3. Kısıtlanmış bir bölgede artan basınç sonucu,
bu bölgede bulunan dokulardaki fonksiyon
bozukluğu ve dolaşım yetersizliği ile
karekterize bir grup belirti ve bulguların
oluşturduğu klinik tablodur.
Kas Dokusu ve Sinir Doku İskemi & Nekroz
4. Doku içi normal basıncı < 10 mmHg
Basınç >20 mmHg ise kapiller dolaşım problemi
Basınç > 30-40mmHg ise iskemik nekroz başlar
5.
6.
7. İskemi infarkt oluşturacak derecede ve sürede
etkilemişse, sinir ve kas dokusunda belli
derecede nekroz ve skatris oluşması ve buna
bağlı olarak da fonksiyon kaybı gelişmesi
kaçınılmazdır. (Fasyotomi ! ! ! )
8. Volkmann; travmaya uğramış ekstremitenin sıkı bandaja
alınmasını ve arteryel dolaşımın kesilmesini, kas
hasarına ve kontraktüre neden olan asıl sebepler
olarak açıklamıştır.
9. Littlewood, Effüzyonİskemi
Edington ve Rowlands,
Kas Skar Dokusu Kompartman Sendromu
Hildebrant, Venöz Oklüzyon İskemi
Bardenheuer,
Arteryel&Venöz Oklüzyon İskemi
Ayrıca, musküler ödemin de fizyopatolojideki
temel etken olduğunu öne sürmüşlerdir.
10. En önemli belirti yaralanmanın şiddeti ile
açıklanamayan ağrıdır. Kompartman sendromu
genellikle kırık sonrası geliştiğinden alçıya alınan
ekstremitenin değerlendirilmesi güçtür. Yaralanma
ile bağdaştırılmayan ağrı mevcudiyetinde alçı ve
sargı çıkartılır.
Ağrının şiddetli olması, atelleme ve elevasyona
rağmen geçmemesi önemli bir özelliktir.
Pasif germe ile ağrı artmaktadır. Tutulan
kompartmanda şişlik ve palpasyonla
hassasiyet ilk bulgulardan sayılır.
11. Duyu Defisiti ( Sinirlerin Duyu Sahaları )
Motor Defisit ( İrreversibl kas ve sinir
değişikliği sonucu ortaya çıkan geç bir
bulgudur.)
12.
13. VOLKMAN İSKEMIK KONTRAKTÜRÜ
Kompartman sendromu sonucu sinir ve kas
dokusunda oluşan ağır harabiyet ve bu
dokuların yerinde oluşan fibrozisle
karakterize son sekel basamaktır.
Önkolda, anterior interosseoz arter
etrafında kalan elipsoid bölge kollateral
dolaşımının az olması nedeniyle en çok
etkilenen bölgedir.
Bu son tabloya Kronik Kompartman
Sendromu
14.
15. En belirgin iskemi derinde yer alan FPL ve
FDP kaslarında görülür. FDS ve Pronator
Teres orta derecede etkilenirken, el bileği
fleksörleri ve ekstansörleri, Brachioradialis
en az etkilenirler. Genellikle N.Medianus
N.Ulnaris’ten daha fazla etkilenir.
16.
17. A. Dıştan uygulanan basınçlı materyaller
Sıkı bandaj, alçı, veya havalı splintler
Ekstremite üzerine uygunsuz yatış
Litotomi pozisyonu
Mast giysisi Turnike
B. Azalmış kompartman içi volüm
Fasya defektlerinin kapatılması
C. Artmış kompartman içeriği
Kanama : Kuagulasyon defekti, kanama
diatezi, antikoagulan tedavi
Büyük damar yaralanmaları
18. D. Kapilller filtrasyonda artma
Yanık : Termal, elektrik
İntraarteryal ilaç verilmesi
Soğuk (Donma)
Yılan sokması
19. E. Artmış kapiller basınç
Aşırı egzersiz
Venöz tıkanma
Azalmış serum ozmolaritesi : Nefrotik
sendrom
F. Kompartman içi basıncı artıran diğer
nedenler
İnfiltre edilen infüzyon
Basınçlı transfüzyon
Uygunsuz dializ kanülü
Kas hipertrofisi
Popliteal kist
20. PATOFIZYOLOJI
Kapalı bir alandaki artan kompartman içi basınç
sonucu, doku kanlanmasının,
oksijenasyonunun ve fonksiyonunun azalması
olup; erken dekompresyon yapılmadığında
Volkman İskemik Kontraktürü oluşmaktadır.
Kompartman Sendromu’nun gelişimi için 2
önemli koşulun olması gerekir.
1. Nöromusküler yapıları çevreleyen kapalı zarf
2. Bu zarfın içindeki basıncın artmış olması
21. Ekstremitedeki kapalı zarf genelde fasyadır.
Fakat deri ve epimisyum da bu sınırlayıcı
etkide yardımcıdır. Bu sınırlayıcı zarfın
oluşumunda, sıkı bandaj ve alçı ile hekim de
rol oynayabilir.
Bugün en çok kabul gören teori ise şu şekilde
özetlenebilir:
22. Ven içi basınç < Çevre basıncı => Venler kollabe olur.
Arteriol uçtaki basınç artar.
Venöz basınç> Çevre basıncı (Venöz drenaj yüksek basınçta
gerçekleşmiş olur)
İlerleyici venöz basınç artışı, arteriovenüler gradienti azaltır.
Lokal kapiller kan akımı azalır.
Dokuların metabolik gereksinimi karşılanamaz ve doku hipoksisi, kas
ve sinirlerde progresif nekrozis
23.
24. Sonuçta; önkol pronasyonda, el bileği
fleksiyonda, MCP eklemler hiperekstansiyonda,
PIP ve DIP eklemler fleksiyonda olarak tipik
deformite, ulnar ve median sinir duyu kaybına
bağlı olarak da “insensible el” oluşmaktadır.
25. ÖZETLE
1. Kompartman basıncının artmış olması olaydaki merkezi
ve en önemli faktördür.
2. Birçok ara basamaklar olsa bile, artmış kompartman
basıncı sonucunda, doku perfüzyonunu ve fonksiyonunu
azaltmakta, kas ve sinir dokusunda nekroza yol
açmaktadır.
3. Olay sadece post-travmatik bir sendrom değil, birçok
etken söz konusudur.
26. 4. Vazospazm, şok, hipotansiyon ve ekstremitenin
yükseltilmesi; perfüzyon basıncını azaltarak
sendromun gelişimine yol açar.
5. Bu sendromdaki kısır döngünün kırılarak doku
perfüzyonunun sağlanmasındaki tek tedavi edici
girişim, erken dekompressif fasyotomidir.
27. VOLKMANN İSKEMIK KONTRAKTÜRÜ’NDE
SINIFLAMA
Lokalize(Hafif) Tip:
Genellikle FPL ve 2. ile 3. parmakların FDP’leri
etkilenir. İntrinsik tutulum ise söz konusu değildir. Bu
tipte genellikle duyu kusuru görülmez. El bileği
ekstansiyona gelince kontraktür belirginleşirken
fleksiyon hareketi ile parmaklar ekstansiyona
gider (tenodez efekt). Önkol kemiklerinde kırık
sonrası oluşan kal dokusuna fleksör kasların
yapışması nedeniyle oluşan kontraktür Volkmann
kontraktürünün hafif tipini taklit edebilir.
28. Klasik(Orta) Tip:
FPL, FDP yaygın dejenerasyon gelişirken, FDS ve el
bileğinin fleksörlerinde kısmi tutulum vardır. Tüm
parmaklarda PIP ve DIP’te fleksiyon kontraktürü
oluşur.
İntrinsik paralizi nedeniyle pençe el gelişir. N.
medianusun ve ulnarisin alanlarında duyu bozukluğu
vardır.
29.
30. Yaygın(Ağır)Tip: Tüm parmak fleksörlerinde ve
intrinsik kaslarda yaygın dejenerasyon mevcuttur.
Ekstansör kas grubunda kısmi tutulum ile beraber
elde ağır bir nörolojik bozukluk söz konusudur.
Bu tipler dışında sadece Pronator Teres’te ve
ekstansör kas grubunda lokalize, başka bir grup
da bildirilmektedir.
31. NEONATAL VOLKMANN İSKEMIK
KONTRAKTÜRÜ
İskemi intrauterin olarak da ortaya çıkabilir.Çok
nadir değildir.Genellikle yeni doğanın üst
ekstremite gangreni ve aplasia cutis
congenita ile karıştığından dolayı literatürde az
sayıda belirtilmiştir.
32. Yeni doğanda önkolda cilt defekti ile
beraber görülen bu hastalarda ilk akla
gelen aplasia cutis congenita dır. Bu
hastalıkta daha çok skalpta olmak üzere
geniş bir alanda cilt defekti bulunur ve
buna ekstremite defekti de eşlik eder.
Aplasia cutis congenita toplam 9 grupta
incelenmekte ve çarpık ayak, sindaktili,
konstriktif bantlarla beraber görülmesi
ayırıcı tanıda yardımcı olur
33. Fetüsde oligohidramnios durumlarında dıştan bası
oluşmaktadır. Bu bası gestasyonun değişik
aylarında oluşabileceğinden çocuk tam gelişmiş bir
kontraktür ile doğabilir. Özellikle 37. haftadan
sonra amniotik sıvıda azalma olduğundan
fetüse bası tehlikesi artmaktadır.
Erişkin Volkmann da olduğu gibi yeni doğanda da
cilt defekti olabilir. Neonatal Volkmanda genellikle
ekstansör kompartmanda tutulum olması direkt
bası hipotezini desteklemektedir
34. TEDAVI(AKUT)
I. Dekompresyon : Bütün bandaj ve alçı
sargılar çıkarılır. Dirsek ekstansiyona getirilir.
Kırık varsa bir alçı ateli yapılır veya traksiyona
alınır.
II. Arterial spazmı çözmeye çalışma : Bunun
için genel parasempatikomimetikler, lokal
novakoin veya papaverin tatbiki ve sempotik
blokaj yapılması önerilmiştir. Bugün için
sempatik blokajın Volkmann iskemik
kontraktüründe endike olmadığı görüşü
hakimdir.
35. III. Elavasyon ?: Volkman’ın iskemik
kontraktüründe venöz dolaşım kadar, arteriel
dolaşım sorunu da vardır. Bu nedenle kolu kalp
seviyesinden yukarı kaldırmak yasaktır. Daha
yukarı elevasyon intrakompartmantal basıncı
daha da arttırır.
IV.Cerrahi Tedavi (Fasiotomi):
Dekompresyona rağmen, 3-4 saatlik takipte, ağrı
artarak devam ediyorsa, önkol volar yüzünde artan
şişlik ve gerginlik varsa, parmaklarda solukluk ve
parestezi artıyorsa cerrahi tedaviye geçilmelidir.
36.
37.
38. TEDAVI(SUBAKUT)
Sinir ve kaslarda spontan iyileşme olduğu
devredir. Uygun şartlarda iskemik dejenere kas
lifleri ortadan kaldırılır. Yerini yeni kas lifleri alır.
Gelişme nekrozun kenarlarında
belirgindir.Merkezde ise çok az iyileşme olur.
Merkezde zamanla diffuz fibrozis gelişir. Bu
kontraktürlerin nedenidir.
39. Spontan iyileşmenin tamamlanması için en
az 5-6 ay beklenilmelidir. Bu devrede;
yalnızca aşırı sinir tutuluşu varsa, aktif
egzersiz ve atellemeye rağmen ağır
fleksiyon kontraktürleri gelişiyorsa, yalnızca
nöroliz ve nekrotik dokuların eksizyonu
için cerrahi tedavi yapılabilir.
Subakut devrede yapılacak tedavi; alçı
kalıpları veya fonksiyonel ateller
kullanarak kontraktürlerin gelişmesini
önlemektir.
40. TEDAVI(KRONIK)
I. Nekrotik doku eksizyonu : Subakut devrede
geniş eksizyon yapılmaz. Sekel döneminde ise
bütün nekrotik ve fibrotik kaslar eksize edilmelidir.
II. Nöroliz : Sinirler gelişen nedbe dokusu içinde
veya çok dar olan özel anatomik lokalizasyonlarda
sıkışmıştır. Spontan düzelme, sıkışma derecesi ve
süresine bağlıdır. 12 ay içerisinde spontan düzelme
beklenebilir. Bu süreden önce nedbe dokusu aşırı
temizlenirse sinir iskemisi daha da artar. N.
Medianus gevşetmeden sonra subkutan olarak
yerleştirilir ve nedbe dokusundan uzak tutulur.
41. III. Selektif tendon uzatma : Yanlızca 1-2 tendon kontrakte
ise yapılır. Esas olarak tendon transferleri ile birlikte
yapılmalıdır. Kaslar aktifse yapılır. Uzatma ile kontraktür
düzelir fakat kas gücü azalır.Dikişler karpal tünel içinde
olmamalıdır.
IV. Fleksör - Pronator gevşetme
(Sliding) : Yaygın orta derecede iskemiye bağlı, nekroz sınırlı,
kaslar kontrakte fakat aktifse endikedir. Bu girişimde bütün
fleksör tendonlar uzatılır. Kas zayıflamasına neden olur.
Unutulmaması gereken esas nekroza uğrayan FDP’nin ulna
ön yüzüne ve FPL tendonunun radius ön yüzüne yapıştığıdır.
Bunların gevşetilmesi için diseksiyonun distale doğru
uzatılması gerekir.
42. V. Tendon transferleri :
İdeal olarak kas gücünü sağlayan tek girişimdir.
Önce nekrotik bütün dokular eksize edilir. Sinirler
serbestleştirilir. Maksimum parmak ve elbileği hareketi
sağlanıncaya ve hissiyet geri dönünceye kadar beklenir.
3-6 aylık bu bekleme ve rehabilitasyondan sonra
tendon transferleri yapılır.
VI. Kemik kısaltma: Önkol kemiklerinin
kısaltılmasıyla fleksör ve ekstensör tendonlar
beraber gevşer. Sağlam ve fibrotik tüm kaslar aynı
zamanda uzatılmış olur. Dolaşım iyi olmadığından
kaynamama riski fazladır.
43. VII. Proksimal dizi karpektomi:
Yaşlılarda, çocuklarda ve yetişkinlerde, uzun
süredir el bileğinde fleksiyon kontraktürü varsa,
deformitenin düzeltilmesi için karpektomi
endikasyonu vardır. Bilek nötral duruma gelir.
Fleksör ve ekstensör tendonların parmaklar
üzerindeki tenodez etkisi azalarak gevşeklik
sağlanır. Daha sonra transfer için uygun kas varsa,
kas transferi yapılır.
VIII. El bileği artrodezi: Çok az endikasyonu
vardır. Fleksörler inaktif ve ekstansörler zayıfsa
yapılabilir.
44.
45. Materyal-metot: 19(12 e, 7 k) hastanın yetenek
skorları,el kavrama kuvvetleri,hassasiyetleri ve
görünüşleri pre-postoperatif dönemde analiz
edilmiş.sonuçlar iyi-orta-kötü olarak sınıflanmış
46. Operasyon sonrasında dirsek 90° fleksiyon,ön kol
supinasyon,bilek ve parmaklar nötral pozisyonda 3
hafta immobilizasyon
3 hafta sonra dorsal dinamik ekstansör splint 1 ay
boyunca tüm gün(aktif fleksiyon-pasif ekstansiyon)
2 ay boyunca sadece geceleri uygulandı
47. 3 ay süre ile kulllanılan splint çıkartıldıktan sonra
Dirençli izole egzersizler
Yumruk kapama-açma egzersizleri uygulandı
3 hafta-1 ay-3 ay -6 ay kontrol
6 ay sonra ağır iş yapmalarına izin verildi
48. Sonuçlar:
Ortalama Beceri skorları
preop: 4.63
postop:10.05
Ortalama el kavrama kuvveti:
preop: uygulanamadı
postop:%75.07
49. Sonuç
14 hastanın el fonksiyonları: iyi
4 hastanın el fonksiyonları: orta
1 hastanın ise: kötü
50. TARTIŞMA
Humerusun suprakondiler kırıkları sonrası yapılan
sıkı alçılama V.I.K. gelişmesinde en önemli
faktörlerden birisidir
Max page muscle sliding operation basit ve etkili bir
tekniktir
Doğru uygulandığında bir operasyonla deformite
düzeltilebilir
Ancak bu tekniğin uygulanacağı hastalar çok iyi
kritik edilerek seçilmeli aksi takdirde deformitenin
tekrarı ve kavrama kuvvetinde kayıp yaşanabilir
51. Postoperatif dönemde splint kullanımına ve düzenli
fizyoterapiye odaklanılırsa nüks tehlikesi
yaşanmadan çok etkili sonuçlar elde edilebilir
52. KAYNAKÇA
ÖZKAN Y. (1996) ‘’Volkmann İskemik Kontraktürü ‘’
5.Milli El Cerrahisi ve Üst Ekstremite Kongre Kitabı.
s:97-101
ÇALLI İ. (1996) ‘’Volkmann Kontraktürü ve
Kompartman Sendromunda Tedavi İlkeleri’’ 5.Milli
El Cerrahisi ve Üst Ekstremite Kongre Kitabı. s:85-
87
ÖZKAN Y. (1996) ‘’Kompartman Sendromunda
Klinik ve Tanı Volkmann İskemik Kontraktüründe
Sınıflama’’ 5.Milli El Cerrahisi ve Üst Ekstremite
Kongre Kitabı. s:90-94
Notes de l'éditeur
Aplasia Cutis Congenita: Derinin çeşitli katlarındaki oluşum yetersizliği sonucu ortaya çıkar. 3000 doğumda 1 olgu saptanmaktadır. Bazı ailelerde otozomal dominant geçiş göstermektedir ve çeşitli malformasyonlarla birlikte görülebilmektedir. Dermis, epidermis ve subkutan yağ dokusunun tek tek ya da tamamen yokluğu ile karakterize bir füzyon defektinin sonucunda ortaya çıkmaktadır. Yüzde, gövdede ve ekstremitelerin proksimal kısımlarında görülebilmekle birlikte sıklıkla saçlı deride görülmektedir. Genellikle saçlı deride posterior ya da orta hatta oval, keskin sınırlı 1-2 cm boyutlarında çökmüş/ülsere alanlar olarak karşımıza çıkar. Bazen de ince-kırışık bir epitel membran ile kaplıdır. Ülsere defektler skar formasyonu ile iyileşir. Aplasia cutis congenita izole bir lezyon olarak ortaya çıkabildiği gibi, yarık damak/dudak, sindaktili, parmakların yokluğu, göz anomalileri ve konjenital kalp hastalıkları ile birlikte görülebilir. Tedavide cerrahi eksizyon sonrası birincil kapama uygulanabilir. Saçlı deride geniş defektlerde saç transplantasyonu başarılı sonuçlar vermektedir.