3. Anatomía
RELACIONES ANATOMICAS
– Proceso Uncinado:
izquierda de la cabeza del
páncreas. Entre la V. C.
inferior y la Porta y delante
de los vasos Mesentéricos.
– CABEZA:
A la derecha: Duodeno
1ª,2ª y 3ª porción
Posterior: V. Cava inferior,
aorta abdominal y Art. Y V.
Renal derecha
Izquierda: Vena Porta.
patologia qx sabiston 16 ed.cirugia felix
patiño año 2001.
4. Anatomía
RELACIONES ANATOMICAS
• CUERPO:
– Izquierda: V.
Mesentérica superior.
– En contacto: Aorta, G.
Suprarrenal y riñón
izquierdo, v. renales izq.
Y v. Esplénica.
• COLA: Llega al Hilio
esplénico.
patologia qx sabiston 16 ed.cirugia felix
patiño año 2001.
5. Es un órgano oblicuo relacionado con
el duodeno, estómago, colon y bazo
La cabeza está ubicado en epigastrio y
la cola en hipocondrio izquierdo
6. patologia qx sabiston 16 ed.cirugia felix
patiño año 2001.
CONDUCTOS PANCREÁTICOS:
C. Pancreático principal (de Wirsung)
• origen en la cola, desemboca en la porción del
duodeno en la ampolla de Vater(papila mayor).
• Mide 9.5 cm de largo
C. P. accesorio (de Santorini):
Es una ramificación independiente del conducto
pancreático, situado en la cabeza del páncreas y que
desemboca directamente en el duodeno a través de la
papila menor
7.
8. IRRIGACIÓN
Tronco celíaco
Arteria hepática
Gástrica derecha Hepática propia gastroduodenal
Pancreatoduodenal
anterior y postero
superopr
Arteria esplénica
Pancreatoduodenal
anterior y
posteroinferior
Arteria mesentérica
superior
Irriga el cuerpo y la
cola del páncreas
Irriga la cabeza del
páncreas
9. Venas: Paralelas a las arterias.
Drenan en la V. mesentérica
superior y la Porta.
10. El páncreas tiene función:
• Constituido 85% por células acinares y ductales
• Secreta 800 ml de jugo pancreático que es
incoloro, inodoro, alcalino e iso-osmótico
• Las cel. Acinares producen: amilasa, lipasa y
proteasa
exocrino
• Formado 2% por células de los islotes de
Langerhans
• Contiene 4 tipos de células: alfa, beta, delta y
PP
endocrino
11. Pancreatitis Aguda
• Enfermedad del páncreas
que compromete diversos
grados de inflamación
aguda hasta la necrosis
glandular y periglandular de
magnitud variable, la cual
se asocia con la etiología.
Se observan cambios
patológicos como:
• Edema
• Hemorragia
• Necrosis grasa
• Necrosis
parenquimatosa
13. Enfermedad de vías biliares
•“hipótesis de un conducto común”; 2° coledocolitiasis
•El bloqueo de la unión del conducto biliar con el conducto pancreático provoca
flujo de bilis al páncreas, que lesiona por la acción detergente de las sales
biliares
Alcohol
•Consumo de 100-150 gr./día Por 2-10 años
•“secreción con bloqueo” porque el alcohol precipita espasmo sobre el esfínter
de oddi y es una toxina metabólica para las cel. Acinares que interfiere con la
síntesis y secreción enzimática
•Hay activación inapropiada de tripsina y eso reduce el flujo sanguíneo lo que
provoca isquemia focal de la glándula
tumores
•Cerca del 1-2% de px con pancreatitis aguda tienen un carcinoma del páncreas
•60% de cabeza de páncreas, 15% cuerpo y 5% cola del páncreas
14. yatrógena
• Biopsia pancreática, exploración del colédoco, gastrectomía
distal y esplenectomía
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 2-10%
debido a una lesión directa, hipertensión intraductal.
fármacos
• Ciertos agentes son capaces de provocar pancreatitis aguda
e incluyen: diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos,
azatioprina, L-asparaginasa, metildopa, sulfonamidas,
tetraciclina, procainamida, ácido valproico etc.
infecciones
• Se piensa que la parotiditis, virus Coxsackie y mycoplasma
pneumoniae inducen PA por infección de las células
acinares.
15. hiperlipidemia
• La lipasa libera grandes cantidades de ácidos grasos
tóxicos a la microcirculación pancreática. Esto conduce a
lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y
estados isquémicos.
parásitos
• Ascaris lumbricoides y clonorchis sinensis producen
colangitis oriental, que se acompaña de un
colangiocarcinoma que obstruye el conducto pancreático
veneno
• El escorpión Tiryus trinitatis, propicia una descarga de
neurotransmisores de terminales nerviosas colinérgicas, lo
que conduce a producción masiva de jugo pancreático
16. Fisiopatología
Páncreas exocrino
libera enzimas
perjudiciales
El órgano previene
su autodigestión al
reunir las
proenzimas
Las transportan
fuera de la
glándula hacia el
duodeno
La enzima
enteropeptidasa
activa el
tripsinógeno
La tripsina
resultante de la
activación
Activa a los
cimógenos en una
rxn en cascada
Cuando se altera el proceso se lesiona la glándula por acción
de las enzimas que produce, activadas de forma errónea
17.
18. Manifestaciones clínicas
Dolor
abdominal
• Intenso, constante, incapacitante; se localiza en epigastrio y región
periumbilical, se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del
abdomen. “cinturón”
• Más intenso cuando se coloca en decúbito supino, se alivia en posición fetal
Náusea y
vómitos
• Hipomotilidad gástrica e intestinal
Distensión
abdominal
• Peritonitis química
19. Exploración física
Paciente
inquieto
Febrícula 38°C taquicardia taquipnea
hipotensiónDeshidrataciónIctericia leve
Disminución de
ruidos
intestinales
Manifestaciones
de pancreatitis
grave
Signo de cullen y
signo de grey
turner <5%
20. • Está asociada con una disfunción mínima de
los órganos y se acompaña de recuperación
total, y carece de los hallazgos que se
describen para la pancreatitis aguda severa.
Pancreatitis
aguda leve
• Se asocia con fallas de órganos y/o
complicaciones locales como la necrosis, el
absceso o el pseudoquiste
Pancreatitis
aguda
severa
22. Complicaciones locales
Colecciones agudas de líquidos
• Surgen durante las primeras etapas de la PA grave en un 30 a 50% de los casos.
• Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas.
• El 50% remite espontáneamente, el resto puede evolucionar hacia pseudoquiste o afectar a zonas de
necrosis.
Necrosis Pancreática
• Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática.
• Puede ser estéril o infectada.
• El tejido necrótico tiene consistencia de masa o pasta.
Pseudoquiste Pancreático
• Colección de jugo pancreático (rica en enzimas) envuelto por una pared no epitelizada.
• Requiere de 4 semanas para formar una pared definida
• Usualmente es estéril
• El escape o rotura de un pseudoquiste a la cavidad peritoneal origina la ascitis pancreática.
• La fístula pancreático-pleural obedece a la erosión de un pseudoquiste en el espacio pleural.
Absceso pancreático:
Infección pancreática del pseudoquiste o un área de necrosis pancreática
que sufre licuación secundaria. Hay colección de pus.
26. Diagnóstico laboratorial
EXAMENES GENERALES.
• Hemograma.
• Glicemia.
• BUN y Creatinina
• Pruebas Hepáticas
• Tiempos de coagulación
• Gases arteriales.
LABORATORIOS
• Amilasa sérica. 80% no
especifica.
• Amilasa urinaria
(persistente 7-10 DIA)
• Lipasa sérica (mas
persistente )
• Calcio sérico.
(hipocalcemia)
27. Estudios de imagen
Rayos-X de Tórax
• Atelectasia basal
• Derrama pleural
Rayos-X de abdomen
• Gas retroperitoneal
Ecografías
• Visible 48-72 horas.
(edema).
• Patología biliar.
(ingreso)
• Seguimiento
T.A.C.
• Mayor especificidad y sensibilidad.
• Mejor método Dx. Y evolución.
• Información anatómico. (criterios de
baltasar)
28. Valoración de la gravedad
Criterios de
Ranson
APACHE II
Balthazar
Criterios de
Atlanta
29. Criterios de Ranson
Los criterios de Ranson son 11; cinco se miden al
momento del ingreso y los otros 6 en el
transcurso de las 48 hrs.
Puntuación total Porcentaje de morbimortalidad
<2 0%
3-5 10-20 %
>7 >50%
31. • Acute
• Physiology
• And
• Chronic
• Health
• Evaluation
• Más de 8 puntos indica
pancreatitis severa.
• Observación 24 horas para
determinar severidad
• Permite evolución diaria
• Instrumento complejo, no
es fácil de usar
APACHE
36. Tratamiento
• “hacer descansar el páncreas”, limitación del alimento y líquidos por V.O.
• Aspiración nasogástrica y bloqueadores H2 para disminuir inflamación,
indometacina e inhibidores de prostaglandinas
• Admn. Buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína son útiles para
controlar el dolor del abdomen
• Después de 1 semana alimentación oral
Pancreatitis
leve
• Tratamiento en UCI
• La supervisión de la PVC y PA es necesario en determinados pacientes (SRIS)
• Pacientes con SIRA requieren ventilación asistida con presión positiva al final de
la espiración
• Si presentan alteraciones cardiovasculares aplicar modalidades terapéuticas
convencionales y además el apoyo ya descrito.
Pancreatitis
grave
• Cuando hay indicios de infección, realizar aspirado con aguja fina guidada
mediante TAC o ultrasonido para tinción Gram y cultivo de líquido o tejido e
iniciares la terapia con antibióticosInfecciones
37. • Cuidado de apoyo y reanudación mesurada de la
alimentación
• Desbridamiento radical en caso de complicaciones y
falla sistémica.
Necrosis
estéril
• Aparece 2-6 semanas después del ataque inicial
• El tx consiste en drenaje externo, ya sea por métodos
quirúrgicos o con un catéter percutáneo
Absceso
pancreático
• No Admn alimentos V.O. en px con pancreatitis hasta
su resolución clínica (3-7 días)
• Se requiere apoyo nutricional mediante, nutrición
parenteral total o entérica a través de una sonda
yeyunal.
Apoyo
nutricional
