cancer de prostata

1. CÁNCER DE
PRÓSTATA

2. ANATOMÍA:

5. SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
● El cáncer de próstata rara vez da sintomatología en estadíos
tempranos.
● La presencia de síntomas sugiere enfermedad localmente
avanzada o metástasis.
● Las manifestaciones del cáncer de próstata localmente
avanzado son síntomas urinarios, obstrucción ureteral que
provoca insuficiencia renal, hematospermia o disminución
del volumen de la eyaculación.
● En casos infrecuentes, impotencia.
● Las manifestaciones de enfermedad metastásica son dolor
óseo, fracturas patológicas, anemia, edema en miembros
inferiores, y con menor frecuencia fibrosis retroperitoneal
maligna, Sx. paraneoplásicos y coagulación intravascular
diseminada.
● El cáncer de próstata es el segundo cáncer más
común y la quinta causa principal de muerte por
cáncer en todo el mundo
● 95% son adenocarcinomas
● Tienen un tiempo de latencia de hasta 10 años
● Edad: > 75 años = prevalencia del 65%
● Raza: afroamericanos tienen mayor riesgo
● Predisposición genética: familiar de 1 grado < 55 años
○ Mutación gen BRCA 1 Y 2
○ HOXB13 o gen Homeobox
● Dieta: grasas animales, carne roja, vit. D y calcio
aumentan la predisposición.
● Obesidad: Circunferencia de cintura > 102 cm, IMC>30,
o Sx. metabólico.
● Alcohol en elevadas cantidades o abstinencia total.
● Tabaquismo.
EPIDEMIOLOGÍA:

6. FISIOPATOLOGÍA:
● Las glándulas de la zona de transición parauretral sufren hiperplasia nodular, provocando agrandamiento
glandular simétrico progresivo.
● Componente estático: (hiperplasia glandular) depende de la dihidrotestosterona, resultante de la acción de la
5-α-reductasa sobre la testosterona. La dihidrotestosterona eleva el factor de crecimiento epidérmico, que
es promitótico, y desciende el factor de necrosis tumoral β, que es proapoptótico.
● Componente dinámico: (hiperplasia estromal): el músculo liso prostático se contrae por acción de la
noradrenalina sobre los receptores adrenérgicos α 1.
● El volumen de la próstata no se puede estimar de manera confiable mediante un examen digital y se evalúa
mejor mediante ultrasonido.
Evolución natural de la HBP:
habitualmente es progresiva, pero en una tercera parte de los casos hay estabilización o incluso remisión.
– 1.° Obstrucción a la altura de la uretra prostática.
– 2.° Hipertrofia compensadora del detrusor.
– 3.° Vencimiento del detrusor, divertículos vesicales, retención crónica de orina y enfermedad renal crónica
(ERC).
● Los síntomas y signos de obstrucción del flujo de salida de la vejiga suelen tener un inicio gradual.
● Las causas benignas son la hiperplasia prostática y el trastorno aparentemente independiente de hipertrofia
y fibrosis del cuello de la vejiga .
● La retención aguda de orina puede ocurrir repentinamente en cualquier momento y comúnmente se precipita
por el sobrellenado de la vejiga después de una ingesta excesiva de líquidos.

10. Diagnóstico

11. SCORE DE
GLEASON

12. N1 Presencia de metástasis ganglionares regionales
M: Metástasis a distancia
MX No se puede asegurar presencia de metástasis a distancia
M0 Ausencia de metástasis a distancia
M1
Presencia de metástasis a distancia
M1a Metástasis ganglionares a distancia
M1b
Metástasis óseas: pelvis, sacro, columna, fémur,
costillas, escápula
M1c Otras
N: Nódulos linfáticos regionales pélvicos
NX No se puede asegurar presencia de metástasis ganglionares
N0 Ausencia de metástasis ganglionares regionales

13. TRATAMIENTO DEL CÁNCER
DE PRÓSTATA

14. MODALIDADES DE TRATAMIENTO

15. LOCALIZADO LOCALMENTE AVANZADO AVANZADO
Esperanza de vida > 10 años →
Prostatectomía radical.
Esperanza de vida < 10 años:
Radioterapia o braquiterapia (si no
puede ser operado)
Observación: Vigilancia activa
(Tacto rectal, PSA, Biopsias
repetidas)
Prostatectomía radical,
radioterapia o braquiterapia.
Operar hasta T3a (en casos
muy selectivos)
Observación: Vigilancia
activa (Tacto rectal, PSA,
Biopsias repetidas)
- A partir de T3b:
Hormonoterapia (solo en
sintomáticos) +
QT
- Hormonoterapia: bloqueo
androgénico
total
- Antagonistas GnRH:
Degarelix
- Agonistas GnRH:
leuprolide, triptorelina->
inhibidores centrales.
- Antiandrógenos: Flutomida y
ciproterona-> inhibidores
periféricos
- Estrógenos
- Ketoconazol y corticoides:
inhiben síntesis de
andrógenos en
glándula suprarrenal

16. CASO CLÍNICO

17. Anamnesis
● Edad: 50 Años
● Sexo: Masculino
● Procedencia: Japones
● Ocupación: No refiere
Antecedentes Relevantes:
Fumador pesado y bebedor social.
Antecedente de padre fallecido por cáncer de
próstata y hermana con cáncer de mama
Enfermedad actual
Paciente de sexo masculino de 50 años, japonés, fumador
pesado y bebedor social. Antecedente de padre fallecido por
cáncer de próstata y hermana con cáncer de mama.
Asintomático urológico. Acude para chequeo médico.

18. EXAMEN FÍSICO:
● ECOG 0; no adenopatías periféricas. Al tacto rectal, próstata de
4x3cm., blanda, móvil, sin nódulos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Ecografía urológica: riñones s/v, volumen prostático de 28cc. con residuo
postmiccional no significativo.
Laboratorio: PSA total en 7,1ng/ml., PSA libre en 0,42ng/ml. Examen de orina:
hematíes 5xc, leucocitos 2xc, resto sin particularidades
Se realizó la biopsia y fue evaluada en patología oncológica. El resultado
confirmó la sospecha diagnóstica de cáncer

19. La patología informó Adenocarcinoma de próstata, subtipo acinar. Bien diferenciado Gleason 6
(3+3) ISUP 1. Sin invasión perineural ni extensión extraprostática. Compromiso del 30% de los 2
cores de la base derecha
Los estudios de imágenes realizados fueron negativos para metástasis

20. Datos básicos Problemas de salud Hipótesis
1. Varón 50 años
2. Japonés
3. Fumador pesado y bebedor social
4. Antecedente: padre fallecido por CA
próstata y hermana con CA mama
EXAMEN FÍSICO
1. Próstata 4x3cm blanda, móvil sin
nódulos EXAMEN DE ORINA
2. Hematíes 5xc
3. Leucocitos 2xc
ECOGRAFÍA
1. Volumen prostático de 28 cc con
residuo postmiccional no significativo
LABORATORIO
1. PSA total: 7.1 ng/ml
2. PSA libre: 0.42 ng/ml
3. Indice de PSA: 5.9%
BIOPSIA
1. Adenocarcinoma de próstata subtipo
acinar, bien diferenciado. Gleason 6
(3+3) ISUP 1
2. Compromiso del 30% de los 2 cores de
la base derecha.
3. Estudios de imagen negativos para
metástasis
1. Fumador pesado
2. Bebedor Social
3. Antecedentes familiares de
Cáncer prostático (mutación
gen BCRA 2 y 1)
4. Hematuria
5. Volumen prostático
aumentado Grado I
6. PSA total alterado
7. Índice de PSA alterado
8. Adenocarcinoma de Próstata
subtipo acinar: Gleason 6
(3+3) ISUP 1
1. Cáncer Prostático
localizado no
metastásico (T1a-T2a)
2. Hiperplasia benigna
prostática

21. DIAGNÓSTICO
CÁNCER PROSTÁTICO

23. Plan diagnóstico:

26. TRATAMIENTO

27. PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE
PRÓSTATA
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA CUATERNARIA
● Patrón de alimentación
saludable, controlando
el consumo excesivo de
grasas para evitar
obesidad y/o síndrome
metabólico.
● Evitar el consumo
excesivo de alcohol.
● Consumir café,
licopenos y
fitoestrógenos (soya).
● Evitar fumar
● Pruebas de screanning
según los factores de
riesgo.
● Controles periódicos con
el urólogo
● Realización de los
exámenes auxiliares
correspondientes para un
diagnóstico temprano.
● Tratamiento según el
estadio de la neoplasia.
● Vigilancia activa por parte
del médico.
En las enfermedades no
reversibles se centra en la
rehabilitación, previniendo
la incapacidad; en
enfermedades crónicas
prolongando la
supervivencia y en
enfermedades reversibles
disminuyendo la
prevalencia de la
enfermedad en la
población.
Realizar los controles de
seguimiento al paciente
PSA, TNM, procedimientos
radiológicos.
Medidas destinadas a reducir
los efectos producidos por la
aparición de las
complicaciones secundarias al
HBP. En esta fase se debe ser
especialmente agresivo para
minimizar los efectos de las
complicaciones ya
establecidas y evitar la
aparición de otras nuevas.