1) El documento presenta información sobre la silicosis, una enfermedad pulmonar causada por la inhalación prolongada de polvo de sílice. 2) Define la silicosis, describe las propiedades del agente causante (sílice), los factores de riesgo y grados de peligrosidad, las actividades económicas y ocupaciones de alto riesgo, y las formas clínicas de la enfermedad. 3) Finalmente, explica el diagnóstico de la silicosis basado en la historia laboral, estudios radiológicos y
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materal
Silicosis y silicoantracosis
1. Leydis Tuirán Carmona
Sebastián Durango Conde
Lisceicy Castillo Burgos
Maria Pilar Arias Peña
Jhonathan Villalba Montoya
Luis Alberto Gómez Zúñiga
Universidad de Sucre
Programa de Medicina
3. DEFINICIÓN
La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice. Encabeza
las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral en países en desarrollo.
Termino acuñado por Achille
Visconti (1836-1911)
1870
Enfermedad fibrósica-
pulmonar de carácter
irreversible.
4. DESCRIPCIÓN DEL AGENTE
Silicio
Se encuentra formando compuestos, de los cuales el mas abundante
es la sílice libre o dióxido de silicio (SiO₂):
• Rocas
• Arena
Cuarzo o cristal de roca
Dióxido de silicio
• 47% silicio
• 53% oxigeno
Sílice libre es ≠ de los silicatos
No causan silicosis y tienen efecto
muy diferente en la salud.
5. PROPIEDADES FÍSICO - QUÍMICAS
• Mal conductor de calor y de electricidad.
• Alto punto de fusión 1470°C – 1710°C.
• Químicamente estable.
• No reactivo y muy insoluble.
• Solo es atacado por el HF, NaOH, KOH en presencia de calor.
• Puede sufrir algún grado de hidratación en la superficie de los cristales formando
grupos silanol (Si-OH).
6. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE SÍLICE LIBRE
Estados de presentación Minerales
• Sílice cristalina
• Cripto – cristalina
• Sílice amorfa
Cuarzo: Cristales tetraédricos
Cristobalita: Cristales cúbicos
Tridimita: Cristales hexagonales
Pedernal, Trípoli, Calcedonia, Onix,
Agata, Harina de sílice.
Tierras de diatomáceas, sílica gel, sílica
vítrea.
7. FACTORES QUE CONDICIONAN EL RIESGO
Presencia de sílice en forma de polvo, procedente de procesos de:
• Perforación.
• Fragmentación.
• Corte.
• Pulido.
• Molienda.
• Tratamiento de minerales.
Factores de riesgo mejor conocidos y
estudiados en Salud Ocupacional.
Factores del
agente
Factores de la
exposición
Factores del
trabajador
8. 1. FACTORES DEL AGENTE
Contenido de sílice en
polvo:
Proporción de sílice libre
mayor de 1% significa
riesgo de adquirir silicosis
independientemente de
otros efectos causados por
los demás componentes
del material particulado.
Tipo de sílice:
Las formas mas cristalinas
son mas fibrogénicas que
las seudo cristalinas y estas
ultimas mas que las amorfas.
Dentro del grupo de sílices
cristalinas la cristobalita es
mas patógena que la
Tridimita y que el cuarzo.
Tamaño de las partículas:
En general se aceptan que
son mas peligrosas las
partículas entre 0,5 y 5
micras por corresponder a
los tamaños con mayor
probabilidad de depositarse
en los alveolos y vías
terminales pulmonares.
9. 2. FACTORES DE LA EXPOSICIÓN:
Concentración de polvo
en el aire:
Polvo respirable, es la fracción
de polvo compuesta por
partículas de tamaño menor
de 5μ capaz de penetrar la
región alveolar. La [ ] de polvo
respirable se expresa en mg
de polvo por m³ de aire.
Tiempo de exposición:
En la forma clásica de la
silicosis transcurren mas de 5
años (10 – 15 años) desde que
se inicia la exposición hasta
que aparecen las primeras
manifestaciones de la
enfermedad, dependiendo de
los niveles de polvo en el aire.
10. 3. FACTORES DEL TRABAJADOR:
La variabilidad individual en la respuesta a los factores ambientales condicionantes
del riesgo, son usualmente atribuidas a idiosincrasia individual, relacionada con:
• Patrones inmunológicos.
• Hábitos de trabajo.
• Cumplimiento de normas preventivas.
• Actividad o esfuerzo físico.
• Estado previo de salud relacionada con alteraciones respiratorias.
• Estilos de vida.
11. GRADOS DE PELIGROSIDAD – VALORES LÍMITES DE
EXPOSICIÓN
El principio general para el
establecimiento de limites de exposición
Determinar un nivel de [ ] en el aire por
debajo del cual es poco probable que se
produzca a enfermedad.
Los objetivos de los limites permisibles serán:
1. Fijar un nivel que no debe ser excedido en los sitios de trabajo.
2. Estimular a la industria para mantenerse lo mas abajo posible del estándar.
12. Valores
limite umbral
(TLVs)
Conferencia Americana de Higienistas Ocupacionales
Gubernamentales (ACGIH)
• Información de experiencia industrial.
• Estudios epidemiológicos.
• Estudios experimentales en animales o seres humanos.
“[ ] de sustancias en el aire bajo
las cuales se cree que casi todos
los trabajadores pueden ser
repetidamente expuestos, día
tras día, sin sufrir efectos
adversos para la salud”.
Sílice cristalina (*1,3)
Cristobalita 0.05 mg/m³ (*1) polvo respirable
Cuarzo 0.1 mg/m³ (*1) polvo respirable
Tridimita 0.05 mg/m³ (*1) polvo respirable
Trípoli 0.1 mg/m³ (*1) polvo respirable
Sílice amorfa
Tierra diatomáceas 3 mg/m³ (*1) (no calcinadas)
Sílice, humos 2 mg/m³ (*1) polvo respirable
Sílice fundida 0.1 mg/m³ (*1,3) polvo respirable
Silica - gel 10
13. GRADOS DE PELIGROSIDAD – VALORES LÍMITES DE
EXPOSICIÓN
Sistema de
vigilancia
epidemiológica
(SVE)
Se debe incluir otro patrón adicional a los TLVs, según
recomendación de NIOSH (1) así:
Deben fijar un estándar interno como “el nivel de acción
(NA) que equivale al 50% del TLV correspondiente.
“Altamente expuestos”
Trabajadores ocupados en oficios
con niveles de SiO₂ ≥ al TLV.
“Expuestos a sílice libre”
Trabajadores expuestos a [ ] < al
TLV, pero ≥ al NA (50% del TLV).
14. El poder patógeno de la sílice tiene relación con:
Tamaño
Cantidad inhaladaForma
PARTÍCULAS
ETIOPATOGENIA
18. Extractiva
• Canteras, areneras
• Minas de carbón
• Minas metálicas
• Minería de minerales
no metálicos
Manufactura
• Fabricación de
refractarios
• Fundición de hierro y
acero
• Fabricación de
abrasivos
• Fabricación de vidrios
• Industria cerámica
Construcción
• Obras publicas
• Construcción de
túneles
• Carreteras
• Edificaciones
• Construcción de
hidroeléctrica
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
19. Todos los tipos de explotación de subsuelo cualquiera que sea el mineral a extraer es
necesario perforación de estériles rocosos o gangas.
Empleo de métodos modernos de perforación mayores concentraciones
Uso de explosivos fuente de dispersión del polvo
En países industrializados maquinarias automáticas reemplazan el trabajo humano en
los puestos de perforación
Origina polvo silíceo
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
MINAS Y CANTERAS
20. Ocupaciones de alto riesgo (interior de las minas)
• Picadores
• Barreneros
• Ayudantes
• Vagoneros
• entibadores
Lugares con alto riesgo (a cielo abierto)
Cantera de minerales silíceos
• Piedra
• Arena
• Granitos
• Pizarras
• Basaltos
• Granates .
Actividades de bajo o nulo riesgo
• Explotación de yesos, mármol, calizas
• Explotaciones de arcillas para cemento
• Fabricacion de cemento
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
MINAS Y CANTERAS
21. INDUSTRIA SIDERURGICA el riesgo proviene principalmente
Arena empleada en las operaciones de preparación de tierras para moldes
Desmoldeo y limpieza de las piezas metálicas fundidas
Recubrimiento y la reparación de revestimientos de hornos, convertidores,
crisoles y cucharas con materiales refractarios ácidos (ricos en sílice)
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
INDUSTRIA MANUFACTURERA
22. INDUSTRIA CERAMICA el Riesgo Materias primas con alto contenido de sílice
• loza domestica
• Loza sanitaria
• Ladrillo Azulejos
• Porcelanas duras y eléctricas
Con bajo contenido de sílice = bajo riesgo
• Cerámicas usadas en alfarería, ladrilleria y tejo
Fuentes importantes de riesgo:
• Procesos de pulido y esmaltado vítreo
• Operaciones de construcción, reparación y revestimiento de hornos de ceramica
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
INDUSTRIA MANUFACTURERA
23. Construcción de túneles en obras publicas de carreteras y de hidroeléctricas
Riesgo similar minería de subsuelo
Peor pronostico
Escasos estudios de investigación de silicosis en las actividades de construcción, servicios y agricultura.
“Revisiones de casos efectuados por Restrepo, Bonilla y Ojeda en el hospital de Santa clara de Bogota”
Encontraron neuropatías con nódulos similares a los causados por silicosis o por neumoconiosis del
carbón en personas campesinas, fueron atribuidos al carbón vegetal como combustible para cocinar”
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
OTRAS ACTIVIDADES
24. Es la forma mas frecuente
Largo tiempo de exposición 4-10 años con alto contenido de cuarzo
Fase
Inicial
o Tos seca o productiva
o Alguna dificultad respiratoria
Rx : micronódulos o nódulos no asociadas con sintomatología o semiología especifica
Los tipos de presentación dependen de la duración y de la intensidad de la exposición
FORMAS Y CUADROS CLÍNICOS
SILICOSIS NODULAR - CLÁSICA
25. Fase
Nodular
Asintomática y con
nódulo o mínimo
compromiso
funcional
Fibrosis masiva
progresiva (FMP)
• Disnea: grandes esfuerzos a
pequeños esfuerzo y ortopnea
• Tos y expectoración
Forma terminal :
insuficiencia cardiaca
derecha
FORMAS Y CUADROS CLÍNICOS
SILICOSIS NODULAR - CLÁSICA
26. Fibrosis masiva progresiva (FMP)
Rx :
Grandes opacidades irregulares en tercios
superiores de ambos hemitórax
Fondo con abundantes nódulos redondeados
en campos pulmonares
Enfisema basal
FORMAS Y CUADROS CLÍNICOS
SILICOSIS NODULAR - CLÁSICA
27. SIMPLE
COMPLICADA
• Es el tipo más frecuente
• Nódulos <1cm
• No suele producir sintomatología
• No se limita significativamente la función pulmonar
• Incremento de la cantidad de tejido fibroso (FMP)
• Nódulos >1cm
• Síntomas : tos crónica y disnea
• Disminución en la capacidad de la función pulmonar.
• Déficit obstructivos y restrictivos.
• Se puede complicar con TBC.
28. Forma poco frecuente
Después de 5 años de exposición a finas
partículas de SIO2 en concentraciones muy
elevadas
Deterioro rápidamente después aun
suspendida la exposición
Acompañado de enfisema generalmente
bulloso
FORMAS Y CUADROS CLÍNICOS
SILICOSIS ACELERADA
29. Forma muy rara y de evolución rápida
Individuos expuestos a altas concentraciones pocos meses y 1-4 años
Insuficiencia cardiopulmonar 1 – 3 años
Clínica
o Disnea
o Tos
o Perdida de peso
Rx: proceso difuso perihiliar de
llenado de espacios alveolares con
opacidades de vidrio esmerilado
FORMAS Y CUADROS CLÍNICOS
SILICOSIS AGUDA – LIPOPROTEINOSIS ALVEOLAR
30. • Silicosis simple temprana basta con una historia de exposición ocupacional
suficiente y comprobada.
• Se debe realizar una historia ocupacional exhaustiva, pormenorizada y cronológica
que conlleve a investigar exposición a polvo, tipo de polvo, tiempo de exposición y
protección ambiental/personal del trabajador. También, debe indagar por datos
epidemiológicos del centro laboral: su rubro, antigüedad y producción de silicosos.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
31. A. Evidencia documentada de exposición suficiente (exposición muy alta, alta,
moderada o mínima)
B. Estudio radiológico de buena calidad con infiltrados nodulares discretos
compatibles con el aspecto radiológico de la silicosis.
C. El reconocimiento de sintomatología y signos respiratorios nos orienta en la
búsqueda de etologías, enfermedades intercurrentes o complicaciones.
D. Función pulmonar ligeras alteraciones funcionales con patrón restrictivo o mixto.
DIAGNÓSTICO EN SALUD OCUPACIONAL
32. Radiografía
• Pequeños nódulos redondeados, distribuidos en el tercio superior y medio ( 1-3 cm), poco
densos.
• Con el tiempo de exposición y el progreso de le enfermedad, las opacidades nodulares
aumentan en numero y tamaño (confundiéndose con una tuberculosis miliar).
• Fase avanzada se observa aglomeración nodular degenera en grandes masas fibroticas
llamada fibrosis masiva progresiva (FMP)
FMP
1. Cavitación
2. Contracción de lóbulos superiores
3. Retracción de los hilios
4. Enfisema basal.
PROGRESIÓN RADIOLÓGICA
DIAGNÓSTICO
33. TAC
• Estructuras centrolobulillares en ramificación binaria y micronodulares de diámetros hasta
7mm o nódulos de 8 – 20 mm.
• Dispersos en el parénquima; zonas periféricas, subpleurales.
FMP
1. Masas de bordes irregulares, difusos, convergentes hacia los hilios y rodeadas de áreas
de enfisema.
2. Necrosis isquémica en las zonas centrales.
3. Procesos de liquidación central antes de originar cavitación especialmente en masas > 4
cm de diámetro.
DIAGNÓSTICO
34.
35.
36. Función Pulmonar
• Las PFP como la espirometría y la capacidad de difusión son útiles para la evaluación
clínica.
• La espirometría puede detectar precozmente los efectos sobre la salud derivados de la
exposición ocupacional a polvos que permite detectar anomalías fisiológicas que preceden
a los cambios radiológicos.
• No hay un patrón característico exclusivo de deterioro ventilatorio en la silicosis
• Se presenta en forma avanzada la silicosis va haber un compromiso funcional que afecta
volúmenes pulmonares. Capacidad ventilatoria y compliance; Llevándolo a la presencia de
hipoxemia que puede ser mas evidente en el ejercicio.
En la silicosis acelerada y aguda, los cambios funcionales son mas
manifiestos y la progresión mas rápida.
En la aguda, la progresión Rx se asocia a un deterioro ventilatorio
progresivo y anomalías crecientes de intercambio de gases, que
conducen a insuficiencia respiratoria y finalmente a la muerte por
hipoxemia refractaria.
DIAGNÓSTICO
37. Lavado bronco alveolar (LBA)
Se considera normal LBA con la siguiente distribución celular:
Macrófagos alveolares (MA) 85% de las células.
Linfocitos 12%
Pocos neutrófilos y raros eosinofilos.
• En pacientes con silicosis hay aumentos de los MA, con mayor producción de IL-1
fibronectina y productos fuertemente oxidantes.
• Se puede encontrar un aumento de linfocitos pero proporciones normales de CD4+ y
CD8+.
• Concentraciones altas de IgG, IgA e IgM.
DIAGNÓSTICO
38. tuberculosis miliar diseminada
que radiológicamente es muy
similar pero el cuadro clínico es
muy distinto.
Hemosiderosis endógena debida
a estenosis mitral se reconoce por
los signos auscultatorios,
hemoptisis y células de siderosis
en el esputó.
Sarcoidiosis de beok es una
forma nodular que afecta al tejido
intersticial peribronquial pero
responde bien a al terapia con
corticoides y la adenopatía hiliar
es habitualmente muy marcada.
Carcinomas metástasicos la imágenes
radiológicas presenta bordes bien definidos
y no son tan numerosos como lo nódulos
silicoticos
Fibrosis pulmonar intersticial idiopática:
similar por su forma insidiosa, lenta
evolución, presencia de disnea lividez y
cor polmonale pero encontramos un
hiperplasia difusa intersticial y trastornos de
difusión alveolo-capilar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
40. DEFINICIÓN
Es un tipo de neumoconiosis producida por la inhalación de partículas de sílice cristalino
libre, debido a la exposición continuada al polvo de carbón.
CIE 10. Reemplazada en 1995 por otro termino:
‘Neumoconiosis de los mineros de Carbón’.
Fibrosis progresiva granulomatosa,
hialinizante que se produce en sitios
de deposito de polvo de cuarzo.
42. VALORES LÍMITE UMBRAL (TLV)
Tipo de sílice cristalina Valores en aire
Cuarzo 0,1 mg/m³
Cristobalita 0,05 mg/m³
Tridimita 0.05 mg/m³
ACGIH
Estableció en la edición 1997de las TLVs para la fracción de polvo
respirable con contenido de sílice cristalino superio al 1%, los
siguientes valores en aire:
45. Fig. 3. Microfotografía de un nódulo de silicosis simple, con capas concéntricas de colágeno. Obsérvese el depósito de polvo
de carbón en la periferia, como corresponde a una silicosis de polvo mixto. H.E. x 200.
ANATOMIA PATOLÓGICA
46. RAMA ACTIVIDAD OCUPACIONES
Minas de carbón
• Subsuelo
• A cielo abierto
Mineros de subsuelo
Mineros de superficie perforadores
Picadores y ayudantes
Carboneros y fogoneros
Factores de los cuales depende
Aparición - Enfermedad
Partículas del aire
Concentración
Contenido de SiO2
Tiempo de exposición
Tamaño: 0.5-5 micras
Depositan en mayor proporción
En los sacos alveolares
Trabajos en subsuelo de perforación
con taladro neumático de operación
manual polvo con partículas +
pequeñas
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
47. Explotación de carbón
a cielo abierto
Alta
dilución natural
Riesgo
menor
Sin embargo
Empleo de grandes maquinas
Manipulación de cantidades masivas
de tierra, arena y minera
Convertido Riesgo
potencial
Las mayores concentraciones de polvo se presentan en los
frentes de avance y de arranque de las minas de zocavon
Mas expuestos Perforadores
Ayudntes
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
CONCENTRACIÓN DE PARTÍCULAS EN EL AIRE
48. El contenido de sílice libre en el polvo respirable de las minas de carbón
altamente variable
Depende
• Características mineralógicas del yacimiento
• Del espesor de las menas
• Del tipo de explotación
• Equipos de perforacion
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
CONTENIDO DE SÍLICE
49. Las 1ras manifestaciones aparecen después de 4-5 años de exposición
Bajas concentraciones 10 años
Las forma de fibrosis masiva puede aparecer sobre una silicoantracosis
simple después de 15 años de exposición
Concentración
en el aire
Tiempo de
latencia
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
TIEMPO DE EXPOSICIÓN
50. Existe notoria variabilidad individual en la aparición y desarrollo de la
enfermedad
Factores ambientales
Variables en el patrón inmunologico
Condiciones de
exposición suficiente
Mineros que presenten la
enfermedad
Compañeros indemnes
Condicionan
ocurrencia/ evolucion
ACTIVIDADES ECONÓMICAS Y OCUPACIONES A RIESGO
TIEMPO DE EXPOSICIÓN
51. No difieren de otras formas de silicosis clásica
Para algunos
autores
Tiene a detener su desarrollo progresivo al
suspender su exposición
Primera
manifestación
es Rx
Opacidades micronodulares y nodulares no asociada
a síntomas
FORMAS Y CUADROS CLÍNICOS
54. Para el Diagnostico suele ser suficiente la correlación entre el antecedente de exposición
al polvo inorgánico y los hallazgos radiológicos característicos.
No difiere tampoco en la metodología planteada para el diagnostico de silicosis y no se
justifica intentar un proceso diferente al empleado para detectar esta enfermedad.
• Exposición suficiente y comprobada a polvo de carbón con contenido de sílice
cristalina mayor de 1% en el polvo respirable.
• Cuadro clínico
• Imágenes radiológicas muestran infiltrados micronodulares o nodulares hasta grades
opacidades fibroticas.
DIAGNÓSTICO
58. • Evitar la acción de
agentes de riesgo
sobre el trabajador
• Higiene industrial
Prevención
primaria
• El factor de riesgo ya
a actuado sobre el
trabajador
• De carácter leve y sin
efectos irreversibles
Prevención
secundaria
• Enfermedad con
efectos irreversibles
• Evitar complicaciones
• Actividades de
rehabilitación
Prevención
terciaria
MEDIDAS PREVENTIVAS
59. Plan de supervisión medica actividades de prevención primaria y secundaria realizadas
en valoraciones medico – biológicas y educativas
Exámenes preocupacionales
Controles médicos periódicos con indicadores
paraclínicos
Diagnostico epidemiológico
Educación para la salud
MEDIDAS PREVENTIVAS
60. Exámenes de ingreso
Antes que el aspirante entre a trabajar
Registrar las condiciones de salud
Clasificar al aspirante en función del oficio a desarrollar
Ubicar al trabajador en un puesto que pueda desempeñar con eficiencia sin
riesgo para su salud
Evitar la exposición que ponga en riesgo la salud del trabajador con
enfermedad preexistente
MEDIDAS PREVENTIVAS
61. Valoración medica inicial
1. Evaluación clínica
2. Evaluación radiológica con rx posteroanterior
3. Prueba espirométrica de flujo – volumen
Historia ocupacional completa, anamnesis, revisión por
sistemas, examen físico
CVF,VEF1
MEDIDAS PREVENTIVAS
62. Vigilancia medica periódica
Determinar el estado de salud y precozmente alteraciones de salud
Historia ocupacional
Cuestionario de síntomas respiratorios
Prueba de función respitatoria
RX de tórax anteroposterior
Examen clínico con énfasis en sistema respiratorio
Examen postincapacidad después de ausencia por enfermedad
MEDIDAS PREVENTIVAS
63. Periodicidad del control medico
Concentración de sílice (SiO2)
libre
Periodicidad inicial de c.
medico
Periodicidad según resultados RX
Desconocido o > e igual al TLV
Anual
Normal: control cada 2 años
Sospechoso: control anual
Mayor o igual al nivel de acción
y < al TLV
Cada 2 años Normal: control cada 3 año
Sospechoso: control anual
< al nivel de acción Cada 4 años Normal: control cada 4 año
Sospechoso: control anual
MEDIDAS PREVENTIVAS
64. Dx epidemiológico – determinación del riesgo
Estudiar información técnica disponible
Reconocimiento de factores de riesgo o panorama de riesgo
Estudios de higiene industrial
Análisis epidemiológico: indicadores de morbilidad y mortalidad, estadísticas
tasas de incidencia y prevalencia
MEDIDAS PREVENTIVAS
65. Educación
Educación de los trabajadores mediante acciones permanentes empleando
técnicas de educación de adultos
MEDIDAS PREVENTIVAS
68. La principal complicación es la TBC.
Son mas susceptibles que la población general, además desarrollan una forma crónica y
persistente de la enfermedad.
La sílice potencia el crecimiento del M. tuberculosis
Perdida de peso, tos persistente, hemoptisis y cambios radiológicos acelerados, son señales de
alerta.
La respuesta al tratamiento es favorable, pero la completa errdaicacion del bacilo puede ser
imposible.
SILICO - TUBERCULOSIS
69. Estudio de cohortes realizado en Finlandia mostró incidencia elevada de artritis
reumatoide, en trabajadores de granito.
10% de los casos de silicosis en Sand Blasting ha reportado escleroderma,
esclerosis sistémica y lupus eritematoso.
Estos y otros trabajos sugieren que existe una relación real entre ciertas formas de
silicosis y la producción de ANA o desarrollo de enfermedades autoinmunes.
ARTRITIS REUMATOIDE
SINDROME DE KAPLAN
70. Varios estudios ha registrado coincidencias de silicosis con enfermedades renales
(glomerulonefritis, alteraciones tubulares)
Un trabajo publicado mostró niveles elevados de proteínas en orina en silicóticos y
trabajadores expuestos que en un grupo control.
Una revisión histopatológica efectuada en el hospital de Santa Clara de Bogota
registra el hallazgo de sílice y la ocurrencia de lesiones nodulares aisladas en
riñones.
ENFERMEDAD RENAL
71. Estudios realizados en ratas sometidas a inhalación de cuarzo, mostró que la
sílice tiene capacidad carcinogénica
Parece posible que exposiciones a ciertos tipos de sílice aumentan el riesgo de
ocurrencia de CA pulmonar a través de un sinergismo con tabaco o con otros
cancerígenos.
CÁNCER
72.
73. El primer punto es evitar la exposición al sílice.
Para curar la silicosis, los investigadores han intentado varias alternativas, hasta la fecha
infructuosas (polivinil-piridin-N-óxido y tetrandrina).
Las opciones farmacológicas en el manejo de la silicosis son limitadas y no se ha encontrado
beneficio en el uso de corticoesteroides, inmunomoduladores o inmunosupresores.
Las alternativas de manejo son básicamente de soporte (oxigenoterapia, terapia antibiótica,
broncodilatadores, ejercicio, cese del tabaquismo).
Por este motivo y porque el concepto básico en silicosis es su catalogación como
enfermedad incapacitante, progresiva y sin tratamiento actual, la prevención es el medio
inicial, básico y único para impedir su aparición.
TRATAMIENTO
El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas, existiendo una curva dosis-respuesta entre la exposición a sílice y sus posibles efectos sobre la salud.
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente cada día con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad.
La lesión anatomopatológica resultante es el nódulo hialino: con una zona central acelular de sílice rodeada por espirales de colágeno y fibroblastos, y una zona periférica activa con macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y más sílice libre.
Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).
La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones; se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. La terapéutica anticitocinas, en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-Alfa), parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas; en particular el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos
Las partículas respirables de sílice (menores de 5 micras) que alcanzan el parénquima pulmonar y quedan retenidas son fagocitadas por los macrófagos pasando a sus lisosomas, pero los mecanismos destructivos de que disponen éstos (enzimas, radicales oxidantes) son inútiles frente a la sílice; el macrófago acaba destruido y libera en el medio enzimas y radicales que potencian la inflamación y generan más radicales oxidantes y enzimas que no son capaces de destruir la sílice, pero sí de lesionar el propio tejido pulmonar, conduciendo a la fibrosis.2De ahí que se haya propuesto una hipótesis inflamatoria en la base de la patogenia de la silicosis
Las propiedades de superficie del sílice parecen promover la activación de los macrófagos. Estos liberan factores quimiotácticos y mediadores de la inflamación que conducen a mayor respuesta celular por los leucos PMN, linfocitos y otros macrófagos. Se liberan factores estimulantes de los fibroblastos que promueven la hialinización y el depósito de colágeno.
La lesión anatomopatológica resultante es el nódulo hialino: con una zona central acelular de sílice rodeada por espirales de colágeno y fibroblastos, y una zona periférica activa con macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y más sílice libre.
Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).
La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones; se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. La terapéutica anticitocinas, en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-Alfa), parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas; en particular el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos
La lesión anatomopatológica resultante es el nódulo hialino: con una zona central acelular de sílice rodeada por espirales de colágeno y fibroblastos, y una zona periférica activa con macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y más sílice libre.
Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).
La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones; se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. La terapéutica anticitocinas, en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-Alfa), parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas; en particular el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos
Las propiedades de superficie del sílice parecen promover la activación de los macrófagos. Estos liberan factores quimiotácticos y mediadores de la inflamación que conducen a mayor respuesta celular por los leucos PMN, linfocitos y otros macrófagos. Se liberan factores estimulantes de los fibroblastos que promueven la hialinización y el depósito de colágeno.
http://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-articulo-silicoantracosis-una-forma-presentacion-clinicorradiologica-S0033833809001751?redirectNew=true
Figura 1.
Radiografía simple de tórax posteroanterior. Se observan múltiples nódulos pulmonares de distintos tamaños, de distribución bilateral, que afectan por igual tanto a las bases como a los vértices pulmonares, respetando la región perihiliar. No hay evidencia de pérdida de volumen.
Figura 2.
Tomografía computarizada de tórax con ventana de mediastino (a) donde se observan las masas pulmonares de localización tanto apical como basal, de predominio periférico y subpleural. Tienen bordes bien definidos y la mayoría de ellas presenta calcificaciones centrales amorfas. Se identifica también una adenopatía hiliar izquierda calcificada de 1,5cm. Con la ventana de pulmón (b) no se objetivan en el parénquima pulmonar hallazgos sugerentes de fibrosis ni cambios enfisematosos entre las opacidades nodulares.
Figura 3.
a) Fotomicrografía de la muestra citológica obtenida tras la punción aspiración con aguja fina (tinción de Papanicolaou ×10) donde de observan depósitos hialinos acelulares. b) Fotomicrografía del cilindro de tejido obtenido tras TRUCUT (tinción HE, ×10) donde se observa material esclerohialino y depósitos de pigmento antracótico con muy escasa celularidad.