1. Flashcards 1 - Anatomía del riñón Pielonefritis aguda- Morfología: Inflamación
1) Riñones- Anatomía de superficie: supurativa intersticial en parches (abscesos en
Localización retroperitoneal. - Entre la última uno o ambos riñones que pueden extenderse a
torácica y 3a lumbar. - Mide - 10 x 5.5 x 3 cm. - formar lesiones como cuña). - Agregados
Peso - 150 g. - Forma de frijol. - Borde intratubulares de neutrófilos (siguen la nefrona
cóncavo medial - hilio (entran nervios, entran y hacia los conductos colectores, a veces
salen vasos sanguíneos y linfáticos, sale respetando a los glomérulos). - Necrosis
uretero). - Borde convexo lateral. - Polo tubular.
superior e inferior. - Cápsula fibrosa.
Pielonefritis aguda- Generalidades: Inflamación
2) Circulación renal- Generalidades: supurativa del riñón. - Causas: -- Infección
Circulación arterial: - Arteria renal - Una o dos bacteriana. -- A veces vírica (p.ej.
a. Segmentarias - a. Interlobares - a. Arcuatas poliomavirus). -- Hematógena (diseminación
- a. Interlobulares. Microcirculación: - Arteriola septicémica). -- Ascendente (asociada a reflujo
aferente - Glomérulo - Arteriola eferente vesicoureteral).
capilares peritubulares - “vasos rectos”.
Circulación venosa: - Venas interlobulares - v. Pielonefritis crónica- Generalidades:
Arcuatas- v. Interlobares - v. Segmentarias - v. Inflamación tubulointersticial crónica y
Renal. cicatrización renal asociados a afección
patológica de cálices y pelvis. - Puede
3) Sistema urinario- Funciones principales: progresar a nefropatía terminal. -
Filtración de desechos celulares de la sangre. - Antiguamente responsable del 10-20% de
Reabsorción selectiva de agua y solutos. - pacientes en diálisis. - Puede dividirse en: --
Excreción de desechos y exceso de agua Crónica con reflujo y -- Crónica obstructiva.
como orina. 125 mL de filtrado por minuto (124
se reab.) 1,500 mL de orina c/24 h. - Pielonefritis crónica- Macro: Riñones con
Producción de renina, eritropoyetina y calcitrol. cicatrices irregulares corticomedulares
groseras y definidas sobre los cálices
4) Nefronas- Generalidades: Unidad funcional dilatados, cortados o deformados, con
del riñón. - De 1 a 1.4 millones de nefronas en aplanamiento de las papilas. - Pueden afectar
c/riñón. - Compuestas por: -- Glomérulo. -- uno o ambos riñones. - Predominio en polos.
Túbulo contorneado proximal. -- Asa de Henle.
-- Túbulo contorneado distal. -- Túbulo Nefropatía por reflujo- Generalidades: Forma
colector. mas frecuente de cicatrización por pielonefritis
crónica. - Puede producirse en la primera
5) Riñones- Anatomía al corte: Corteza y infancia. - Puede ser unilateral o bilateral. - Se
médula. - Pirámides y columnas. - Sistema produce cicatrización y atrofia de uno o ambos
pielocalicial: -- Cálices menores. -- Cálices riñones -> insuficiencia renal crónica. - Cuando
mayores. -- Pelvis renal. la obstrucción es grave se puede lesionar al
Urología riñón en ausencia de infección.
Flashcards 2 - Pielonefritis Pielonefritis crónica obstructiva-
Pielonefritis- Generalidades: Trastorno renal Generalidades: La obstrucción predispone a
que afecta a los túbulos, el intersticio y la infección. - Las infecciones repetidas
pelvis renal. - Es una de las enfermedades superpuestas a lesiones obstructivas
mas frecuentes del riñón. - Puede ser aguda o ocasionan episodios repetidos de inflamación y
crónica. - Es una complicación grave de la inf. cicatrización -> atrofia renal. - Puede ser
vías urinarias (vejiga o riñones y sist. bilateral (válvulas uretrales posteriores) ó
colectores) - Otros factores además de la unilateral (cálculos y obstrucciones de uréter).
infección urinaria: reflujo vesicoureteral u
obstrucción.

2. Nefropatía por poliomavirus- Generalidades: crónica y necrosis papilar. - En Australia es
Patógeno emergente. - Causa pielonefritis en causa frecuente de IRC. - Principalmente
aloinjertos de riñón. - La inmunosupresión analgésicos mezclados con fenacetina
reactiva la infec. latente. - Fracaso del (además AAS, cafeína, paracetamol y
aloinjerto en el 1-5% de receptores. - La codeína).
infección de la célula epitelial tubular provoca
nucleomegalia e inclusiones intranucleares. Nefropatía por analgésicos- Macro: Riñones de
tamaño conservado o ligeramente reducido. -
Pielonefritis aguda- Manifestaciones clínicas: Corteza con áreas de depresión (atrofia
Inicio suele ser súbito. - Dolor costovertebral. - cortical que recubre papilas necróticas). -
Fiebre y malestar. - Signos de irritación vesical Papilas con grados variables de necrosis,
y uretral: - disuria, polaquiuria y tenesmo. - calcificación, fragmentación y desprendimiento
Piuria, cilindros leucocitarios (afección renal). - de células muertas.
Usualmente buena respuesta al tx. antibiótico.
Nefropatía por analgésicos- Micro: Aspecto
Pielonefritis obstructiva crónica- variable de la necrosis papilar: inicialmente
Características clínicas: Inicio insidioso o como necrosis en parches, en casos avanzados
cuadro clínico de pielonefritis aguda recurrente necrosis de toda la papila (fantasmas de
(lumbalgia, fiebre, piuria y bacteriuria). - túbulos y focos de calcificación), en ocasiones
Paciente acude al médico relativamente tarde se desprende y excreta por la orina. - En la
por insuficiencia renal e hipertensión o por la corteza pérdida y atrofia de túbulos y fibrosis
piuria y bacteriuria en análisis rutinario. - intersticial e inflamación (las columnas se
Poliuria y nicturia. - En ocasiones respetan por la atrofia).
glomeruloesclerosis focal y segmentaria
secundaria (años después de la cicatrización). Nefropatía por analgésicos- Características
- La proteinuria y glomeruloesclerosis focal y clínicas: Más frecuente en mujeres. -
segmentaria son de mal pronóstico. Principalmente con cefaleas y dolores
musculares recurrentes y pacientes
Pielonefritis aguda- Complicaciones: Necrosis psiconeuróticos. - El signo inicial es la
papilar (princ. en diabéticos ó sujetos con hipostenuria. - Frecuente desarrollo de
obstrucción de vías urinarias, generalmente cálculos. - Cefalea, anemia, síntomas
bilateral, una o todas las pirámides. Macro - digestivos e HAS. - Infección vías urinarias en
necrosis blanca grisácea o amarilla. Micro - el 50%. - Hematuria y cólico renal por
necrosis coagulativa). - Pionefrosis excreción de las papilas. - Puede progresar a
(principalmente en obstrucción total y alta). - IRC y en algunos casos a ca. papilar de cel.
Absceso perinéfrico (extensión a través de la transicionales.
cápsula renal).
Nefropatía por analgésicos- Patogenia:
Pielonefritis xantogranulomatosa- Necrosis papilar -> nefritis tubulointersticial
Generalidades: Forma rara de pielonefritis cortical secundaria a la alteración del flujo de la
crónica. - Acumulación de macrófagos orina. - El metabolito de la fenacetina
espumosos entremezclados con células paracetamol, lesiona las células por la
plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y generación sucesiva de metabolitos oxidativos.
ocasionales cel. gigantes. - Asociadas a - El AAS induce efecto potenciador al inhibir
infecciones por Proteus y obstrucción. - Macro los efectos vasodilatadores de las
- nódulos grandes amarillentos o naranjas que prostaglandinas, predisponiendo a las papilas
se confunde con ca de células renales. a isquemia.
Nefropatía por analgésicos- Generalidades: Pielonefritis crónica- Micro: Túbulos con atrofia
Causada por ingestión excesiva de mezcla de en algunas áreas e hipertrofia o dilatación en
analgésicos. - Se caracteriza otras. - Tiroidización (túbulos dilatados con
morfológicamente por nefritis tubulointersticial epitelio aplanado y llenos de cilindros

3. coloides). - Grados variables de inflamación Hidronefrosis- Patogenia: Inicialmente la
intersticial crónica y fibrosis en corteza y filtración glomerular persiste por la difusión
médula. - Vasos con esclerosis de la íntima retrógrada hacia el intersticio renal y espacios
(puede coexistir con arterioesclerosis hialina perirrenales y retorno por linfáticos y venas. -
por HAS). - Fibrosis rodeando al epitelio La presión elevada de la pelvis se transmite a
calicial. túbulos colectores + compresión de
vasculatura de la médula que disminuye el flujo
Pielonefritis aguda- Factores predisponentes: sanguíneo -> atrofia renal. - También se
Obstrucción de vías urinarias (congénita ó desencadena reacción inflamatoria intersticial -
adquirida). - Instrumentación de vías urinarias > fibrosis intersticial.
(sonda). - Reflujo vesicoureteral. - Embarazo
(4-6% presentan bacteriuria, 20-40% Uropatía obstructiva - Generalidades: La
desarrollan infección). - Género y edad (1 a 40 obstrucción aumenta susceptibilidad a
años mujeres; antes y después hombres). - infección y formación de cálculos. - La
Lesiones renales preexistentes. - Diabetes obstrucción no resuelta casi siempre provoca
mellitus. - Inmunosupresión e atrofia renal permanente. - Muchas
inmunodeficiencia. obstrucciones pueden operarse. - La
obstrucción puede ser brusca o insidiosa,
Flashcards 3 - Uropatía obstructiva parcial o completa, uni o bilateral. - Puede
Hidronefrosis- Generalidades: Dilatación de la presentarse en cualquier nivel de las vías
pelvis renal y de los cálices asociados a la urinarias. - Puede ser por causas intrínsecas o
atrofia progresiva del riñón debido a extrínsecas.
obstrucción de la salida de la orina.
Uropatía obstructiva- Causas más frecuentes:
Hidronefrosis- Morfología: Obstrucción brusca Malformaciones congénitas. - Cálculos
y completa -> dilatación pielocalicial y a veces urinarios. - Hipertrofia prostática. - Tumores. -
atrofia parenquimatosa. - Obstrucción subtotal Inflamación. - Papilas desprendidas o coágulos
o intermitente -> dilatación sin supresión de de sangre. - Embarazo. - Prolapso uterino y
filtración glomerular. - De acuerdo al nivel de cistocele. - Trastornos funcionales.
bloqueo, se dilata primero la vejiga ó el uréter y
después el riñón. - Riñón con dilatación de
pelvis y cálices + inflamación intersticial. - En LITIASIS RENAL
casos crónicos - atrofia tubular cortical con Urolitiasis- Características clínicas –
fibrosis intersticial difusa. - En casos Pueden ser asintomáticos o producir daño
avanzados el riñón se hace quístico, de 15 a renal importante. - Pueden obstruir el flujo
20 cm de diámetro, con atrofia importante del urinario o producir ulceración y hemorragia. -
parénquima, obliteración de las pirámides y Los mas pequeños son mas peligrosos
adelgazamiento de la corteza. (atraviesan los ureteros -> cólico y obstrucción.
- Los mas grandes se mantienen dentro de la
Hidronefrosis - Características clínicas: pelvis renal y producen hematuria. - Puede
Obstrucción aguda - dolor por distensión del predisponer a infección superpuesta.
sistema colector o la cápsula renal + síntomas
de la causa subyacente (p.ej. litiasis). - Urolitiasis- Principales tipos de cálculos –
Hidronefrosis unilateral completa o parcial Calcio (79%) - oxalato de calcio y oxalato de
puede estar silente mucho tiempo. - calcio con fosfato cálcico. - Triples o de
Obstrucción bilateral parcial - se manifiesta estruvita (15%) - fosfato amónico magnésico. -
como incapacidad para concentrar la orina Ácido úrico (5 - 10%). - Cistina (1 - 2%). -
(poliuria y nicturia), frecuente HAS. - Todos contienen matriz orgánica de
Obstrucción bilateral completa - oliguria o mucoproteína del 1-5% del peso.
anuria incompatibles con la supervivencia.

4. Urolitiasis- Morfología – relacionadas con el tumor. - Localizados en la
80% unilaterales. - Predominio dentro de los médula.
cálices y pelvis renales (pequeños, de 2-3 mm)
y vejiga. - Superficie lisa o irregular dentada Ca. del conducto colector - Morfología –
con espículas. - Frecuente que sean múltiples Nidos de células malignas en un estroma
en riñón. fibroso prominente. - Contiene canales
irregulares recubiertos por epitelio
Urolitiasis- Principales causas . intensamente atípico con patrón en tachuela.
Aumento en la concentración de los
compuestos en la orina. - C. de oxalto cálcico Ca de células claras - Generalidades –
se asocian a hipercalcemia e hipercalciuria en Mas frecuente (70-80%). - Derivados del
5% (hiperparatiroidismo, enf. ósea difusa, epitelio tubular proximal. - Unilaterales, no son
sarcoidosis, etc.). 55% tienen hipercalciuria sin papilares. - La mayoría (95%) son esporádicos.
hipercalcemia. - 20% de C. oxalato de calcio - La mayoría (98%) asociados a VHL. -
se asocian a aumento de la secreción de ácido Deleción del brazo corto del cromosoma 3 o
úrico, con o sin hipercalciuria. 5% se asocian a translocación no equilibrada (3;6, 3;8, 3;11).
hiperoxaluria hereditaria (y también en
vegetarianos). - C. fosfato amónico magnésico Ca de células claras - Macro –
principalmente después de infecciones Mas frecuentes en los polos. - Masas redondas
bacterianas (Proteus, estafilococus, etc). - C. de tamaño variable. - Color amarillo por la gran
ácido úrico en hiperuricemia. - C. cistina en cantidad de lípidos. - Áreas extensas de
defectos genéticos de la reabsorción de necrosis isquémica, opacas, blanco grisáceas.
aminoácidos.
Ca de células claras - Micro –
Urolitiasis- Generalidades – Compuestos por células claras o de
Los cálculos pueden formarse a cualquier nivel citoplasma granular (con glucógeno y lípidos). -
de las vías urinarias (pred. en riñón). - Patrón de crecimiento sólido, trabecular o
Frecuente, afecta 5-10% de norteamericanos. - tubular.
Mas frecuente en hombres. - Predomina entre
los 20 y 30 años. - Predisposición familiar y Carcinoma cromófobo - Generalidades –
hereditaria. - Algunos errores congénitos del 5% de los ca. renales. - Células con
metabolismo (gota, cistinuria e hiperoxaluria) membranas celulares prominentes y
citoplasma eosinófilos pálido con un halo claro
CARCINOMA RENAL que rodea al núcleo. - Múltiples pérdida de
Carcinoma de células renales - Principales cromosomas e hipodiploidía extrema. - Derivan
tipos – de las células intercaladas de los túbulos
1. de células claras. 2. papilar. 3. colectores. - Pronóstico excelente.
Cromófobo. 4. Del conducto colector.
Carcinoma cromófobo - Morfología –
Carcinoma de células renales - Generalidades Células eosinófilas pálidas con halo
– perinuclear. - Mantos sólidos. - Las células
- 3% de todos los cánceres viscerales. - 85% mas grandes se concentran alrededor de los
de los cánceres renales en adultos. - Adultos vasos sanguíneos.
entre la sexta o séptima década. - 2:1 a favor
de varones. - Antes llamado “hipernefroma”. Carcinoma papilar - Morfología –
Derivados de los túbulos contorneados
Ca. del conducto colector - Generalidades – distales. - Pueden ser multifocales y
Menos del 1% de las neoplasia renales bilaterales. - Habitualmente hemorrágicos y
epiteliales. - Origen en las células del conducto quísticos. - Mas frecuente en pacientes con
colector en la médula. - Se han descrito varias enf. quística asociada a diálisis. - Tendencia a
pérdidas y deleciones cromosómicas invadir la vena renal. - Pueden tener cuerpos
de psamoma

5. epilepsia y retraso mental, anomalías cutáneas
Carcinoma de células renales - Variantes y tumores benignos en otros sitios, como el
familiares corazón). - Pueden sangrar en forma
- Sind. de Von Hippel-Lindau (VHL) (1/2 a 1/3 espontánea.
de pacientes con VHL). - Ca de cel. claras
hereditario (familar). - Ca. papilar hereditario. CARCINOMA DE CELULAS
TRANSICIONALES
Adenoma papilar renal - Generalidades – Vejiga urinaria- Histología –
- Hallazgo frecuente en autopsia. - Originados Mucosa (urotelio y lámina propia). -
del epitelio tubular renal. - Usualmente Submucosa (delgada). - Muscular (interna,
papilares. - Usualmente no metastatizan si media y externa). - Adventicia.
miden menos de 3 cm. - Algunos autores los
consideran potencialmente malignos. Carcinoma papilar urotelial de bajo grado-
Generalidades –
Adenoma papilar renal - Macro – Aspecto ordenado de su arquitectura y
Menos de 0.5 cm. de diámetro. - Localizados citología. - Células unidas y con polaridad
en la corteza. - Nódulo amarillo pálido o gris, conservada. - Leve atipia nuclear (núcleos
bien delimitado. hipercromáticos con leve variación en forma y
tamaño). - Mitosis infrecuentes (predominio en
Adenoma papilar renal - Micro – la base). - Pueden recidivar y rara vez invadir
- Estructuras papilares complejas, ramificadas. (<10%).
- También forman túbulos, glándulas, cordones
o mantos. - Células cúbicas o poligonales con Tumores uroteliales de la pelvis renal-
núcleo central y escaso citoplasma. - Morfología –
Semejantes al adenoca. papilar de cel. renales Pequeños y hasta producir hidronefrosis. -
de bajo grado (también presentan trisomía 7 y Pueden ser múltiples (pelvis, ureteros, vejiga).
17). - Focos de atipia o ca in situ en urotelio a
distancia del tumor pélvico. - Frecuente
Carcinoma de células renales - Factores de invasión a la pared de la pelvis e infiltración de
riesgo – los cálices.
Tabaquismo (pipa y puro), (incidencia al
doble). - Obesidad (principalmente en Carcinoma in situ (urotelial plano)- Macro –
mujeres). - Hipertensión arterial. - Tratamiento - Se ve un área de enrojecimiento,
con estrógenos. - Exposición a asbestos. - granularidad o engrosamiento de la mucosa. -
Mayor incidencia en pacientes con IRC, enf. Usualmente multifocal. - Puede afectar la
quística adquirida y esclerosis tuberosa. - mayor parte de la superficie de la vejiga y
Esporádicos (algunos con herencia autosómica extenderse a ureteros y uretra.
dominante).
Clasificación de los tumores uroteliales-
Oncocitoma- Generalidades – Grados de la OMS –
5 a 15% de las neoplasias renales. - Células Papiloma urotelial - Neoplasia urotelial de bajo
intercalares de los conductos colectores. - potencial maligno. - Carcinoma urotelial
Café ocre o caoba, encapsulado, tamaño papilar, grado 1. - Carcinoma urotelial papilar,
variable (12 cm). - Células oxifílicas grado 2. - Carcinoma urotelial papilar, grado 3.
(abundantes mitocondrias). - Casos familiares
multicéntricos. Tumores uroteliales- Patrones macroscópicos
–
Angiomiolipoma - Generalidades – Carcinoma papilar / papiloma. - Carcinoma
- Tumor benigno. - Formado por vasos, papilar invasivo. - Carcinoma plano no invasivo
músculo liso y grasa. - Se presentan en el 25- (CIS). - Carcinoma plano invasivo.
50% de pacientes con esclerosis tuberosa
(lesiones en corteza cerebral que produce

6. Carcinoma papilar urotelial- Comportamiento 100% en lesiones no invasivas de bajo grado. -
biológico – - menos del 10% en tumores infiltrantes de alto
Los agresivos además de la pared vesical, grado.
invaden la próstata, vesículas seminales,
ureteros y retroperitoneo. - Pueden fistulizar a Carcinoma vesical- Alteraciones genéticas –
la vagina o el recto. - El 40% dan metástasis a En el 30 a 60% de los casos - monosomía del
ganglios linfáticos regionales. - Pueden cromosoma 9 ó deleciones 9p y 9q (genes
diseminarse en forma hematógena al hígado, supresores tumorales); además, deleciones
pulmones y médula ósea. 17p, 13q, 11p y 14q. - Mutaciones del gen p53
-> progresión del carcinoma.
Papiloma vesical exofítico
- Menos del 1% de los tumores vesicales. - Papiloma vesical invertido- Generalidades –
Pacientes jóvenes. - Pequeños (0.5 a 2 cm). - - Benignos, se curan con la resección. -
Unidos a la mucosa por un tallo fibrovascular, Cordones anastomosados entre si de urotelio
cubierto por epitelio histológicamente idéntico que se extiende hasta la lámina propia.
al urotelio normal. - Recidivas y progresión
infrecuentes. Tumores uroteliales de la vejiga-
Generalidades .
Otros tumores epiteliales de la vejiga- Listado - Representan el 90% de todos los tumores
– vesicales. - Desde pequeñas lesiones
Carcinoma epidermoide. - Carcinoma urotelial benignas a cánceres agresivos asociados a un
mixto con áreas de carcinoma epidermoide. - riesgo alto de muerte. - Muchos son
Adenocarcinoma. - Carcinoma microcítico. multifocales. - Existen lesiones precursoras. -
Cuando invade la muscular propia, la
Carcinoma vesical- Epidemiología – supervivencia a 5 años es del 30%.
- Predominio en varones 3:1. - Medio urbano. -
Países desarrollados. - Mas frecuente entre los Tumores de la vejiga urinaria- Clasificación –
50 a 80 años. Tumores uroteliales (transicionales). --
Papiloma (exofítico e invertido). -- Neoplasia
Carcinoma in situ (urotelial plano)- urotelial papilar de bajo potencial maligno. --
Generalidades – Ca urotelial papilar de bajo y alto grado. -- Ca
Células citológicamente malignas dentro del in situ. - Carcinoma mixto. - Adenocarcinoma. -
urotelio plano. - Varía desde atipia citológica Carcinoma microcítico - Sarcomas.
de todo el espesor a células malignas
dispersas en un urotelio normal (diseminación Carcinoma vesical- Factores contribuyentes .
pagetoide). - Ausencia de cohesividad -> - Consumo de cigarrillos (riesgo 3 a 7 veces). -
diseminación de células neoplásicas a la orina. Exposición industrial a arilaminas. - Infección
- Sin tratamiento, progresa a cáncer invasor. por Schistosoma haematobium. - Uso de
analgésicos. - Uso prolongado de
Vejiga urinaria- Anatomía – ciclofosfamida. - Irradiación de la pelvis.
Órgano muscular hueco. - Funciona como
reservorio temporal de orina. - En el hombre Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial
entre el recto y la sínfisis del pubis. - En la maligno - Generalidades –
mujer asienta en el útero y pared anterior de la - Histológicamente semejante al papiloma. - El
vagina. - Parcialmente cubierta por peritoneo. - urotelio es mas grueso y el núcleo de mayor
Ligamento mediano y laterales. tamaño. - Escasas mitosis. - En cistoscopía
son mas grandes que los papilomas. - Pueden
Tumores uroteliales de la pelvis renal- recidivar sin invadir y raro que lo hagan de
Pronóstico – mayor grado e invadan.
- No es bueno a pesar de su aspecto
aparentemente benigno y tamaño pequeño. -
Tasa de supervivencia a 5 años: -- del 50 a

7. Tumores uroteliales de la pelvis renal- PROSTATA BENIGNA
Generalidades – Próstata- Histología –
- 5 a 10% de los tumores renales primarios. - - Compuesta por 30 a 50 glándulas túbulo
Desde papilomas (benignos), hasta alveolares ramificadas, rodeadas por estroma
carcinomas invasivos. - Clínicamente fibromuscular prominente. - Glándulas con dos
evidentes por hematuria temprana. - Mayor capas de células secretoras, con repliegues
incidencia en sujetos con nefropatía por papilares. - Epitelio varía de simple a columnar
analgésicos. seudoestratificado. - Produce líquido prostático
(20 a 30% del volumen del semen).
Carcinoma vesical- Curso clínico –
- Clásicamente producen hematuria indolora. - Próstata- Anatomía –
En ocasiones polaquiuria, tenesmo y disuria. - - Órgano, redondeado, retroperitoneal. -
Si se afecta el orificio ureteral - pielonefritis e Diámetro de 4 cm. - Peso 20 g. - Rodea el
hidronefrosis. - Al dx. inicial - neoplasia única cuello de vejiga y uretra prostática que sale de
(60%) y localizada a vejiga (70%). - Después la vejiga. - Se divide en 4 zonas o regiones
de la resección - nuevos tumores de grado (periuretral, central, transicional y periférica).
mas alto.
Hiperplasia prostática benigna- Incidencia –
Cáncer urotelial invasor- Generalidades – - En relación a la edad: -- 40 años - 20%. -- 60
- Puede asociarse a ca. papilar urotelial de alto años - 70%. -- 80 años - 90%. - No correlación
grado o CIS. - La invasión en la muscular de la directa entre cambios histológicos y síntomas
mucosa tiene importancia pronóstica. - La clínicos. - 30% de varones mayores de 50
extensión de la diseminación (estadificación) al años tienen síntomas moderados o intensos.
momento del diagnóstico es el factor mas
importante para la evolución. - Casi todos son Hiperplasia prostática- Características clínicas
de alto grado. Aumento de la resistencia del flujo urinario ->
hipertrofia y distensión de la vejiga. -
Carcinoma urotelial del uretero- Generalidades Polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y
– detener el chorro de la orina, goteo por
- Semejantes a los que se originan en pelvis, rebosamiento y disuria. - Riesgo aumentado de
cálices o vejiga. - Mas frecuentes durante la infección vesical y renal.
sexta y séptima décadas de la vida. -
Obstrucción de la luz ureteral. - Pueden ser Hiperplasia prostática- Etiología .
múltiples y coinciden con similares en vejiga o - Prob. los andrógenos (princ.
pelvis renal. dihidrotestosterona DHT) aumentan la
proliferación celular (estroma) e inhiben la
Carcinoma papilar urotelial de alto grado- muerte (epitelial). - La DHT aumenta la
Generalidades – producción de factores de crecimiento, princ.
Desorganización y pérdida de polaridad. - factor de crecimiento de fibroblastos (FGF,
Células con uniones imperfectas. - Núcleos princ. el 7, de queratinocitos), también el 1, 2 y
hipercromáticos y grandes. - Algunas células el TGF-beta.
con anaplasia franca. - Frecuentes mitosis,
algunas atípicas. - Mayor riesgo de progresión. Hiperplasia prostática- Macro –
- Mayor incidencia de invasión (80%) a capa - Alcanza un peso entre 60 y 100 g. - Casi
muscular y potencialmente metastatizar. exclusiva en la zona de transición (compresión
de la uretra), en ocasiones es muy marcado en
el lóbulo medio. - Al corte, los nódulos pred.
epitelial de consistencia blanda, amarillo rosa
con salida de líquido prostático. Los
estromales, son grises y duros. - Nódulos sin
cápsula verdadera, pero bien demarcados, por
compresión del tejido adyacente.

8. PROSTATA MALIGNA
Hiperplasia prostática- Micro – Cáncer de próstata- Concepto –
- Aspecto nodular. - Nódulos tempranos - Habitualmente se refiere al adenocarcinoma
predominio estromal (fibromusculares) y mas común de próstata, que corresponde a la
tarde epitelial (glandular). - Agregados variante acinar.
glandulares pequeños o grandes o con
dilataciones quísticas, recubiertas por 2 capas. Cáncer de próstata- Inmunohistoquímica –
- Puede haber focos de metaplasia escamosa. - Marcadores de células basales. - La alfa-
metilacil coenzima A racemasa (AMACR) es
Prostatitis- Principales categorías – positiva (82 a 100%) en el ca. de próstata.
- Prostatitis bacteriana aguda y crónica. -
Prostatitis abacteriana crónica. - Prostatitis Cáncer de próstata- Biomarcadores .
granulomatosa. - Antígeno prostático específico (PSA). - EZH-2
(amplificador de zeste-2). - Alfametilacil-CoA
racemasa (AMACR). - PCA3 Nota: la
Prostatitis aguda- Morfología – alteración epigenética mas frecuente del Ca.
-Varía de pequeños abscesos, grandes zonas de próstata es la hipermetilación del gen
de necrosis, edema, congestión y supuración glutatión S-transferasa ..GSTP1..
difusa. - Biopsia contraindicada en prostatitis
por riesgo de sepsis. Cáncer de próstata- Incidencia –
- Varones mayores de 50 años. - En autopsia:
Prostatitis bacteriana aguda- Generalidades – 20% a los 50 años, 70% a los 70 a 80 años. -
- Principalmente: E. coli, otros bacilos gram Se recomienda detección selectiva a partir de
negativos, enterococos y estafilococos. - Por los 40 años.
reflujo intraprostático de orina por uretra
posterior o la vejiga. - Por vía linfohematógena. Cáncer de próstata- Incidencia y patogenia .
- Por manipulación quirúrgica de la uretra o - No conocidos del todo. - Factores
próstata. - Fiebre, disuria. - Sensibilidad al ambientales. - Aumento consumo de grasas? -
tacto rectal, consistencia pastosa. Andrógenos - inducen crecimiento y
supervivencia. - Herencia (1 fam. 1er grado - 2
Prostatitis bacteriana crónica- Generalidades – veces. 2 fam. 1er grado - 5 veces), edad mas
- Desde asintomática hasta lumbalgia, disuria y temprana. - Mutación del gen BRCA2 hasta 20
molestias perineales y suprapúbicas. - veces.
Antecedente de cistitis, uretritis. - Mismos
microorganismos que en la prostatitis aguda. - Cáncer de próstata- Diseminación –
Evolución insidiosa. - Localmente puede afectar el tejido
periprostático, vesículas seminales y base de
Prostatitis granulomatosa- Variedades – la vejiga. - Metástasis linfáticas a ganglios
- Específica - aplicación de BCG para Ca obturadores y finalmente paraaórticos. -
vesical, micótica. - Inespecífica - prob. reacción Diseminación hematógena a huesos
ante secreciones por conductos y acinos rotos. (osteoblásticas, princ. columna lumbar, fémur
proximal, pelvis, columna torácica y costillas) y
Prostatitis abacteriana crónica- Generalidades a veces a vísceras.
–
- Forma mas frecuente de prostatitis. -
Secreción prostática con mas de 10 leucos por
campo AP, pero cultivos negativos. -
Clínicamente indistinguible de la bacteriana
crónica.

9. Cáncer de próstata- Clasificación de Gleason –
1. (bien diferenciado). Glándulas
uniformes, de aspecto redondeado, en
nódulos bien delimitados. 2, 3 y 4
(intermedios). 5. (poco diferenciado).
Células tumorales infiltran el estroma en
forma de cordones, mantos y nidos. - Se
suma el primer patrón mas frecuente y
el segundo (p.ej. 3+4=7).
Cáncer de próstata- Macro –
- 70% surge en la zona periférica (tacto rectal).
- Al corte, el tejido neoplásico es arenoso y
firme (a veces mas evidente a la palpación).
Cáncer de próstata- Micro –
- La mayoría adenocarcinomas con glándulas
malignas habitualmente mas pequeñas que las
benignas. - Una sola capa de células (falta la
capa externa de células basales). - Glándulas
mas apiladas y carecen de ramificaciones y
repliegues papilares interiores. - Citoplasma
pálido claro a anfófilo (característico). -
Núcleos grandes (1 ó mas nucléolos
prominentes), poco pleomorfismo. - Mitosis
infrecuentes. - Invasión perineural.
Neoplasia intraepitelial prostática (PIN)-
Generalidades
- Posible lesión precursora del ca. de próstata.
Las próstatas con ca. tienen una frecuencia
mayor y una extensión mas amplia de PIN. -
No está claro si la PIN progresa
inevitablemente a ca, si permanece latente o
incluso regresa.
NIP (neoplasia intraepitelial prostática)-
Morfología –
Acinos prostáticos de organización benigna. -
Revestidos por células atípicas con nucléolos
prominentes. - Conservan capa parcheada de
células basales y membrana basal intacta. -
Frecuente en la proximidad del cáncer y a
veces parece que lo origina.