Una revisión de un gran artículo sobre las linfadenitis granulomatosas. Ah, y también vuelvo a publicar algo desde hace dos años.

2. GENERALIDADES
INFECCIOSAS (Supurativas) INFECCIOSAS (No NO INFECCIOSAS
supurativas)
Tularemia Tuberculosis Sarcoidosis
Enfermedad por arañazo de gato Infección por micobacterias Reacción sarcoide
atípicas.
Yersinia Linfadenitis por BCG Berylliosis
Linfogranuloma venéreo Linfadenitis por toxoplasma
Infección fúngica Lepra
Sífilis
Brucelosis
Infección por hongos.

3. SARCOIDOSIS
CARACTERÍSTCAS
Causas. Desconocidas. En Japón: Propionibacterium acne y Propionibacterium
granulosum. Europa: Mycobacterium tuberculosis, virus y enfermedades
autoinmunes.
Sitio (s) afectado Ganglios linfáticos pulmonares parahiliares y pulmones (80%), ojos (50%) y
(s). piel (20%).
Complicaciones. Ceguera, dificultad para respirar y falla cardiaca.
Epidemiología. Invierno-primavera temprana. M:H 2:1. 20-40 a.
Clínica. Ojo: visión borrosa, fotofobia. Piel: nódulos y placas. Respiratorios: tos,
molestias para respirar. Corazón: arritmias. Linfadenopatía: GL
parahiliares 93.5%; GL cervicales 12.2%; GL axilares 5.2%; GL inguinales
3.3%.
Diagnóstico Rx: GL bilaterales hiliares “swelling”. TAC. Hiperkalemia. Prueba de la
tuberculina (-). Citología de líquido bronquioalveolar: ↑CD4+ y CD8+. Test
Kveim (+).

4. SARCOIDOSIS
FASES HISTOPATOLOGÍA
TEMPRANA Hiperplasia folicular e histiocitosis sinusal. Aparenta una linfadenitis
inespecífica.
Nódulos de pequeñas células epitelioides aparecen en la corteza
después de una disminución de histiocitos.|
PICO (AGUDA) Granulomas bien delimitados en toda la geografía del GL compuestos
por células epiteliales y células gigantes multinucleadas.
TARDÍA Fibrosis, hialinización y neutrófilos. Poco frecuente encontrar un
pequeño foco de necrosis fibrinoide y necrosis cuagulativa. CD4+/CD8+
>3.5 indican hiperreactividad celular. Linfocitoa T, células dendríticas y
macrófagos (granuloma). Cuerpos de inclusión “asteroides” (Cuerpos de
Schaumann o Hamazaki-Wesenberg).

5. SARCOIDOSIS
GL hiliares ensanchados.
Numerosos granulomas que no se
fusionan. Células plasmáticas alrededor de
cada granuloma

6. Granuloma compuesto por células
epitelioides y células gigantes
multinucleadas.
Cuerpos astroideos en el citoplasma de las
células gigantes.

7. REACCIÓN SARCOIDE
CARACTERÍSTICAS
Causas. Cáncer* (útero, estómago, mama, pulmón), toxoplasmosis, infección
por hongos, tuberculosis, enfermedad micobacterial atípica,
neumoconiosis, inmunocompromiso, quimioterapia, etc.
Sitio (s) afectado (s). Depende de la etiología de base.
Complicaciones. Depende de la etiología de base.
Epidemiología. Depende de la etiología de base.
Clínica. Depende de la etiología de base.
Diagnóstico Rx: SIN DATOS DE LINFADENOPATÍA HILIAR. Prueba de la tuberculina
(-). CD4+ / CD8+ 0.8-2-25. Test Kveim (-).

8. REACCIÓN SARCOIDE
HISTOPATOLOGÍA
Granulomas epitelioides pequeños compuestos por células epitelioides escasamente
ordenadas, acompañadas por infiltrado linfocitico entre las células de los granulomas. Los
bordes de los granulomas son oscuros. Linfocitos T, macrófagos y células dendríticas son
componentes importantes para la formación del granuloma.

9. REACCIÓN SARCOIDE
Granulomas epitelioides irregulares son
observados en los GL regionales Linfocitos mezclados con células
acompañados por hiperplasia folicular y epitelioides en el granuloma.
sinusal.

10. TULAREMIA
Causas. Francisella tularensis. Se transmite por contacto directo, ingesta de agua
/alimentos contaminados, inhalación de aerosoles infectados, picadura de
artrópodos infectados. No se transmite de persona a persona.
Sitio (s) afectado (s). Invade por membranas, mucosas y piel y la bacteria crece en el sitio de la
infección. Luego migra a través del drenaje linfático hacia los ganglios.
Complicaciones.
Epidemiología. F. Philomiragia -> oportunista. F. tularensis: tularensis (Norteamérica, ↑
virulencia); holartica (Eurasia:, virulencia atenuada); mediasiatica (Asia
Central).
Clínica. Incubación 1-21 días (u: 2-5días). Fiebre 38-40°C, cefalea, dolor
generalizado (espalda), odinofagia, tos y dolor torácico. “Como plaga”,
síntomas que se ven en casos de ingestión. Quirúrgica: glandular,
ulceroglandular, amigdalar, orofaríngea y ouloglandular. Medicina interna:
tifoidea y latente.
Diagnóstico Antecedentes, sintomatología.

11. TULAREMIA
HISTOLOGÍA
PIEL Dermis edematosa y capilares distendidos, hay linfocitos que infiltran la dermis. Se
forman varios abscesos y, adyacentes a estos se observan linfocitos B
monocitoides. Para la segunda semana post-infección se pueden ver úlceras y
posteriormente aparece un granuloma en la dermis. El antígeno es detectado en el
área central necrótica del granuloma del día 2 al 14.
GANGLIO Superficie de corte: color amarillo. Histológicamente se divide en absceso (2 sem
LINFÁTICO después de la infección), absceso-granuloma (semana 2 a la 6)y granuloma
(>6semana). Antígeno detectado de la semana 7 a la 92.
Granulomas de varios tamaños en la
úlcera de un dedo 14 días después de la
infección.

12. TULAREMIA
Antígenos de F. tularensis detectados en
abscesos y zonas necróticas. (14 días Corte de GL axilar.
postinfección).

13. TULAREMIA
Formación de absceso. Necrosis y absceso Absceso granulomatoso. Abceso central y
sin granuloma epitelioide. (12 días necrosis rodeados por células epitelioides.
postinfección). (27 días postinfección).

14. Forma granulomatosa. Granuloma extenso
con necrosis central. (81 días
postinfección).

15. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
Causas. Bartonella henselae. Bartonella quintana.
Sitio (s) afectado (s). Ganglios axilares, ingluinales y cervicales. Sitio de arañazo o mordida
de gato salvaje macho (extremidades torácicas, regiones cervicales y
faciales).
Complicaciones. Síndrome de Parinaud (linfadenopatía periarticular y conjuntivitis).
Encefalitis, endocartitis, hepatitis y púrpura trombocitopénica.
Epidemiología. Niños y jóvenes <18 años. Otoño-invierno.
Clínica. Eritema (20-50%), pápulas y abscesos en el sitio de la lesión 3 a 10
días después del ataque. 1 a 3 semanas despues se agregan dolor
cervical (33%), axilar (27%) e inguinal (18%). Granuloma parecido al
sarcoma de Kaposi (angiomatosis epitelial) en piel, se ha reportado en
enfermos con SIDA.
Diagnóstico Antecedentes. Tumefacción en GL regionales. Histología. Test cutáneo
para EAG.

16. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
HISTOLOGÍA
Fase temprana Hiperplasia y alargamiento de los folículos. Los vasos linfáticos
(reacción no aferentes, seno subcapsular y área paracortical está inicialmente
específica). lleno por inmunoblastos, histiocitos, macrófagos fagotizando
cuerpos aportóticos, neutrófilos y células plasmáticas.
Frase Microabscesos con necrosis central y sin granuloma epitelioide.
intermitente Grupos de neutrófilos aparecen primero bajo el seno subcapsular
(formación de y entonces la lesión gradualmente avanza de la corteza a la
microabscesos). médula.
Fase tardía Absceso geográfico. La cápsula del ganglio linfático muestra
(absceso fibrosis o marcada inflamación. Menor detección de bacterias.
granulomatoso).

17. Hiperplasia folicular y mononucleosis
sinusal. Inmunoblastos, histiocitos y Mononucleosis sinusal.
macrófagos (fase temprana).

18. Giemsa. Histiocitos, macrófagos y Granuloma de células epitelioides con
linfotcitos monocitoides B. absceso central y necrosis.

19. LINFADENITIS POR YERSINIA
CARACTERÍSTICAS
Causas. Yersinia enterocolitica. Yersinia pseudotuberculosis.
Sitio (s) Llega a los GL mesentéricos por los vasos linfáticos intestinales.
afectado (s).
Complicaciones
.
Epidemiología. Niños y jóvenes. Ingesta de alimentos contaminados.
Clínica. Tumefacción de los GL mesentéricos  Dolor abdominal.
Incubación 24-48hrs. Diarrea (80%), dolor en el cuadrante inferior
derecho (50%), náusea, vómito y fiebre (30~40°C). Asemeja una
apendicitis. Otros: artritis, eritema nodoso, sepsis, meningitis.
Diagnóstico Hemocultivo, coprocultivo, biopsia de GL.

20. LINFADENITIS POR YERSINIA
HISTOLOGÍA
Fase Linfocitos, inmunoblastos y células plasmáticas se encuentran dentro
temprana (Y. de los senos dilatados. Se observan además folículos hiperplásicos
ent.) en la corteza y paracorteza con un incremento de las células ya
mencionadas.
Fase tardía. La capa delgada edematosa contiene de forma ocasional linfocitos,
(Y. ent.) inmunoblastos y células plasmáticas. También se observan en los
senos distendidos. Más adelante, varios granulomas de células
epitelioides emergen en los centros germinales y son
predominantemente no supurativos. Eventualmente crecen y forman
microabscesos. No se observan células gigantes. Diferentes a la
enfermedad por arañazo de gato.
Fase tardía (Y. GL muestran una infiltración masiva por neutrófilos, después se ven
pseud.) microbscesos dispersos con formación central de pus rodeados de
macrófagos cargados (granulomas supurativos). Idénticos a la
enfermedad por arañazo de gato.
Apéndice e La pared del apéndice se encuentra adelgazada y la mucosa
íleon terminal. edematosa. Contienen lesiones transmurales, infiltrados
inflamatorios mixtos con numerosos folículos linfoides y granulomas
de células eptelioides rodeados por linfocitos T y monocitos
plasmocitoides.

21. LINFADENITIS POR YERSINIA
Cápsula delgada edematosa. Linfocitos, Cápsula delgada edematosa
inmunoblastos y células plasmáticas.

22. Granulomas de células epitelioides en los Granuloma agrandado sin lesión
centros germinales, no supurativos. supurativa.

23. LINFADENITIS TUBERCULOSA
CARACTERISTICAS
Causas. M. tuberculosis.
Sitio (s) M. Tuberculosis altamente virulenta o individuos con resistencia
afectado (s). debilitada al baciolo: linfadenitis en GL para hiliares pulmonares y
cervicales.
Clínica. Fiebre, dolor, pérdida de peso, linfadenopatía, tos crónica.
Diagnóstico Biopsia, reacción de tuberculina y PCR.

24. LINFADENITIS TUBERCULOSA
HISTOLOGÍA
M. Tuberculosis crece dentro de los macrófagos alveolares y
consecuentemente forma una lesión primaria bien establecida en los
pulmones. Esto ocurre de manera más común subyacente a la pleura o en
los lóbulos superiores. Algunas bacterias arriban a los GL
broncopulmonares por medio de los vasos linfáticos.  Complejo de
Ghon (o de Acinelli).
Inhalación de M. tuberculosis  Los macrófagos alveolares lo fagocitan y
transportan a los GL hiliares.  Respuesta por células T. Formación de
granuloma epitelioide por CD4+ o formación de granuloma caseoso por
CD8+.
Fase temprana. Linfadenitis inespecífica. Después aparece el infiltrado inflamatorio y la
periadenitis. Absceso  necrosis caseosa.
Necrosis caseosa central rodeada de una capa de células epiteliales y
células gigantes de Langhans de manera esporádica. En la capa más
externa se pueden ver linfocitos y fibroblastos.
Se distingue de la sarcoidosis por la presencia de necrosis caseosa
central.
Ocasionalmente la tinción de Ziehl-Neelsen muestra a la bacteria en las

25. Granulomas. Nódulos irregulares con áreas Células gigantes de Langhans en
de necrosis central coagulativa. granuloma epitelioide.

26. LINFADENITIS POR BCG
CARACTERÍSTICAS
Causas. Bacilo de Calmette-Guérin.
Sitio (s) Después de ser inoculado se desplaza a los GL regionales y llega a
afectado (s). los órganos sistémicos en unas horas. Lesiones espontáneas el GL
regionales, hígado y bazo.
Complicacion Sana dentro de unos 3 meses .
es.
Epidemiología Niños vacunados. Incidencia: 0.73-2.2%.
.
Clínica. Úlcera localizada, formación de absceso y GL regionales aumentados
de tamaño. La linfadenopatía ocurre de una semana a 9 meses
después de la inmunización. 3 o más cm pueden resecarse, para
<3cm se les da seguimiento.
Diagnóstico Antecedentes, biopsia.

27. LINFADENITIS POR BCG
HISTOLOGÍA
Fase temprana Linfadenopatía más pequeña que en la tuberculosa. Se observa
hiperplasia folicular e histiocitos sinusales.
Fase tardía. Granulomas epitelioides sin necrosis y granulomas de células
epitelioides con necrosis coagulativa. Raro: células gigantes de
Langhans.

29. LINFADENITIS POR TOXOPLASMA
CARACTERÍSTICAS
Causas. Toxoplasma gondii.
Sitio (s) afectado
(s).
Complicaciones.
Epidemiología. Prevalece en climas húmedos y cálidos. Infección por ingesta de
alimentos contaminados.
Clínica. 5 a 20 días después. Fiebre, malestar general.
Inmunocompetentes: linfadenopatía cervical posterior con fiebre.
Diagnóstico Antecedentes, serología, biopsia.

30. LINFADENITIS POR TOXOPLASMA
HISTOLOGÍA
Hiperplasia folicular reactiva florida, grupos de células epitelioides.
Los folículos se encuentran aumentados de tamaño con centros
germinales intensamente reactivos, incluyendo un número elevado
de centroblastos, mitosis y macrófagos que contienen cuerpos
teñidos. Linfocitos B monocitoides. Agregados de células
epitelioides en corteza, paracorteza y ocasionalmente en los
centros germinales. NO hay necrosis, neutrófilos, eosinófilos o
fibrosis.