Cáncer Cervicouterino

CÁNCER CERVICOUTERINO
DR. MIGUEL ANGEL SERRANO BERRONES

Cáncer Cervicouterino
Epidemiología:
 Es la 2ª neoplasia ginecológica mas frecuente, en
la mujer.
 La probabilidad a lo largo de la vida, de desarrollar
cáncer cervicouterino es de 1 : 128.

Epidemiología:
 60% aparece en mujeres que nunca se han
realizado una citología cervical.
 La edad media de diagnóstico es de 47 años,
distribución bimodal entre los 35 y 39 años y otro
entre los 60 y 64 años.

Factores de riesgo:
 Inicio precoz de vida sexual activa <16 años.
 Múltiples parejas sexuales.
 Tabaquismo y consumo de cigarrillos.
 Multiparidad.
 Anticonceptivos orales.

 El suceso

desencadenante de la
displasia cervical y de la
carcinogénesis es la
infección por VPH.
 Hay 14 subtipos de VPH:
el 16 y el 18, se
encuentran hasta el 62%
de los cánceres del cuello
uterino.
 Interacción de P53 con
E6 y gen Rb con E7.


 Incidencia de cáncer cérvicouterino en américa latina

Clínica:
 Asintomáticas.
 Hemorragia vaginal: sangrado poscoital, sangrado
irregular o posmenopáusico.
 Secreción vaginal maloliente, pérdida de peso y
uropatía obstructiva.

Diagnóstico:
 Exploración física general: incluyendo ganglios
supraclaviculares, axilares e inguinofemorales.
 Exploración con espejo vaginal para revisar el
cuello del útero buscando áreas sospechosas.
 Explorar los fórnices vaginales.
 Citología cervical.
 Biopsia.

 Se debe realizar la citología cervical en mujeres

que han iniciado una vida sexual activa, mayores
de 18 años de edad, las que nunca se han realizado
citología alguna, así como pacientes que han
cursado con cuadros repetitivos de leucorrea y
enfermedades de transmisión sexual. La citología
cervical presenta una sensibilidad de 51% y una
especificidad del 98%.

 La citología y la exploración pélvica se debe

realizar en forma anual a todas las pacientes si no
existen factores asociados, o bien, de riesgo para el
desarrollo de una neoplasia cervical; en caso
contrario, la revisión y citología deben realizarse
cada 6 meses dependiendo del número de factores
involucrados.

 Consideraciones durante la toma del estudio

citológico cervical:
1. Durante la toma, ya sea con la espátula o bien con
citobrush, se debe girar el mismo en un rango de
360 grados, abarcando en su circunferencia toda la
extensión del cérvix en la zona transicional.

 Al realizar la colocación del tejido obtenido en el

portaobjetos, es necesario realizar el extendido en
una monocapa, además de fijar la muestra en
menos de 1 minuto posterior a la toma, para evitar
la autolisis que presentan las células después de su
obtención, la cual puede realizarse mediante
aplicación de fijador en aerosol (citospray) a 30 cm
del portaobjetos, o bien, sumergir la laminilla en
alcohol y retirarla en forma inmediata.

 Para el reporte del resultado citológico, sin

embargo, las más conocidas y utilizadas son:
La clasificación de Papanicolaou y
El sistema Bethesda

 Clasificación de Papanicolaou.

Clase I. Sin anormalidades.
Clase II. Cambios celulares mínimos (benignos).
Clase III. Células sospechosas, no diagnósticas de
cáncer
Clase IV. Células muy sugestivas de cáncer.
Clase V. Células diagnósticas de cáncer.

Diagnóstico:
 Cáncer invasor: habitualmente está fijo
aumentado de tamaño.
 Realizar palpación bimanual, y exploración rectal
para ayudar a establecer la consistencia y el
tamaño cervical.
 La extensión parametrial se determina mejor al
encontrar en exploración rectal una nodularidad
más allá del cérvix.

Neoplasia Intraepitelial Cervical.
 NIC I: Displasia Leve.
 NIC II: Displasia Moderada.
 NIC III: Displasia Grave o Ca in situ

Colposcopía:
 Sospecha de cáncer invasor precoz por citología
cervical
y
con
cuello
de
apariencia
macroscópicamente normal.
 Sugieren invasión:

a) vasos sanguíneos anormales
b) contorno irregular con pérdida del epitelio de
superficie
c) cambios de coloración

 Dentro de la escala de estudios de abordaje y

revisión de los pacientes con diagnóstico de CaCu,
la colposcopia cumple un rol específico de suma
importancia por su sensibilidad de hasta 95%, con
una especificidad de 98% como método único de
diagnóstico, además que a diferencia de la citología
es posible realizar una valoración sistemática del
cérvix.

 El uso del ácido acético permite la identificación

de lesiones premalignas y malignas con gran
precisión. Asimismo, es posible tomar una biopsia
bajo visión directa de las áreas sospechosas de
malignidad.

 Indicaciones de toma de biopsia colposcópica.

-Datos sugestivos de NIC.
-Evidencia de epitelio acetoblanco asociado con
infección de VPH.
-Datos sugestivos de cáncer invasor. Resultado
citológico positivo para malignidad sin evidencia
colposcópica de la misma, donde está indicado el
cepillado endocervical y en caso negativo la
realización de cono cervical.

Sistema de Bethesda:
 Lesión Intraepitelial escamosa de Bajo Grado:
(LIEBG): cambios celulares por infección de VPH.
Displasia Leve NIC I.
 Lesiones Intraepiteliales escamosas de alto Grado:

displasia moderada NIC II. Displasia Grave Ca in
situ NIC III.

Sistema de Bethesda:
 Células
escamosas atípicas de significado
indeterminado: células que no son claramente
displásicas, cambios inflamatorios como respuesta
a infecciones.
 25-50% tendrá displasia cervical.
 50% desarrollará lesiones de alto grado.

Histología:
 Invasión precoz se caracteriza por una protrusión
de las células malignas desde la unión estromalepitelial.
 Formado por células con apariencia más
diferenciada que las adyacentes, no invasivas y con
abundante citoplasma teñido de rosa, núcleos
hipercromáticos y nucleolos d tamaño pequeño a
medio.

Histología:
 Con la progresión aparecerán en el estroma más
lengüetas y células malignas aisladas, seguidas de
proliferación de fibroblastos que origina
desmoplasia y ademas uan infiltración en banda de
células inflamatorias crónicas.

Histología:
 Con el aumento de la invasión aparecerán lesiones
en múltiples localizaciones y el crecimiento se
podrá medir en profundidad y en extensión lineal.
 A mayor profundidad estromal se incrementa el

riesgo de afectación del espacio linfático capilar.

Histología:
 En el estroma con frecuencia se observan capilares,
espacios linfáticos dilatados y células
múltinucleadas del cuerpo extraño que contiene
células de queratina.
 La profundidad de la invasión es un predictor
importante de la aparición de metástasis en
ganglios linfáticos pélvicos y recurrencia del
tumor.

Estatificación:
 Es clínica, y el sistema de estadificación de la
FIGO.

Estadificación de la FIGO del Cáncer del Cuello del Útero
Cárcinoma preinvasor:
Estadio 0: carcinoma in situ, carcinoama intraepitelial.
Carcinoma invasor: Estadio Ia: carcinoma estrictamente confinado al cuello del
útero (no debe considerarse la extensión al cuerpo uterino)
Estadio Ia: carcinomas preclínicos del cuello del útero, aquellos diagnosticados
sólo mediante microscopía.
Estadio Ia1: lesiones ≤ 3 mm de invasión
Estadio Ia2: lesiones detectadas microscópicamente, que pueden medirse. El
límite superior de la medida debe mostrar una profundidad de invasión ≥ 3.5 mm
tomada desde la base del epitelio, de superficie o glandular, desde el que se origina
y una segunda dimensión, la diseminación horizontal, no debe exceder los 7 mm.
Las lesiones de mayor tamaño deben estadificarse como IIb
Estadio Ib: lesiones invasivas de > 5 cm.
Estadio Ib1: lesión ≤ 4 cm
Estadio Ib2: lesiones de > 4 cm

Estadificación de la FIGO del Cáncer del Cuello del Útero
Estadio II: el carcinoma se extiende más allá del cuello del útero, pero no alcanza
la pared, anclado en la pared pélvica por un parametrio corto e indurado, pero no
nodular. El carcinoma afecta la vagina, pero no a su tercio inferior.
Estadio IIa: ausencia de afectación parametrial obvia
Estadio IIb: afección parametrial obvia.
Estadio III: el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica, en la exploración
rectal no hay espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared de la pelvis. El
tumor afectara al tercio inferior de la vagina. Todos los casos con hidronefrosis o
riñón no funcionante.
Estadio IIIa: ausencia de extensión a la pared pélvica
Estdio IIIb: extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o riñón no funcionante.
Estadio IV: el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o h
afectado clínicamente a la mucosa de la vagina o del recto. El edema bulloso, no
permite que un caso se asigne al estadio IV
Estadio IVa: diseminación a órganos adyacentes.
Estadio IVb: diseminación a órganos distantes.

 La

estimación de la incidencia de cáncer
cervicouterino por estadios en el momento del
diagnóstico es, estadio I: 38%; estadio II: 32%;
estadio III: 26%; y estadio IV: 4%.

 Se puede usar para estadificar la linfangiografía, la

TAC, el USG, la RM y el PET, pero en general
tienen menor sensibilidad y una mayor tasa de
falsos negativos.

Cárcinoma escamoso invasor:
 Es la variedad más frecuente, las variantes
histológicas son: células grandes queratinizantes,
células grandes no queratinizantes y células
pequeñas.
 Otras

variedades frecuentes son: carcinoma
verrucoso y el carcinoma papilar o transicional.

Adenocarcinoma:
 Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años.
 El adenocarcinoma in situ (AIS) es el precursor del
adenocarcinoma invasor.
 La neoplasia escamosa, intraepitelial o invasor,
aparece en el 30 al 50% de los adenocarcinomas de
cuello de útero.

 Variantes: adenocarcinoma con mínima desviación

o adenoma maligno y adenocarcinoma papilar
velloglandular.

Carcinoma Adenomatoso:
 Componentes malignos glandulares y escamosos,
tiene peor pronóstico.
 Variante poco diferenciadas: carcinoma de células

vítreas.
 Otras: carcinoma basal adenoide y carcinoma
adenoide quístico

Sarcoma:
 El más importante es el rabdomiosarcoma
embrionario, aparece en niñas y adultas jóvenes.
 Tiene nódulos polipoides con forma de racimo o
sarcoma botrioide.
 El liomiosarcoma y tumores mesodérmicos mixtos
y el adenosarcoma cervical.

Diseminación:
 Invasión directa hacia el estroma, cuerpo uterino,
vagina y parametrio.
 Metástasis linfáticas.
 Metástasis hematológicas.
 Implantes intraperitoneales.

Terapéutica:
 Se debe estudiar tratar la lesión primaria y los
posibles sitios de diseminación.
 Opciones para el tratamiento primario: cirugía,
radioterapia, quimioterapia y quimiorradiación.
 La radioterapia puede usarse en todos los estadios,
la cirugía se limita a los estadios I-IIa.

Cirugía:
 Histerectomía radial: para mujeres en buena
condición con lesiones no mayores de 4 cm de
diámetro,
pues
necesitarían
radioterapia
posquirúrgica.

Tratamiento por Estadio
Estadio Ia 1

Invasión ≤ 3, ausencia de
ILV
Invasión ≤ 3 con ILV

Conización o
histerectomía tipo I
Traquelectomía radical o
histerectomía radical tipo
II con extirpación de
ganglios pélvicos.

Estadio Ia 2

Invasión > 3-5 mm

II, con linfadenectomía
pélvica.

Estadio Ib 1

Invasión > 5 mm, < 2cm

III, con linfadenectomía
pélvica.

Tratamiento por Estadio
Estadio Ib 2

Invasión > 5 mm, > 2 cm
Invasión > 5 mm,

Histerectomía radical
tipo III con
linfadenectomía pélvica
Histerectomía radical
tipo III con
linfadenectomía pélvica y
paraaórtica o
quimiorradiación
primaria.

Estadio IIa

Histerectomía radical tipo III con linfadenectomía
pélvica y paraaórtica o quimiorradiación primaria.

Estadio IIb, IIIa, IIIb

Quimiorradiación primaria.

Estadio IV a

Quimiorradiación primaria o evisceración primaria.

Estadio IV b

Quimioterapia primaria +/- Radioterapia

Tratamiento Posquirúrgico:
 La supervivencia en estadio precoz después de la

histerectomía radical con linfadenectomía pélvica
depende de la presencia o ausencia de varios
factores.

 Factores de riesgo intermedio de enfermedad

recurrente:
1. Tamaño tumoral grande.
2. Infiltración del estroma cervical hasta la mitad o
todo el primer tercio.
3. Invasión del espacio linfovascular.

 Factores de riesgo alto de enfermedad recurrente:

Márgenes positivos o cercanos.
2. Ganglios linfáticos positivos.
3. Afectación parametrial microscópica.
1.

REFERENCIAS:
 Berek J.S. Editor. Ginecología de Novak. Edición 14. Ed.

Lippincott México, D.F, 2008. 1459-1514 p.
 “CC-RHNM-01

Morbilidad/Mortalidad”,
reporte
histopatológico de Neoplasias en México del 2001.

 Serrano MA., López

JL, Serrano JR.: Expresión de
ácidos siálicos en el cáncer cervicouterino. Estudio de
una población del Hospital Regional Lic. Adolfo López
Mateos. Rev Esp Med Quir 2012; 17(2) : 115-118



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