de no estar totalmente
despiertos o por problemas de deglución (por ejemplo, un accidente
cerebrovascular)
Son mayores
Están conectados a un respirador (ventilador)
8. Síntomas
En un adulto mayor, el primer signo de la neumonía intrahospitalaria puede ser cambios
mentales o confusión.
Otros síntomas pueden incluir:
Tos con flema (esputo) verdosa o purulenta
Fiebre y escalofríos
Molestia general, inquietud o indisposición (malestar general)
Inapetencia
Náuseas y vómitos
Dolor de pecho agudo o punzante que empeora con la respiración profunda o la
tos
Dificultad para respirar
Disminución de la presión arterial y frecuencia cardíaca alta
Pruebas y exámenes
Si el proveedor de atención médica sospecha de neumonía, ordenará que se hagan
exámenes. Estos pueden incluir:
Gasometría arterial, para medir los niveles de oxígeno en la sangre
Hemocultivos, para ver si la infección se ha propagado a la sangre
Radiografía o tomografía computarizada del tórax, para revisar los pulmones
Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC)
Oximetría de pulso, para medir los niveles de oxígeno en la sangre
Cultivo de esputo o tinción de Gram en esputo, para buscar los microbios que
están causando la neumonía
Tratamiento
Los tratamientos pueden incluir:
Antibióticos a través de las venas (IV) para tratar la infección pulmonar. El
antibiótico que se le administre combatirá los microbios que se encuentran en el
cultivo de esputo o que se sospecha que están causando la infección
Oxígeno para ayudarle a respirar mejor y tratamientos pulmonares para aflojar y
eliminar el moco espeso de los pulmones.
Ventilador (respirador) para ayudar con la respiración.
Expectativas (pronóstico)
Las personas que tienen otras enfermedades serias no se recuperan tan bien de la
neumonía como los pacientes que no están tan enfermos.
La neumonía adquirida en el hospital puede ser una enfermedad potencialmente mortal.
Se puede presentar daño pulmonar crónico.
9. Prevención
Las personas que visitan a sus seres queridos en el hospital deben tomar medidas
para prevenir la propagación de gérmenes. La mejor manera de detener la propagación de
gérmenes es lavarse las manos con frecuencia. Quédese en casa si está
enfermo. Mantenga sus vacunas al día.
Después de cualquier cirugía, se le pedirá que tome respiraciones profundas y moverse
con libertad tan pronto como sea posible para ayudar a mantener los pulmones
despejados. Siga los consejos de su proveedor para ayudar a prevenir la neumonía.
La mayoría de los hospitales cuentan con programas para prevenir infecciones
intrahospitalarias.
Nombres alternativos
Neumonía nosocomial o intrahospitalaria; Neumonía asociada al uso de un respirador;
Neumonía asociada a la atención médica; NAAM
Instrucciones para el paciente
Alta de adultos con neumonía
Usted tiene neumonía, que es una infección en los pulmones. En el hospital, sus
proveedores de atención médica lo ayudaron a respirar mejor. También le dieron
medicamentos para ayudar a que su cuerpo eliminara los gérmenes que causaron la
neumonía. Igualmente, se aseguraron de que recibiera suficientes líquidos y nutrientes.
Lo que se espera en el hogar
Usted todavía tendrá síntomas de neumonía después de salir del hospital.
La tos irá mejorando lentamente en un período de 7 a 14 días.
El sueño y la alimentación pueden demorar hasta una semana en volver a la
normalidad.
Su nivel de energía puede tardar dos semanas o más en retornar a la normalidad.
Necesitará tomarse una licencia en el trabajo. Es posible que por un tiempo no pueda
hacer otras actividades a las que está acostumbrado.
Cuidados personales
Respirar aire húmedo y caliente ayuda a aflojar la mucosidad pegajosa que puede hacerlo
sentir como si se estuviera asfixiando. Otras medidas que también pueden ayudar
incluyen:
Colocar un trozo de tela húmedo y caliente sin apretar sobre la nariz y la boca.
Llenar un humidificador con agua caliente e inhalar el vapor caliente.
Toser ayuda a despejar las vías respiratorias. Respire con profundidad de 2 a 3 veces cada
hora. Estas respiraciones le ayudarán a abrir sus pulmones.
10. Mientras está acostado, dese palmaditas en el pecho suavemente unas cuantas veces al
día. Esto ayuda a sacar el moco de los pulmones.
Si fuma, ahora es el momento de dejar el tabaco. NO permita que se fume en su hogar.
Tome mucho líquido, en tanto el médico esté de acuerdo.
Tome agua, jugo o té suave.
Tome al menos de 6 a 10 tazas (1.5 a 2.5 litros) al día.
NO tome alcohol.
Descanse mucho cuando llegue a la casa. Si tiene dificultad para dormir en la noche, haga
siestas durante el día.
Medicamentos
El médico le puede decir que tome antibióticos. Estos son medicamentos que destruyen
los gérmenes que causan la neumonía. Los antibióticos ayudan a que la mayoría de las
personas con neumonía mejoren.
NO pase por alto ninguna dosis. Tome el medicamento hasta que se acabe, incluso si
comienza a sentirse mejor.
NO tome antitusivos ni medicamentos para el resfriado a menos que el médico lo autorice.
La tos ayuda al cuerpo a liberar el moco de los pulmones.
Su proveedor de atención médica le dirá si está bien tomar paracetamol (Tylenol) o
ibuprofeno (Advil, Motrin) para la fiebre o el dolor. Si es correcto tomar estos
medicamentos, el médico le dirá cuánto tomar y con qué frecuencia.
Cuídese de las infecciones
Para prevenir la neumonía en el futuro:
Hágase aplicar la vacuna antigripal todos los años.
Pregúntele al médico si necesita una vacuna antineumocócica (neumonía).
Lávese las manos con frecuencia.
Manténgase alejado de las multitudes.
Pídales a los visitantes que tengan un resfriado que usen una máscara.
El uso del oxígeno en la casa
El médico puede recetarle oxígeno para usarlo en casa. El oxígeno le ayuda a respirar
mejor.
Nunca cambie la cantidad de oxígeno que está fluyendo sin preguntarle al médico.
Tenga siempre una reserva de oxígeno en el hogar o consigo cuando salga.
Tenga a mano en todo momento el número telefónico de su proveedor de oxígeno.
Aprenda cómo usar el oxígeno con seguridad en el hogar.
11. Nunca fume cerca de un tanque de oxígeno.
Cuando llamar al médico
Llame al médico si su respiración:
Se está haciendo más difícil.
Es más rápida que antes.
Es superficial y no puede respirar profundamente.
También llame al médico si:
Necesita inclinarse hacia adelante al sentarse para respirar con más facilidad.
Está usando más los músculos alrededor de las costillas para ayudarse a respirar.
Tiene dolor torácico cuando toma una respiración profunda.
Está teniendo dolores de cabeza con más frecuencia de lo habitual.
Se siente sommoliento o confundido.
La fiebre reaparece.
Está expectorando moco oscuro o sangre.
Las yemas de los dedos o la piel alrededor de las uñas de los dedos se tornan
azules.
Nombres Alternativos
Bronconeumonía en adultos - alta; Infección pulmonar en adultos – alta
12. Referencias
Chastre J, Luyt C-E. Ventilator-associated pneumonia. In: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst
JD, et al, eds. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 6th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 34.
Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of adults with hospital-acquired
and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious
Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis.
2016;63(5):e61-e111. PMID: 27418577 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27418577.
Klompas M. Nosocomial pneumonia. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell,
Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition.
8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015:chap 303.
13. DIABETES MELLITUS TIPO II
El término diabetes mellitus define alteraciones metabólicas de múltiples etiologías
caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos
de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina,
en la acción de la misma o en ambas (OMS, 1999) (7).
La DM puede presentarse con síntomas característicos, como sed, poliuria, visión borrosa
y pérdida de peso. Frecuentemente, los síntomas no son graves o no se aprecian. Por ello,
la hiperglucemia puede provocar cambios funcionales y patológicos durante largo tiempo
antes del diagnóstico. Múltiples estudios de cohorte y transversales han estudiado la
relación entre diferentes factores (estilo de vida, raza, sexo, fármacos, etc.) y el desarrollo
de diabetes.
Causas
La insulina es una hormona producida en el páncreas por células especiales, llamadas
beta. El páncreas está por debajo y detrás del estómago. La insulina es necesaria para
mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células. Dentro de las células, esta se
almacena y se utiliza posteriormente como fuente de energía.
Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los hepatocitos y las células musculares
no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la
insulina. Como resultado de esto, el azúcar de la sangre no entra en estas células con el
fin de ser almacenado como fuente de energía.
Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumula un nivel alto de este en la
sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar la glucosa como
energía. Esto lleva a los síntomas de la diabetes tipo 2.
Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el tiempo. La mayoría de
las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso o son obesas en el momento del
14. diagnóstico. El aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la insulina de la manera
correcta.
La diabetes tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas. Esto es más común
en los adultos mayores.
Los antecedentes familiares y los genes juegan un papel importante en la diabetes tipo 2.
Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso corporal excesivo alrededor de
la cintura aumentan el riesgo de que se presente esta enfermedad.
Síntomas
Las personas con diabetes tipo 2 generalmente no presentan síntoma alguno al principio.
Es posible que no tengan síntomas durante muchos años.
Los síntomas iniciales de la diabetes causada por un alto nivel de azúcar en la sangre
pueden incluir:
Infección en la vejiga, el riñón, la piel u otras infecciones que son más frecuentes o sanan
lentamente
Fatiga
Hambre
Aumento de la sed
Aumento de la micción
Visión borrosa
Después de muchos años, la diabetes puede llevar a serios problemas de salud, y como
resultado, muchos otros síntomas.
Pruebas y exámenes
El médico puede sospechar que usted tiene diabetes si su nivel de azúcar en la sangre es
superior a 200 miligramos por decilitro (mg/dl) u 11.1 mmol/l. Para confirmar el
diagnóstico, se deben hacer uno o más de los siguientes exámenes.
Nivel de glucemia en ayunas. Se diagnostica diabetes si el resultado es mayor a 126
mg/dL (7.0 mmol/L) en dos momentos diferentes.
Examen de hemoglobina A1c. Se diagnostica diabetes si el resultado del examen es 6.5%
o superior.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral. Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es
superior a 200 mg/dL (11.1 mmol/L) 2 horas después de ingerir una bebida azucarada
especial.
Las pruebas de detección para diabetes se recomiendan para:
15. Niños con sobrepeso que tengan otros factores de riesgo para diabetes, a partir de los 10
años y después cada 2 años.
Adultos con sobrepeso (IMC de 25 o superior) que tengan otros factores de riesgo como
hipertensión o que su madre, padre, hermana o hermano tengan diabetes.
Adultos a partir de los 45 años cada 3 años o a una edad menor si la persona tiene factores
de riesgo.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones agudas severas de la diabetes
mellitus. Se caracteriza por la tríada bioquímica de hiperglucemia > 300 mg/dL; acidosis
metabólica, pH < 7.3, HCO3 < 15; y cetonemia con cetonuria > 3 mmol/L. Se puede
presentar en cualquier tipo de diabetes como debut, por falta de apego al tratamiento o
asociada a una infección. Se origina por la deficiencia absoluta o relativa de insulina y la
activación de las hormonas contrarreguladoras que favorecen la formación de cuerpos
cetónicos y la acidosis.
El cuadro clínico puede ser muy severo, incluye deshidratación severa, trastornos
electrolíticos, estado de choque y alteración en el estado neurológico, así como un cuadro
similar al de abdomen agudo. El diagnóstico se realiza por hiperglucemia > 300 mg/dL
con acidosis metabólica y evidencia de cuerpos cetónicos. El objetivo del tratamiento es
corregir el déficit hidroelectrolítico, detener la formación de cuerpos cetónicos y
disminuir la glucosa mediante el uso de insulina. Debe evitarse la corrección rápida del
trastorno metabólico para evitar edema cerebral.
PATOGÉNESIS
Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y
cortisol estimulan la producción hepática de glucosa, originando un incremento en la
glucogenólisis y gluconeogénesis. La hipercortisolemia puede generar incremento en la
proteólisis y provee aminoácidos precursores para la gluconeogénesis.
La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en
la captación periférica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en
la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. La
insulinopenia y la activación de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa que
incrementa los triglicéridos y ácidos grasos libres, que son captados por el hígado y se
transforman en cuerpos cetónicos. El proceso de cetogénesis es estimulado por el
incremento en los niveles de glucagón. Esta hormona activa la enzima
carnitinpalmitoiltransferasa que permite que los ácidos grasos libres se transformen en
coenzima A, la cual cruza la membrana mitocondrial después de su esterificación a
carnitina.
Esta esterificación es revertida por la carnitinpalmitoiltransferasa II para formar acil
coenzima A y entra al ciclo β-oxidativo para producir acetil coenzima A (CoA). Esta
acción es mediada por la acetil CoA carboxilasa a malonil CoA que es el primer
16. intermediario en la vía de la lipogénesis. En la cetoacidosis, gran parte de la acetil
coenzima A es utilizada en la síntesis de ácido β-hidroxibutírico y ácido acetoacético.
El acetoacetato es convertido en acetona a través de la descarboxilación espontánea no
enzimática en relación lineal a su concentración. El ácido β-hidroxibutírico, ácido
acetoacé- tico y la acetona son filtrados por el riñón y parcialmente excretados en la
orina.2,3 La acidosis es secundaria a la sobreproducción de ácido β-hidroxibutírico y
acetoacético.2 En condiciones fisiológicas de pH, estos dos cetoácidos se disocian
completamente y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un
descenso en los niveles séricos del mismo. Los cuerpos cetónicos circulan en forma
aniónica, lo cual origina el desarrollo de acidosis de anión gap elevado, característico de
la cetoacidosis. El anión gap puede ser calculado utilizando la siguiente fórmula: Na –
(Cl + HCO3). De acuerdo con esta fórmula, el anión gap es 12 (± 2 DS).
En condiciones normales, los niveles de ácido β-hidroxibutírico son dos a tres veces
mayores que los del ácido acetoacético, la diferencia refleja el estado redox mitocondrial.
La acidosis metabólica induce hiperventilación a través de estimulación de
quimiorreceptores periféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral. Esto origina una
disminución en la presión parcial de dióxido de carbono que compensa la acidosis
metabólica.1,4 Existe elevación de prostaglandinas I2 y E2 (PGI2, PGE2) que son
generadas en el tejido adiposo y producen vasodilatación durante la cetoacidosis.
La hiperglucemia origina diuresis osmótica y pérdida severa de líquidos. El déficit total
de agua en la cetoacidosis puede llegar a ser de cinco a siete litros y representa 10 a 15%
del déficit total del peso. Cuando los niveles de glucosa son cercanos a 600 mg/dL, la tasa
de filtración glomerular se reduce 25%. En casos de hiperglucemia severa, mayor de 800
mg/dL, se reduce 50%, aproximadamente, como resultado de una deshidratación severa.
El déficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a 13 mmol/kg y de cloro de 3 a 7 mmol/kg.
Inicialmente, el incremento en la concentración de glucosa se restringe al espacio
extracelular que permite el paso de agua del espacio intracelular al extracelular e induce
dilución de las concentraciones plasmáticas de sodio. Al incrementarse la concentración
de glucosa plasmática se produce diuresis osmótica con pérdida de agua y sodio urinarios,
y disminuye la resorción a nivel del tú- bulo distal; sin embargo, es mayor la pérdida de
agua que de sodio. La concentración de sodio en plasma debe corregirse ante un estado
de hiperglucemia, adicionando 1.6 meq/L de sodio por cada incremento en la glucosa
mayor de 100 mg/dL.
Las concentraciones de sodio también pueden encontrarse ficticiamente disminuidas ante
una hiperlipidemia severa. La cetoacidosis también se asocia con una disminución
profunda de potasio, de 3 a 15 mmol/kg; sin embargo, la concentración de potasio suele
ser normal o elevada en el momento del diagnóstico. La hiperglucemia origina pérdida
de agua y potasio del espacio intracelular al extracelular. El cambio en el potasio está
dado por: acidosis, proteólisis intracelular e insulinopenia.
La disminución de potasio es originada por las pérdidas urinarias excesivas, secundarias
a diuresis osmótica; esto permite que se desarrolle un incremento en la actividad secretora
de potasio a nivel de la nefrona distal. Por otro lado, incrementan los niveles de
aldosterona, secundarios a la deshidratación. El fosfato, magnesio y calcio se eliminan
por la orina durante la cetoacidosis; en promedio se pierden de 1 a 2 mmol/kg. La
hipofosfatemia es el resultado de la disminución en los niveles de difosfoglicerato y puede
17. alterar el transporte de oxígeno demostrado en la curva de disociación de la hemoglobina
del eritrocito.
FACTORES PRECIPITANTES
Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para el desarrollo de
cetoacidosis. La infección es la primera manifestación previa al diagnóstico de diabetes
mellitus en 20 a 25% de los casos. La falta en la administración de insulina, en pacientes
ya conocidos diabéticos precipita la cetoacidosis diabética en 21 a 49%. Los pacientes
que utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina pueden desarrollar cetoacidosis,
secundaria a una obstrucción del catéter y problemas técnicos de la bomba. Con más
frecuencia se presenta en sujetos con trastornos de personalidad y de alimentación.
Otros factores precipitantes son infartos silenciosos, accidentes cerebrovasculares,
isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides, tiazidas, bloqueadores de los
canales de calcio, propranolol y fenitoína. En dos a 10% de los casos, no se encuentran
factores precipitantes.
DIAGNÓSTICO
La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de poliuria, polidipsia, dolor abdominal,
náusea y vómito que se presentan por la acidosis o por la disminución en la perfusión
mesentérica y puede confundirse con un abdomen agudo quirúrgico. La respiración de
Kussmaul con aliento cetósico es típica de la cetoacidosis, así como la deshidratación,
pérdida aguda de peso, taquicardia, debilidad, alteraciones visuales, somnolencia,
hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la conciencia.
Puede encontrarse hipotensión ortostática y choque, el cual se presenta en casos de edema
cerebral. Los hallazgos típicos de laboratorio y que son los criterios diagnósticos de
cetoacidosis diabética son: glucemia mayor de 300 mg/dL, pH menor de 7.3, ya sea en
sangre venosa o arterial,7 bicarbonato menor de 15 mmol/L, cetonemia y/o cetonuria.
La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis severa, alrededor de 40,000 a
60,000/ mm3 con predominio de neutrófilos, secundaria a estrés y deshidratación. Se
encuentran elevados los niveles de amilasa que representan la actividad enzimática de
tejidos extrapancreáticos como la glándula parótida. Los niveles de lipasa son normales
18. NEUMONÍAADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
Epidemiología
Incidencia
Los estudios poblacionales prospectivos sitúan una incidencia anual de NAC entre el 5 y
el 11% de la población adulta. Es bien conocido que la enfermedad es más frecuente en
varones, en los extremos de la vida, en invierno y en presencia de diversos factores de
riesgo, entre ellos, consumo de alcohol y tabaco, malnutrición, uremia o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En los diferentes países, el número ingresos por
NAC oscila entre 1,1 y 4 por 1.000 pacientes. Entre otros motivos, esta variabilidad podría
estar en función de las diferencias en la atención de los pacientes en los servicios de
atención primaria o atención especializada. Asimismo, el número de ingresos aumenta
con la edad (1,29 por 1.000 en pacientes de 18 a 39 años frente al 13,21 por 1.000 en
aquellos de 55 o más años) Por otra parte, entre un 1,2 y un 10% de pacientes
hospitalizados por NAC precisan ingreso en un servicio de medicina intensiva.
Mortalidad
La mortalidad de la puede oscilar del 1 al 5% en los pacientes ambulatorios al 5,7 y 14%
en los pacientes hospitalizados y del 34 al 50% en aquellos ingresados en una unidad de
cuidados intensivos (UCI), especialmente en los pacientes que necesitan ventilación
asistida7. La mortalidad a medio y largo plazo es elevada, con cifras del 8% a los 90 días,
21% al año y 36% a los 5 años.
Etiología
Los hallazgos etiológicos más frecuentes en los pacientes ambulatorios y hospitalizados,
si bien en un gran número de casos el patógeno causal es desconocido. El más frecuente
en todas las series y en todos los ámbitos es el Streptococcus pneumoniae. La frecuencia
del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede depender de si el estudio se ha efectuado
o no en años epidémicos. En los pacientes ingresados en ICU, son
frecuentes Staphylococcus aureus, Legionella spp. y neumococo resistente. Los bacilos
entéricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas
poco comunes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas varía del 5,7 al 13%,
dependiendo del tipo de estudio y de la intensidad de la búsqueda de los agentes causales
19. Manifestaciones clínicas
La sintomatología de la NAC es inespecífica y su diagnóstico se basa en un conjunto de
signos y síntomas relacionadas con una infección de vías respiratorias bajas y afectación
del estado general, incluyendo fiebre (>38°C), tos, expectoración, dolor torácico, disnea
o taquipnea, y signos de ocupación del espacio alveolar. En los ancianos, no es infrecuente
la ausencia de fiebre y la aparición de confusión y empeoramiento de enfermedades
subyacentes.
En general no existe ninguna característica, signo clínico, o combinación de ellos, que
permita deducir una determinada etiología o diferenciar la NAC de otras infecciones de
vías aéreas bajas con suficiente fiabilidad. Sin embargo, la infección por S.
pneumoniae es más frecuente en pacientes de edad avanzada, con enfermedades
subyacentes o con un comienzo súbito, fiebre alta y dolor torácico de características
pleuríticas. Del mismo modo, las bacteriemias en las NAC neumocócicas se produce con
mayor frecuencia en pacientes del sexo femenino, consumidores de alcohol, pacientes
con diabetes mellitus, EPOC y en aquellos que presentan tos no productiva. La NAC
causada por L. pneumophila es más común en pacientes jóvenes, fumadores, sin
comorbilidades asociadas y que presenten síntomas de diarrea, signos de infección grave
y afectación neurológica multisistémica. La hiponatremia, hipofosfatemia y hematuria
también se han relacionado con este microorganismo. Por otra parte, la NAC causada
por M. pneumoniae es más frecuente en pacientes jóvenes, siendo menos habitual la
afectación multisistémica y más común que los pacientes hayan sido tratados con
antibióticos antes del diagnóstico de NAC. Las neumonías víricas están descritas con
elevada frecuencia en pacientes con fallo cardiaco congestivo.
Pruebas de laboratorio
La comprobación de la saturación de oxígeno, el hemograma y la bioquímica elemental
incluyendo el examen de la función renal, función hepática y electrolitos son
recomendables en pacientes con NAC porque informan sobre el estado del paciente y
contribuyen a su clasificación en diferentes escalas pronósticas.
Radiología torácica
La presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax en un paciente con manifestaciones
clínicas compatibles con NAC es el patrón oro para el diagnóstico de esta enfermedad.
Debido a que las manifestaciones clínicas de la NAC son inespecíficas, la radiografía de
tórax es obligada para establecer su diagnóstico, localización, extensión, posibles
complicaciones (derrame pleural o cavitación), existencia de enfermedades pulmonares
asociadas, otros posibles diagnósticos alternativos y también para confirmar su evolución
hacia la progresión o la curación. La afectación bilateral, o de dos o más lóbulos y la
existencia de derrame pleural son indicadores de gravedad, sobre todo el derrame pleural
bilateral, ya sea por la propia neumonía o por insuficiencia cardiaca asociada.
Asimismo, no existen signos radiológicos característicos que permitan determinar el
microorganismo causal. La tomografía computarizada (TC) torácica no suele aportar
20. nueva información, pero puede ser útil en casos de duda o como ayuda para el tratamiento
de las complicaciones pleurales.
La curación clínica precede a la resolución radiológica y esta es más lenta en los pacientes
de edad avanzada. Puede observarse un empeoramiento radiológico tras el ingreso
hospitalario, siendo este hecho más frecuente en pacientes con infección
por Legionella spp., neumonía neumocócica bacteriémica y en ancianos.
Evaluación inicial de la gravedad y escalas pronósticas
La evaluación inicial de la gravedad del paciente con NAC es clave para establecer el
tratamiento y la ubicación más apropiada para su cuidado. Si se ha optado por la
hospitalización, hay que identificar precozmente no tan solo a los pacientes más graves,
sino también aquellos cuyo estado puede agravarse con rapidez a fin decidir si deben ser
tratados en la planta de hospitalización, en la UCI o en la unidad de cuidados respiratorios
intermedios (UCRI). Obviamente, los mejores resultados se obtienen cuando el paciente
se beneficia del nivel de cuidados propio de cada lugar para su condición individual. Un
retraso en la identificación de la gravedad y, por ende, un tratamiento y cuidados
subóptimos desde la llegada del paciente al hospital y su traslado a la UCI se asocia con
un aumento de la mortalidad.
El uso del juicio clínico para evaluar la gravedad de la NAC depende de la experiencia
del médico responsable y puede infravalorar o sobrestimar la gravedad del proceso. Para
solventar este problema se han desarrollado escalas pronósticas de gravedad, cuyo
propósito es clasificar a los pacientes en diferentes grupos de riesgo en función de la
probabilidad de fallecer a los 30 días o de la de precisar un tratamiento más agresivo,
como ventilación asistida o administración de fármacos vasopresores. Las escalas
pronósticas más conocidas y útiles son el Pneumonia Severity Index (PSI)
Para el cálculo del PSI se utilizan 20 variables de forma ponderada que incluyen la
edad, sexo, comorbilidades, signos vitales y alteraciones analíticas y radiológicas.
Según la puntuación total se estratifica a los pacientes en 5 clases
21. SEPSIS
Antes de 1992 la definición de sepsis era confusa, incluso los términos infección, sepsis,
septicemia y bacteremia se utilizaban como sinónimos. En 1992, con base en la revisión
de Roger C Bone de las fases de la respuesta inflamatoria sistémica, el Colegio Americano
de Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica de Estados Unidos publicaron el consenso
que definía a la sepsis y dieron el concepto de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, lo que permitió unificar criterios e iniciar las bases de la vigilancia y del
tratamiento de la sepsis. La introducción del concepto de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica permitió clasificar la respuesta en padecimientos no infecciosos,
como traumatismos, quemaduras, pancreatitis, cirugías, entre otros, y los infecciosos, que
le dio el nombre a la sepsis, con lo que se llegó a la conceptualización actualmente válida
Fisiopatología
Una vez que se conocen las definiciones y los criterios que comprenden el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y la sepsis, es importante entender los mecanismos
fisiopatológicos que los desencadenan, ya que no sólo a virulencia de los
microorganismos desencadenantes conlleva a la respuesta sistémica, más bien es la
cascada de citocinas que desencadena. La infección sistémica por bacterias
gramnegativas es la situación que más se estudia en modelos experimentales y humanos.
El factor de virulencia más constante de estos microorganismos gramnegativos es una
endotoxina que forma parte de la membrana celular externa de la bacteria, es un
lipopolisacárido que se libera hacia el torrente sanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La
respuesta inicial del huésped es liberar un reactante hepático de fase aguda denominado
proteína fijadora de lipopolisacá- rido, que tiene un peso aproximado de 65 kDa y
concentraciones séricas de 2-20 μg/mL, pero puede incrementarse hasta 100 μg/mL en
caso de inflamación sistémica. Esta proteína fijadora de lipopolisacárido forma un
complejo con el lipopolisacárido bacteriano que cataliza la unión de éste al receptor CD14
en el macrófago, lo que resulta en síntesis de citocinas proinflamatorias. Otro papel de la
proteína fijadora de lipopolisacárido es unir este último con lipoproteínas de alta
densidad, lo que neutraliza el lipopolisacárido y, en teoría, se logra el equilibrio durante
la endotoxemia.
La proteína fijadora de lipopolisacárido también tiene efectos de opsonización que
facilitan la fagocitosis de bacterias gramnegativas.3,4 La respuesta inmunitaria es
correctamente controlada y por lo general se autorregula de manera efectiva para limitar
las infecciones y promover la reparación celular y tisular. Normalmente este equilibrio se
da a través de la cascada de citocinas: proinflamatorias, como el TNF-a, las interleucinas
1 y 12 y el interferón gamma, y señales antiinflamatorias, como interleucinas 10, 4 y 6 y
el factor de crecimiento transformador beta, el antagonista del receptor de interleucina 1
y algunas prostaglandinas. En el caso de que predomine la respuesta proinflamatoria
sobreviene la sepsis; sin embargo, en el caso de que predomine la respuesta
antiinflamatoria ocurre un estado de inmunosupresión relativa.5 Durante la sepsis las
células endoteliales pierden trombomodulina y heparansulfato (que actúa como cofactor
para la antitrombina III), se incrementa la síntesis de factor tisular que impide la
activación de proteína C que, al igual que su cofactor, la proteína S inactiva los cofactores
para la respuesta procoagulante, principalmente los factores Va y VIIIa, lo que modifica
22. el equilibrio procoagulante-anticoagulante con franco predominio procoagulante, que
provoca trombosis microvascular en diversos órganos, hipoperfusión celular y disfunción
orgánica múltiple.6 Ahora bien, es importante determinar cómo los procesos
inflamatorios sistémicos llevan a un estado de vasodilatación generalizada y está
determinado principalmente por el óxido nítrico (NO). La síntesis del óxido nítrico por la
célula endotelial, catalizada por la familia de las óxido nítrico sintasas a partir del
aminoácido Larginina, es responsable del tono vasodilatador, esencial para la regulación
de la presión arterial y una síntesis excesiva puede ser responsable de la hipotensión
resistente del choque séptico. Las citocinas proinflamatorias estimulan la liberación
masiva endotelial de esta sustancia al inducir la expresión de una isoforma, diferente de
la habitual, de la enzima sintasa de óxido nítrico. Además, esta liberación desmesurada
de óxido nítrico desencadena un mecanismo de actuación diferente del habitual. En
condiciones fisiológicas, el óxido nítrico ejerce sus efectos mediante la activación de la
fracción soluble de la enzima guanilato ciclasa, con el consiguien te aumento en la
concentración del segundo mensajero guanosina monofosfato cíclico (cGMP). En este
nuevo marco hiperproductor, el óxido nítrico actúa independientemente de la cGMP, ya
sea aumentando la ribosilación de ADP en las proteínas plaquetarias, inactivando enzimas
mitocondriales, o dañando el ADN, en definitiva, causando daño celular intenso
irreversible en la microcirculación, lo que lleva a la vasodilatación generalizada y, por
ende, a un estado de hipoperfusión generalizada que produce un estado de choque
Tratamiento
Es importante que el médico identifique y trate a tiempo la sepsis, por ello se han
realizado consensos para su definición desde 1992 y consensos para su tratamiento, el
último se celebró en 2012 y hoy debe ajustarse a las nuevas guías. Las guías dan
recomendaciones que pueden llevar al adecuado manejo del paciente con sepsis y pueden
sistematizarse. Diagnóstico Es importante retomar los conceptos establecidos en el
consenso de 2003, en los que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es la
respuesta del organismo a agresiones infecciosas y no infecciosas; sin embargo, la
definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es muy inespecífica y no
explica todos los eventos que ocurren en el organismo; por ende, la sepsis tiene otros
criterios, que son las manifestaciones iniciales del organismo a la infección, éstos son los
criterios de sepsis, al cumplir más de uno se considera sepsis. Es importante determinar
la severidad de la sepsis, hay criterios que la determinan que, por definición, están dados
por alguna disfunción orgánica; sin embargo, también se toman en cuenta datos de
hipoperfusión, como el lactato, por lo que la definición no se limita a la disfunción
orgánica de un órgano
23.
24.
25. DIA 1
HISTORIA CLINICA No. CI 1900290675
ANA MARIA DONOSO GUANEKAC
OCUPACIÓN: AMA DE CASA
DEPARTAMENTO: 09 GUAYAS
DIRECCIÓN: BASTION POPULAR
EVOLUCION SOAP MEDICO
SUBJETIVO
ESTADIA HOSPITALARIA (02/01/2018)
ESTADIO EN UCI (02/01/2018) 7 DIA
TUBO ENDOTRAQUIAL (01/01/2018) 8 DIA
SONDA NASOGASTRICA (01/01/2018) 8 DIA
SONDA VESICAL (01/01/2018) 8 DIA
CATETER VENOSO CENTRAL YUGULAR DERECHA ( 01/01/2018) 8 DIA
VENTILADOR MECANICA ARTIFICIAL 8 DIA
APP:
DIABETES MELLITUS
MICROBIOLOGIA: CULTIVO DE SECRECIONES RESPIRATORIA 05/01/2018
NO SE OBTUVO CRECIMIENTO BACTERIANO SE TOMA MUESTRA DE
SECRECIONES RESPIRATORIAS HOY 07/01/2018
ANTIMICROBIANOS
-MEROPENEM (03/01/2018) 5 DIA
-VANCOMICINA (03/01/2018) 5 DIA
DIAGNOSTICO
1.-SHOCK SEPTICO
2.-NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD GRAVE
3.-DIABETES MELLITUS TIPO II
OBJETIVO
SE RECIBE PROVENIENTE DE LA EMERGENCIA A DONDE FUE REFERIDA
DESDE EL HOSPITAL MOVIL LLEGANDO EN HORAS DE LA MADRUGADA
DE HOY A NUESTRA DE SALUD SE RECOJE ANTECEDENTES PATOLOGICOS
26. PERSONALES DE DIABETES MELLITUS PARA LO CUAL NO LLEVA UN
TRATAMIENTO REGULAR.
DIABETICA ADEMAS DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
SEGÚN HOJA DE REFERENCIA PACIENTE PRESENTABA HACE UNA
SEMANA TOS CON EXPECTORACION VERDOSA , ALZA TERMICA SE
REVISA HISTORIAL Y ACUDIO A ESTA INSTITUCION EL DIA 29/12/2017 POR
PRESENTAR VOMITOS SEGÚN REFIERE LA HIJA , EN ESE MOMENTO
MANEJAN CON INSULINA POR HIPERGLICEMIA SIN EMBARGO NO SE
REALIZAN MAS EXAMENES HOY EN HORAS DE LA MADRUGADA LLEGA A
NUESTRA INSTITUCION INTUBADA. RECIBO EN ESTOS MOMENTOS A LA
PACIENTE BAJO SEDOANALGESIA CON PROPOFOLY FENTANILO CON
APOYO DE NEROPINEFRINA Y CON INFUSION DE INSULINA SIMPLE. CON
INTUBACION ENDOTRAQUEAL SE ENCUENTRA HIPOTENSA CON
GRADIENTE TERMICO DISTAL HIPERGLICEMICA QUE SE ENCUENTRA EN
392 MG DL.CON PUPILAS ISOCOORICAS. REACTIVAS CON AMPLIA
DIURESIS OSMOTICA. QUEMOSIS CONJUNTIVAL
EVOLUCION DEL DIA 08/01/2018
PACIENTE QUE SE HA MANTENIDO SIN SEDACION POR 48 HORAS.
MANTIENE PUPILAS ISOCOORICAS Y DESPIERTA Y COLABORA, SE
COMUNICA POR MIMICA FACIAL. AFEBRIL. RITMO SINUSAL AL MONITOR
HEMODINAMIA CON APOYO DE NOREPINEFRINA A BAJA DOSIS, DIURESIS
SUFICIENTE Y METABOLICAMENTE COMPENSADA EN REGIMEN DE
VENTILACION ASISTIDA SE PASA A SOPORTE DE PRESIONES DE FIO2: 40%
PEEP: 5 PS:12
BALANCE HIDRICO 24 HORAS:
DIURESIS: 1950 ML
INGRESOS: 4234 ML
EGRESOS: 2850 ML
BALANCE: 1384 ML
EXAMEN FISICO
MUCOSAS: HUMEDAS, NORMOCOLOREADAS CON LIGERA QUEMOSIS
CONJUTIVAL
RESPIRATORIO: MURMULLO VESICULAR DISMINUIDO HACIA LAS BASES,
NO AUSCULTO ESTERTORES
CARDIOVASCULAR: RITMO SINUSAL EN EL MONITOR, RUIDOS
CARDIACOS RITMICOS BIEN GOLPEADOS. NO AUSCULTO SOPLOS.
ABDOMEN BLANDO: DEPRESIBLE NO PALPO VISCEROMEGALIA. RHA
PRESENTES
BIOPARAMETROS
FR: 16 RPM
27. SO2: 100%
FC: 98 LPM
TA: 105-66 MMHG
TAM: 77 MMHG
ANALISIS
EXAMENES DE LABORATORIO. PENDIENTE RESULTADO DE EXAMENES
DEL DIA DE HOY
PLAN Y MANEJO
MEDIDAS GENERALES
GRAVE
FOWLER DE 30 GRADOS
MONITORIZACION CARDIOVASCULAR CONTINUA
PREVENCION DE ULCERAS DE DECUBITO
MOVILIZAR EN EL LECHO CADA 2 HORAS
DIETA LIQUIDA PARA DIABETICO POR SONDA NASOGASTRICA
BALANCE HIDROMINERAL EN CADA TURNO
MEDIR DIURESIS
TERAPIA RESPIRATORIA:
ASPIRAR SECRECIONES RESPIRATORIAS SEGÚN NECESIDAD
CUIDADO DE TUBO ENDOTRAQUEAL
FLUIDOS:
SOLUCION SALINA 0.9% 1000 ML MAS CLORURO DE POTASIO: 1
AMPOLLAS A 84 ML POR HORA ENDOVENOSA
SOLUCION SALINA 0.9% 1000 ML MAS NOREPINEFRINA 4 MG 2 AMPOLLAS
A 2 ML POR HORA ENDOVENOSA ( RETIRAR GRADUALMENTE SEGÚN TA)
SOLUCION SALINA 0.9% 250 ML MAS TRAMADOL : 300 MG A 10 ML HORA
ENDOVENOSA
ANTIMICROBIANOS
MEROPENEM: 1 GRAMO + 100 ML CLORURO DE SODIO
0.9%INTRAVENOSO A DURAR 3 HORAS CADA 8 HORAS
VANCOMICINA 1 GRAMO + 100 ML CLORURO DE SODIO 0.9%
INTRAVENOSOS A DURAR 1 HORAS CADA 12 HORAS
28. FARMACOS
INSULINA LENTA NPH 20 UI SUBCUTANEA 8.00 AM PREVIA
GLICEMIA Y 10 UNIDADES A LAS 19 HORAS SUBCUTANEA
METOCLOPRAMIDA 5 MG ENDOVENOSA CADA 8 HORAS
OMEPRAZOL 40 MG ENDOVENOSA CADA DIA
ENOXAPARINA 60 MG SUBCUTANEA POR DIA
PLAN
HEMOGLUCOTES: 6 AM 10 AM 15 HORAS 20 HORAS Y
22 HORAS
GASOMETRIA EN CADA TURNO
EXAMENES DE LABORATORIO CONTROL
DESTETE DE LA NOREPINEFRINA
PROGRESAR EN LA VM HACIA EL DESTETE
FORMULA MEDICA
CANTIDAD DOSIS DESCRIPCION VIA FRECUENCIA OBS
1.00 1.00 AMPOLLA OMEPRAZOL 40 MG POLVO PARA INFUSION
40 MG
INTRAVENOSA 24HRS CONTINUAR
3.00 1.00 AMPOLLA METOCLOPRAMIDA 5 MG/ML X2ML SOL
INYECTA
INTRAVENOSA 8 HRS CONTINUAR
30.00 30.00 UNIDAD INSULINA DE ACCION INTERMEDIA (NPH)
100 UI/ML SOL
SUBCUTANEA 24HRS CONTINUAR
1.00 1.00 AMPOLLA ENOXOPRINA 6.000 UI (60 MG/0.6 ML) SOL
INYEC
SUBCUTANEA 4 HRS CONTINUAR
6.00 1.00 AMPOLLA SODIO CLORURO 0.9% SOLUCION PARA
INFUSION 100C
INTRAVENOSA 4 HRS CONTINUAR
2.00 1.00 AMPOLLA POTASIO CLORURO 2MEO/ML SOLUCION
PARA INFUSI
INTRAVENOSA 12 HRS CONTINUAR
29. 4.00 1.00 AMPOLLA NOREPINEFRINA 4MG/ML SOL. INYC 4M
INTRAVENOSA INF.CONTINUAR CONTINUAR
3.00 1.00 AMPOLLA MEROPENEM 1000 MG POLVO PARA INYEC
1000 MIN
INTRAVENOSA 8 HRS CONTINUAR
4.00 1.00 AMPOLLA VANCOMICINA 500 MG POLVO PARA
INYECCION 500 MIN
INTRAVENOSA 12HRS CONTINUAR
EVOLUCION MEDICO
PACIENTE TENIENDO EN CUENTA SU MECANICA VENTILATORIA,
EVOLUCION DE LABORATORIO ADECUADA SE DECIDE EXTUBAR HACE 2
HORAS
LA MISMA SE MANTIENE CON BUENA MECANICA VENTILATORIO
AFEBRIL CONCIENTE SE RECIBE COMPLEMENTARIOS SE INFORMA
FECHA DE INGRESO 08-01-2018
GASOMETRIAS ACIDOSIS MIXTA LEVE. SIN CRITERIOS TRATAMIENTO SE
CORRIGE GRADUALMENTE FISIOLOGICAMENTE
PH: 7.33 7.3 -7.4
CO3H 22.9 MMOL/L 21-29
PCO2 44.2 MMHG 21- 30
PHstd 7.3 MMOL/L
SAT O2 99.0% 70-100
BSTD 21.9 11.5- 17.4
EBP-1.70 35 -50
EBFEC -2.10 1.5 -5
EBS -2.30 meq/L
CTCO2 24.3 mg/24 HORAS 80.5 - 403
PO2 166.2 mmhg
CtO2 12.2 meq/L
HEMOGLOBINA 8.50% 51 - 850
TEMPERATURA 36
30. NEUTROFILOS 8.53/mm32 – 7.5
LINFOCITOS 1.28/mm 3 1- 4
MONOCITOS 0.49 / mm 3.0 – 99.99
EOSINOFILOS 0.11/ mm 3 0- 0.5
BASOFILOS 0.1/ mm 3 0-0.2
NEUTROFILOS %81.80 % 0 – 99.9
LINFOCITOS % 12.30 %0 -99.9
MONOCITOS %4.70 %0 -99.9
EOSINOFILOS %1.10 % 0- 99.9
BASOFILOS % 0.10 % 0- 99.9
ERITROCITOS 3.31/ mm 3 3.8 – 5.8
HEMOGLOBINA 8.80 g/dl 11.5 - 16
HEMATROCITO 27.00 % 37 - 47
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) 12 SEG 12 - 14
RIN 0.93
TIEMPO PARCIAL DE PRTROMBINA (TTP) 42.2 SEG 22.7 – 36.1
FIBRINOGENO 522.0 MG/ DL 180 - 450
PLAN Y MANEJO
MEDIDAS GENERALES
REPORTAR GRAVE
FOWLER DE 30 GRADOS
MONITORIZACION CARDIOVASCULAR CONTINUA
31. NO. CI: 1900290675*
HISTORIA CLINICA NO. CI: 1900290675*
ANA MARIA DONOSO GUENEKAC
OCUPACION: AMA DE CASA
DEPARTAMENTO: 09 GUAYAS MUNICIPIO: GUAYAQUIL
DIRECCION BASTION POPULAR TELEFONO: 2587919
SEDE DE ATENCION: 002 HOSPITAL ABEL GILBERT
DIA: 09/01/2018
EVOLUCION SOAP MEDICO
SUBJETIVO
ESTADÍA HOSPITALARIA 02/01/2018
ESTADIO EN UCI 02/01/2018
TUBO ENDOTRAQUEAL 01/01/2018 8 DÍAS. RETIRADO 08-01-18
SONDA NASOGÁSTRICA 01/01/2018 9 DÍAS
SONDA VESICAL 01/01/2018 9 DÍAS
CATÉTER VENOSO CENTRAL: YUGULAR DERECHA 01/01/2018 9DIAS
VENTILACIÓN MECÁNICA ARTIFICIAL 8 DÍAS SEPARADA EL 08/01/2018
APP:
DIABETES MELLITUS
MICROBIOLOGÍA:
CULTIVO DE SECRECIONES RESPIRATORIAS 03/01/2018 NO SE OBTUVO
CRECIMIENTO BACTERIANO
SE TOMA MUESTRA DE SECRECIONES RESPIRATORIA HOY 07/01/2018
ANTIMICROBIANOS:
MEROPENEM 03/01/2018 6 DÍAS
VANCOMICINA 03/01/2018 6 DÍAS
DIAGNOSTICO:
1. SHOCK SÉPTICO
2. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD GRAVE
3. DIABETES MELLITUS TIPO 2 INSULINODEPENDIENTE
4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA RESUELTA
OBJETIVO:
SE RECIBE PACIENTE PROVENIENTE DE LA EMERGENCIA A DONDE FUE
REFERIDA DESDE EL HOSPITAL MÓVIL LLEGANDO EN HORAS DE LA
MADRUGADA DE HOY A NUESTRA CASA DE SALUD. SE RECOGE
32. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES DE DIABETES MELLITUS
PARA LO CUAL NO LLEVA UN TRATAMIENTO REGULAR Y DIAGNÓSTICO
DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA, ADEMÁS DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD SEGÚN HOJA DE REFERENCIA PACIENTE PRESENTABA
HACE UNA SEMANA TOS CON EXPECTORACIÓN VERDOSA, ALZA
TÉRMICA SE REVISA HISTORIAL Y ACUDIÓ A ESTA INSTITUCIÓN EL DÍA
29/12/2018 POR PRESENTAR VÓMITOS SEGÚN REFIERE LA HIJA, EN ESE
MOMENTO MANEJAN CON INSULINA POR HIPERGLICEMIA QUE SE
ENCUENTRA EN 393 MG. DL. CON PUPILAS ISOCORICAS, REACTIVAS CON
AMPLIA DIURESIS OSMÓTICA, QUEMOSIS CONJUNTIVAL
EVOLUCIÓN DEL DÍA 09/01/2018
PACIENTE QUE EN EL DÍA DE AYER SE MANTUVO AFEBRIL
MUCOSAS: HIPOCOLOREADAS HÚMEDAS
NO ICTERICOA
TCS: NO EDEMA
NEUROLÓGICO: CONSCIENTE LAS OCASIONES ALGO SOMNOLIENTAS SIN
SIGNOS FOCAL NEUROLÓGICO
HEMODINÁMICA: HA MANTENIDO BUEN ESTADO HEMODINÁMICO CON
DOSIS MUY BAJAS DE NORADRENALINA,
RUIDOS CARDIACOS TAQUICARDICOS, NO ROCE, NO SOPLOS
PULSOS PERIFÉRICOS TAQUIFIGMICOS LLENOS, NO GRADIENTE
TÉRMICO
TA: 124.74 MM HG
TAM: 94 MM HG
FC: 105 LAT/MIN
MONITOR: TAQUICARDIA SINUSAL
RESPIRATORIO: EN EL DÍA DE AYER FUE SEPARADA DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA EXITOSAMENTE, SE MANTIENE VENTILADO
ESPONTANEO CON APORTE DE O2 POR MASCARA, BUENA MECÁNICA
VENTILATORIA Y SATURACIÓN DE O2 POR OXIMETRÍA DE PULSO 100%
RENAL: DIURESIS 1100ML EN 24 HORAS CON VALORES DE AZOADOS
NORMALES
ABDOMEN: BLANDO, DEPRESIBLE, SI VISCEROMEGALIA Y CON RHA
PRESENTES
METABÓLICO: PERFIL GLICÉMICO PRESENTO HIPERGLICEMIA EN TRES
OCASIONES EN UNA DE ELLAS CON NECESIDADES DE USO DE INSULINA
RÁPIDA. LAS GLICEMIAS OSCILARON ENTRE 111 Y 234 MG/DL
EN SUS EXÁMENES DE LABORATORIO DE CONTROL DE AYER,
ELECTROLITOS NORMALES, TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINA
NORMALES, LEUCOCITOS 10.4 CON NEUTROFILIA 81.8 ANEMIA HB 8.8 SIN
CRITERIO DE TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINA NORMALES. TIEMPO DE
PROTROMBINA NORMAL Y TTP LIGERAMENTE PROLONGADO. AZOADOS
NORMALES
BALANCE HÍDRICO
33. INGRESOS: 3840 ML
EGRESOS: 2000 ML
DIURESIS 1100 ML
BALANCE. +1849 ML
PRONOSTICO: FAVORABLE
COMENTARIO:
PACIENTE CON ELEMENTOS DE MEJORÍA EN SU EVOLUCIÓN, MEJOR
CONTROL METABÓLICO. MEJOR ESTADO DE HEMODINÁMICO Y TOLERO
EL DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA VIGILAR DIURESIS. LLAMA
LA ATENCIÓN QUE, AUNQUE ESTA HIPERGLICEMIA LA DIURESIS SOLO
SEAN 1100 ML EN 24 HORAS
ANÁLISIS
AST (EQUIPO VITROS) 30 U/L 14- 59
ALT (EQUIPO VITROS) 32.00 ML/ML 9-72
BILIRRUBINA TOTAL (EQUIPO VITROS) 0.10 MG/DL 0.2-1.3
BILIRRUBINA DIRECTA (EQUIPOS VITROS) 0.00 MG/DL 0 -0.4
BILIRRUBINA INDIRECTA (EQUIPOS VITROS) 0.10 MG/DL 0 -1.1
UREA (EQUIPOS VITROS) 37.00 MG/DL 15-42.9
CREATININA EN SUERO (EQUIPOS VITROS) 0.90MG/DL 0.7-1.5
QUIMICA:
ACIDO URICO EN SUERO 2.7 MG/DL 2.4-5.7
CALCIO EN SUERO 8.36MG/DL 8.6-10
MAGNESIO EN SUERO…….. MG/DL 1.8-2-4
SODIO EN SUERO 147.0 MEQ/L 136-145
POTASIO EN SUERO 5.20 MEQ/L 3.5-5.1
CLORO EN SUERO 105MEQ/L 98-107
HEMATOLOGIA
LEUCOCITOS 10.40/MM3 4-10
NEUTRÓFILOS 8.53/MM3 2-7.5
LINFOCITOS 1.28/MM3 1-4
MONOCITOS 0.49/MM3 0-99.99
EOSINOFILOS 0.11/MM3 0-0.5
BASÓFILOS 0.01/MM3 0-0.2
NEUTRÓFILOS% 81.80% 0.99.9
LINFOSITOS%12.30 % 0-99.9
MONOSITOS% 4.70 % 0-99.9
EOSINNOFILOS % 1.10 % 0-99.9
BASÓFILOS % 0.10 & 0-99.9
ERITROCITOS 3.31/MM3 3.8-5.8
HEMOGLOBINA 8.80 G/DL 11.5-16
HEMATOCRITO 27.00 % 37-47
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO 82.00 80-100
CONCENTRACIÓN MEDIA HEMOGLOBINA (HCM) 26.70 PG 27-32
DIÁMETRO GLOBULAR MEDIO (RDW) 14.0
34. CONCENTRACION CORPUSCULAR MEDIA HEMOGLIBINA (CHCM) 32.70
G/DL 32-36
PLAQUETAS 426.00/MM3 150-500
VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO (VPM) 8.20 U/MM3 6-10
PLAQUETOCRITO 0.34%
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) 12.0 SEG 12-14
RIN 0.93
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TTP) 42.2 SEG 22.7-36.1
FIBRONOGENO 522.0 MG/DL 180-450
PLAN DE MANEJO
MEDIDAS GENERALES:
REPORTAR GRAVE
FLOWER DE 30º
MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR CONTINUA
PREVENCIÓN DE ULCERAS DE DECÚBITO
MOVILIZAR EN EL LECHO CADA 2 HORAS
BALANCE HIDROMINERAL EN CADA TURNO
MEDIR DIURESIS
ALIMENTACIÓN DIETA LÍQUIDA PARA DIABÉTICO POR SONDA
NASOGÁSTRICA
TERAPIA RESPIRATORIA:
OXIGENO POR MASCARA
VIGILANCIA EN LA MECÁNICA VENTILATORIA Y LA SATURACIÓN DE
OXIGENO
FLUIDOS:
SOLUCIÓN SALINA 0.9% 1000ML MAS CLORURO DE POTASIO: 1 AMPOLLAS
A 84 ML POR HORAS ENDOVENOSA
SOLUCIÓN SALINA 0.9% 100ML MAS NOREPINEFRINA: 4 MG 2 AMPOLLAS A
2 ML POR HORA ENDOVENOSA (RETIRAR GRADUALMENTE SEGÚN TA)
SOLUCIÓN SALINA 0.9% 250 ML MÁS TRAMADOL: 300MG A 19 ML POR
HORA ENDOVENOSA
ANTIMICROBIANO:
MEROPENEN 1 GRAMO +100ML CLORURO DE SODIO 0.9% INTRAVENOSA A
DURAR 3 HORAS CADA 8 HORAS
VANCOMICINA 1 GRAMO +100ML CLORURO DE SODIO 0.9% INTRAVENOSA
A DURAR 1 HORA CADA 12 HORAS
FÁRMACO.
INSULINA LENTA NPH 29 UI SUBCUTÁNEO 8.00 AM PREVIA
GLICEMIA Y 10 UNIDADES A LAS 19 HORAS SUBCUTÁNEA
OMEPRAZOL. 40MG ENDOVENOSA CADA DÍA
ENOXAPARINA 60 MG SUBCUTÁNEA POR DÍA
PLAN:
36. DIA 3
HISTORIA CLINICA NO. CI: 1900290675*
ANA MARIA DONOSO GUENEKAC
OCUPACION: AMA DE CASA
DEPARTAMENTO: 09 GUAYAS MUNICIPIO: GUAYAQUIL
DIRECCION BASTION POPULAR TELEFONO: 2587919
SEDE DE ATENCION: 002 HOSPITAL ABEL GILBERT
FECHA: 10/01/2018
SUBJETIVO
- ESTADIA HOSPITALARIA 02/01/2018.
- ESTADIA EN UCI (02/01/2018): 10MO DIA.
- TUBO ENDOTRAQUEAL (01/01/2018): 8 DIAS. RETIRADO 08/01/2018
INTUBADA NUEVAMENTE EL 10/01/2018.
- SONDA NASOGASTRICA (01/01/2018): 11NO DIA.
- SONDA VESICAL (01/01/2018): 11NO DIA.
- CATETER VENOSO CENTRAL: YUGULAR DERECHA (01/01/2018): 11NO
DIA.
- VENTILACION MECANICA ARTIFICIAL: 8 DIAS. SEPARADA 08/01/2018
Y CONECTADA NUEVAMENTE EL 10/01/2018
APP:
- DIABETES MELLITUS
MICROBIOLOGIA: CULTIVO DE SECRECIONES RESPIRATORIAS
03/01/2018 NO SE OBTUVO CRECIMIENTO BACTERIANO.
SECRECIONES RESPIRATORIAS 07/01/2018 SIN CRECIMIENTO
BACTERIANO.
- ANTIMICROBIANOS
MEROPENEM (03/01/2018): 8VO DIA.
VANCOMICINA (03/01/2018): 8VO DIA.
DIAGNOSTICO
1. NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA SOBREAÑADIDA A NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD GRAVE.
2. SHOCK SEPTICO RESUELTO.
3. DIABETES MELLITUS TIPO II INSULINODEPENDIENTE.
4. CETOACIDOSIS DIABETICA RESUELTA.
37. OBJETIVO
SE RECIBE PACIENTE PROVENIENTE DE LA EMERGENCIA A DONDE FUE
REFERIDA DESDE EL HOSPITAL MOVIL LLEGANDO EN HORAS DE LA
MADRUGADA DE HOY A NUESTRA CASA DE SALUD, SE RECOGE
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES DE DIABETES MELLITUS
PARA LO CUAL NO LLEVA UN TRATAMIENTO REGULAR Y DIAGNOSTICO
DE CETOACIDOSIS DIABETICA ADEMAS DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIIDAD SEGÚN HOJA DE REFERENCIA. PACIENTE PRESENTABA
HACE UNA SEMANA TOS CON EXPECTORACION VERDOSA, ALZA TERMICA,
SE REVISA HISTORIAL Y ACUDIO A ESTA INSTITUCION EL DIA 27/12/2017
POR PRESENTAR VOMITOS SEGÚN REFIERE LA HIJA, EN ESE MOMENTO
MANEJAN CON INSULINA POR HIPERGLICEMIA, SIN EMBARGO, NO SE
REALIZAN MAS EXAMENES. HOY EN LA MADRUGADA LLEGA A NUESTRA
INSTITUCION INTUBADA, RECIBO EN ESTOS MOMENTOS A LA PACIENTE
BAJO SEDOANALGESIA CON PROPOFOL Y FENTANILO, CON APOYO DE
NOREPINEFRINA Y CON INFUSION DE INSULINA SIMPLE, CON INTUBACION
ENDOTRAQUEAL SE ENCUENTRA HIPOTENSA, CON GRADIENTE TERMICO
DISTAL, HIPERGLICEMIA QUE SE ENCUENTRA EN 393 MG/DL, CON PUPILAS
ISOCORICAS REACTIVAS COM AMPLIA DIURESIS OSMOTICA, QUEMOSIS
CONJUNTIVAL.
EVOLUCION SOAP MEDICO
PACIENTE SE ENCUENTRA VIGIL, OBEDECE ORDENES, PROGRESANDOSE
EN LA VENTILACION SE RECIBE INTUBADA CON OXIGENOTERAPIA
ATRAVES DEL TUBO ENDOTRAQUEAL, CON ESTABILIDAD DE
PARAMETROS VITALES, MANTIENE DIURESIS.
ULTIMA GLICEMIA EN 117MG/DL
APARATO CARDIOVASCULAR RUIDOS RITMICOS, BIEN GOLPEADOS, NO
PRECISO SOPLOS FC 95*MIN, TA 83
APARATO RESPIRATORIO: MURMULLO VESICULAR RUDO. NO PRECISO
ESTERTORES, SATO2 99%
SNC: VIGIL, OBEDECE ORDENES, NO FOCALIZACION
SE RECIBE EXAMENES
SODIO EN SUERO 148.O meq/L 136-145
POTASIO EN SUERO 5.14 meq/L 3.5-5.1
CLORO EN SUERO: 112 meq/L 98-10
HEMATOLOGIA
LEUCOCITOS 12.80/MM3 LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA
38. NEUTROFILOS 11.60/MM3 2-7.5
LINFOCITOS 0.50/MM3 0-99.99
MONOCITOS 0.55/MM3 1-4
EOSINOFILOS 0.18/MM3 0-0.5
BASOFILOS 0.00/MM3 0- 0.2
NEUTROFILOS% 90.40% 0-99.99
LINFOCITOS% 3.90% 0-99.99
MONOCITOS%: 4.30% 0-99.99
EOSINOFILOS% 1.40% 0-99.99
BASOFILOS% 0.00% 0-99.99
ERITROCITOS 2.90/MM3 3.8-5.8
HEMOGLOBINA 7.50G/DL 11.5-16
HEMATOCRITO 24,10% 37-47
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO 83.00 Fl 80-100
CONCENTRACION MEDIA DE HEMOGLOBINA (HCM) 25.90 pg 27-32
DIAMETRO GLOBULAR MEDIO (RDW) 14.8
PLAQUETAS: 390.00/MM3 150-500
VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO (VPM) 8.10 U/MM3 6-11
PLAQUETOCRITO 0.31
TIEMPO DE PROTROMBINA(TP) 12.0 SEG 12-14
RIN 1.00
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TTP) 57.2 SEG 22.7-16.1
FIBRINOGENO 522.O MG/DL 180.450
DECIDIO RETIRAR AMPOLLA DE CLORURO DE POTASIO QUE SE
ENCONTRABA INDICADA EN LA HIDRATACION, LA SUSTITUYO POR
SULFATO DE MAGNESIO
INDICO GASOMETRIA EVOLUTIVA PARA EVALUAR RETIRAR EL TUBO
ENDOTRAQUEAL, ADICIONAL RX DE TORAX EVOLUTIVO.
EVOLUCION MEDICO:
39. PACIENTE QUE SE LA RECIBE INTUBADA CON OXIGENO SUPLEMENTARIO
A TRAVES DEL TUBO ENDOTRAQUEAL, VIGIL, OBEDECE ORDENES, CON
ESTABILIDAD DE PARAMETROS VITALES, TENIENDO EN CUENTA TODO
LO ANTERIOR SE REALIZA GASOMETRIA, EVOLUTIVA LA CUAL SE
ADJUNTA A CONTINUACION Y AL ENCONTRARSE DENTRO DE LOS
VALORES NORMALES SE DECIDE EXTUBAR A LA PACIENTE
GASOMETRIA
PH: 7.4
CO3H: 27.1 mmol/l
PCO2: 42.1
PHstd: 7.4mml/l
SAT O2: 99.1%
Bstd: 26.4
EBp: +3.4
EBFEC: +3.30
EBs: +3.30 meq/L
CTCO2: 28.4/24 HORAS
PO2: 159.3 mmhg
HEMOGLOBINA: 8.70%
TEMPERATURA 36.1
EN ESTOS MOMENTOS CON OXIGENO SUPLEMENTARIO A TRAVES DE
MASCARA FACIAL, MOVILIZA SECRECIONES Y EXPECTORA MANTIENE
ESTABILIDAD DE PARAMETROS VITALES. LA ULTIMA GASOMETRIA DE
97MG/DL
DIURESIS DE 12 HORAS DE 1120ML DE BALANCE HIDRICO 340ML
APARATO CARDIOVASCULAR, RUIDOS CARDIACOS
TAQUICARDICOS,RITMICOS, NO RECISA SOPLOS FC 106*MIN
TA 129/70MMGH
TAM 80
APARATO RESPIRATORIO: MURMULLO VESICULAR CONSERVADO, SE
AUSCULTAN AISLADOS ESTERTORES RONCOS, FR 16*MIN, SAR O2: 99%
SE ADMINISTRA 200MG DE HIDROCORTISONA ENDOVENOSA
40. SE NEBULIZA CON SALBUTAMOL Y SE ALTERNA CON BROMURO DE
IPATROPIO
EVOLUCION MEDICO
PACIENTE SE TORNA POLIPNEICA, TAQUICARDICA, HIPERTENSA,
DESATURA, SE AUSCULTA APARATO RESPIRATORIO Y SE ENCUENTRA
ESTERTORES SIBILANTES EN AMBOS CAMPOS PULMONARES POR LO QUE
SE ADMINISTRA 300MG DE HIDROCORTISONA Y SE COMIENZA CON
VENTILACION NO INVASIVA PERO LA PACIEENTE NO COLABORA POR LO
QUE SE PROCEDE PREVIA ADMINISTRACION DE PROPORFO A INTUBAR EN
ESTOS MOMENTOS BALO SEDACION, ACOPLADA AL VENTILADOR A
TRAVES DE TUBO ENDOTRQUEAL.
VM * TET MODALIDAD VOLUMEN A/C VC: 420, FR: 14*MIN, PEEP5, SATO2
100%
INFUSION DE MIDAZOLAM
SOLUCION SALINA 0.9%, 100ML MAS MIDAZOLAM 15MG, 10 AMPOLLAS A
10ML/HORA ENDOVENOSA
SE SOLICITA GASOMETRIA
41. DIA 4
HISTORIA CLINICA NO. CI: 1900290675*
ANA MARIA DONOSO GUENEKAC
OCUPACION: AMA DE CASA
DEPARTAMENTO: 09 GUAYAS MUNICIPIO: GUAYAQUIL
DIRECCION BASTION POPULAR TELEFONO: 2587919
SEDE DE ATENCION: 002 HOSPITAL ABEL GILBERT
FECHA Y HORA: 11/01/2018 09:36:39
SUBJETIVO
- ESTADIA HOSPITALARIA 02/01/2018.
- ESTADIA EN UCI (02/01/2018): 10MO DIA.
- TUBO ENDOTRAQUEAL (01/01/2018): 8 DIAS. RETIRADO 08/01/2018
INTUBADA NUEVAMENTE EL 10/01/2018.
- SONDA NASOGASTRICA (01/01/2018): 11NO DIA.
- SONDA VESICAL (01/01/2018): 11NO DIA.
- CATETER VENOSO CENTRAL: YUGULAR DERECHA (01/01/2018): 11NO
DIA.
- VENTILACION MECANICA ARTIFICIAL: 8 DIAS. SEPARADA 08/01/2018
Y CONECTADA NUEVAMENTE EL 10/01/2018
APP:
- DIABETES MELLITUS
MICROBIOLOGIA: CULTIVO DE SECRECIONES RESPIRATORIAS
03/01/2018 NO SE OBTUVO CRECIMIENTO BACTERIANO.
SECRECIONES RESPIRATORIAS 07/01/2018 SIN CRECIMIENTO
BACTERIANO.
- ANTIMICROBIANOS
MEROPENEM (03/01/2018): 8VO DIA.
VANCOMICINA (03/01/2018): 8VO DIA.
DIAGNOSTICO
5. NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA SOBREAÑADIDA A NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD GRAVE.
6. SHOCK SEPTICO RESUELTO.
7. DIABETES MELLITUS TIPO II INSULINODEPENDIENTE.
8. CETOACIDOSIS DIABETICA RESUELTA.
42. OBJETIVO
SE RECIBE PACIENTE PROVENIENTE DE LA EMERGENCIA A DONDE FUE
REFERIDA DESDE EL HOSPITAL MOVIL LLEGANDO EN HORAS DE LA
MADRUGADA DE HOY A NUESTRA CASA DE SALUD, SE RECOGE
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES DE DIABETES MELLITUS
PARA LO CUAL NO LLEVA UN TRATAMIENTO REGULAR Y DIAGNOSTICO
DE CETOACIDOSIS DIABETICA ADEMAS DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIIDAD SEGÚN HOJA DE REFERENCIA. PACIENTE PRESENTABA
HACE UNA SEMANA TOS CON EXPECTORACION VERDOSA, ALZA TERMICA,
SE REVISA HISTORIAL Y ACUDIO A ESTA INSTITUCION EL DIA 27/12/2017
POR PRESENTAR VOMITOS SEGÚN REFIERE LA HIJA, EN ESE MOMENTO
MANEJAN CON INSULINA POR HIPERGLICEMIA, SIN EMBARGO, NO SE
REALIZAN MAS EXAMENES. HOY EN LA MADRUGADA LLEGA A NUESTRA
INSTITUCION INTUBADA, RECIBO EN ESTOS MOMENTOS A LA PACIENTE
BAJO SEDOANALGESIA CON PROPOFOL Y FENTANILO, CON APOYO DE
NOREPINEFRINA Y CON INFUSION DE INSULINA SIMPLE, CON INTUBACION
ENDOTRAQUEAL SE ENCUENTRA HIPOTENSA, CON GRADIENTE TERMICO
DISTAL, HIPERGLICEMIA QUE SE ENCUENTRA EN 393 MG/DL, CON PUPILAS
ISOCORICAS REACTIVAS COM AMPLIA DIURESIS OSMOTICA, QUEMOSIS
CONJUNTIVAL.
EVOLUCION DEL DIA 11/01/2018
PACIENTE QUE SE RECIBE EN EL DIA DE AYER CON INTUBACION
ENDOTRAQUEAL CON OXIGENO SUPLEMENTARIO CON LO QUE MANTENIA
ADECUADA SATURACION DE OXIGENO Y CON GASOMETRIA SIN
TRANSTORNOS DE LA OXIGENACION, SE MANTUVO CON ESTABILIDAD DE
PARAMETROS VITALES SE ENCONTRABA VIGIL, COOPERATIVA, OBEDECIA
ORDENES POR LO QUE TENIENDO CUENTA TODOS ESOS CRITERIOS SE
DECIDE EN HORAS DE LA TARDE EXTUBAR Y ADMINISTRAR
OXIGENOTERAPIA POR MASCARA FACIAL CON LO QUE MANTENIA
ESTABILIDAD DE PARAMETROS VITALES Y SATURACION DE 100%, SI
DURANTE ESTE TIEMPO CON TOS PRODUCTIVA Y EXPECTORACION
PURULENTA PERO PASADO 1 HORA Y MEDIA APROXIMADAMENTE
COMIENZA CON POLIPNEA DESATURACION, TAQUICARDIA,
HIPERTENSION POR LO QUE SE INICIA CON VENTILACION NO INVASIVA
PERO AL VER QUE NO COOPERA SE DECIDIO ADMINISTRAR SEDACION E
INTUBAR EN ESTOS MOMENTOS BAJO SEDACION CON MIDAZOLAM,
ACOPLA AL VENTILADOR A TRAVES DE TUBO ENDOTRAQUEAL,
MANTIENE ESTABILIDAD A PARAMETROS VITALES SIN APOYO DE
DROGAS VASOACTIVAS, CONSERVA ADECUADA DIURESIS SE MANTUVO
EN EL DIA DE AYER ADECUADO CONTROL METABOLICO, SIN EMBARGO
HOY 6AM CON GLICEMIA DE 42 MG/DL PARA LO QUE SE LE ADMINISTRA
500ML DE DEXTROSA 50% CON GLICEMIA DE CONTROL DE 96 MG/DL. EN
ULTIMA GASOMETRIA CON PAFI DE 342, SE RECIBE RX DE TORAX DE HOY
DONDE SE OBSERVA EMPEORAMIENTO RADIOLOGICO CON RESPECTO A
EXAMEN ANTERIOR, PRESENTA IMAGEN RADIOPACA A NIVEL DE BASE
43. IZQUIERDA QUE BORRA ANGULO CARDIOFRENICO, ADEMAS DE
ENGROSAMIENTO DE HILIO DERECHO.
BALANCE HIDRICO
INGRESOS:3047 ML
EGRESOS: 2770 ML
DIURESIS: 1770 ML
BALANCE: 277 ML
EXAMEN FISICO
- MUCOSAS: HUMEDAS, LIGERAMENTE E HIPOCLOREADAS.
- NO ICTERO.
- TCS: NO FILTRADAS AMBAS MANOS Y PIES.
- APARATO RESPIRATORIO: MURMULO VESICULAR RUDO, SE
AUSCULTA ESTRETORES CREPITANTES EN BASE IZQUIERDA, VMA X
TET MODALIDAD PRESION A/C FR 14 X MIN, PRESION INSP 20, PEEP 5,
FIO2 50%.
- APARATO CARDIOVASCULAR: RUIDOS CARDIACOS RITMICOS,
BIEN GOLPEADOS, NO PRECISO SOPLOS, FC 81 X MIN, TA 115/65
MMHG, TAM 81.
- ABDOMEN: BLANDO, DEPRESIBLE, RHA PRESENTES.
- SNC: BAJO SEDACION, PIPILAS ISOCORICAS, HIPOREACTIVAS.
COMENTARIO
PACIENTE QUE SERECIBE EN HIPOGLICEMIA, Y EN LA GUARDIA ANTERIOR
EN HORAS DE LA MAÑANA CON LA MISMA DOSIS DE INSULINA SIEMPRE
REALIZA HIPOGLICEMIA POR LO QUE DECIDO DISMINUIR A 8 UNIDADES
LA NPH DE LAS 7PM.
PACIENTE QUE PRESENTA EMPEORAMIENTO RADIOLOGICO, MANTIENE
SECRECIONES PURULENTAS Y HOY SE ENCUENTRA EN SU DIA DE
MEROPENEM Y VANCOMICINA, PERO MANTIENE ESTABILIDAD DE
PARAMETROS VITALES. CONSIDERO DE EXISTIR DETERIORO
HEMODINAMICO, SE CONSIDERA AGREGAR COLISTINA AL TRATAMIENTO,
SE ESPERA RESULTADOS DE LABORATORIO PARA IGUAL EVALUAR
CONDUCTA.
A LA PACIENTE SE HA CULTIVADO SECRECIONES RESPIRATORIAS EN DOS
OCACIONES Y SIN EMBARGO NO SE HA OBTENIDO CRECIMIENTO
BACTERIANO.
ANALISIS
- PENDIENTE RESULTADOS DE LABORATORIO
44. - PH 7.50 7.3 – 7.4
- CO3H 28.0 MMOL/L 21 – 29
- PCO2 36.2 MMHG 21 – 30
- PH std 7.4 MMOL/L
- SATO2 99.3% 70 – 100
- Bstd 28.3 11.5 – 17.4
- EBp +5.00 35 – 50
- EBFEC +5.50 1.5 – 5
- EBs + 5.70 MEQ/L
- CTCO2 29.1 MG/24 HORAS 80.5 – 403
- PO2 171.6 MMHG -------> PAFI 342
- CTO2 11.7 MEQ/L
- HOMOGLOBINA 8.10% 51 – 850
- TEMPERATURA 36.8
PLAN Y MANEJO
MEDIDAS GENERALES:
REPORTAR GRAVE
FLOWER DE 30 GRADOS
MONITORIZACION CARDIOVASCULAR CONTINUA
PREVENCIÓN DE ULCERAS DE DECUBITO
MOVILIZAR EN EL LECHO CADA 2 HORAS
BALANCE HIDROMINERAL EN CADA TURNO
MEDIR DIURESIS
ALIMENTACION DIETA LIQUIDA PARA DIABETICO POR SONDA
NASOGASTRICA
TRAPIA RESPIRATORIA:
- CUIDADOS DE TUBO ENDOTRAQUEAL.
- ASPIRAR SECRECIONES RESPIRATORIAS SEGÚN NECESIDAD.
- GASOMETRIA EN CADA TURNO.
FLUIDOS
SOLUCION SALINA 0.9% DE 1000ML MAS SULFATO DE MAGNESIO, 1
AMPOLLA DE 84 ML POR HORA ENDOVENOSA.
SOLUCION SALINA 0.9% DE 100ML MAS MIDAZOLAM, 15 MG 10
AMPOLLAS A 10 ML POR HORA ENDOVENOSA.
SOLUCION SALINA 0.9% DE 250ML MAS TRAMADOL, 300 MG A 10 ML POR
HORA ENDOVENOSA.
ANTIMICROBIANOS
45. MEROPENEM 1 GRAMO + 100 ML CLORURO DE SODIO 0.9%
INTRAVENOSO A DURAR 3 HORAS CADA 8 HORAS
VANCOMINCINA 1 GRAMO + 100 ML CLORURO DE SODIO 0.9%
INTRAVENOSO A DURAR 1 HORA CADA 12 HORAS
FARMACOS
INSULINA LENTA NPH 20 UI SUBCUTANEA 8.00 AM PREVIA GLICEMIA
Y 8 UNIDADES A LAS 19 HORAS SUBCUTANEA
METOCLOPRAMIDA 5MG ENDOVENSA A CADA 8 HORAS
OMEPRAZOL 40 MG ENDOVENOSA CADA DIA
ENOXAPARINA 60 MG SUBCUTANEA POR UN DIA
PLAN
HEMOGLUCOTEST 6AM, 10 AM, 15 HORAS, 20 HORAS Y 22 HORAS
EXAMENES DE LABORATORIO CONTROL (BIOMETRIA,
ELECTROLITOS, LACTATO, PROCALCITONINA)
RX DE TORAX
CULTIVO DE SECRECIONES RESPIRATORIAS
