La osteomielitis puede ser aguda o crónica y se clasifica según su etiología y características. Los principales patógenos son el Staphylococcus aureus y los gérmenes gramnegativos. El diagnóstico se realiza mediante imágenes como la radiografía, TAC o RMN y obtención de muestras. El tratamiento incluye antibioterapia prolongada y en ocasiones cirugía para eliminar tejidos muertos. El éxito terapéutico depende del diagnóstico y tratamiento precoces

1. OSTEOMIELITIS
CHARLA DEL DR. BARBERAN
HOSPITAL MONTECELO
OCTUBRE 2005

2. CLASIFICACION
- WALDVOGEL:.......Hematógena
Contigua.
Insuf. Vascular (Pie diabetico)
- CIERNY-MADER: (preferida por COT)
Medular.
Cortical.
Difusa.

3. ETIOLOGÍA
 Stafilococo Aureus (+ frec)
 G- (postraumatismo, postcirugía)
 Pseudomona Auroginosa (pie
DM,ADVP,traumatismo punzante pies)
 Staf. Epidermidis (prótesis)
 Anaerobios (huesos cara, pie DM)

4. GRUPOS DE RIESGO
 ADVP
 INMUNODEPRIMIDOS
 IMPLANTES
 CIRUGÍAAGRESIVA
 DIALISIS
 ULCERAS DE DECÚBITO.

5. CLINICA
 DOLOR LOCALIZADO O REFERIDO.
 DOLOR SORDO NO MUY INTENSO.
 FEBRÍCULA/FIEBRE
 INFLAMACIÓN PARTES BLANDAS.
 FISTULA (Dato clínico + frec en O.C.)

6. PATOGENIA
 O. AGUDA: Proceso puramente Infeccioso.
 O. CRÓNICA: Infección + Isquemia.
O.C. Se presenta al dejar 15 días la O.A.
El Dº precoz evita el paso de O.A. a O.C.

7. Dº POR IMAGEN
 RX: O.A. (Signos dificiles de percibir) Como:
Perdida dens osea (+10 días)
Alejamiento de planos musculares prof.
Hinchazón muscular
Edema Superficial subcutaneo.

8.  RX: O.C.
 INVOLUCRO
 SECUESTRO

9.  Dº de fístulas por fistulografía.
 Gammagrafía: Permite el dº precoz (90% de
sensibilidad pero es poco específico)
 TAC
 RMN, es la prueba + específica y sensible de que
disponemos.

10. OBTENCIÓN DE MUESTRAS
 Biopsia Ósea: Huir de muestras de pus de fístula,
valor predictivo de sólo 50%, por contaminación
externa.
 Aspirado de Hueso.
 Punción Abscesos cerrados.
 Hemocultivos si fiebre.

11. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTERAPIA:
Existen problemas para la llegada del fármaco al
foco.
- Ph ácido en foco.
- Isquemia en foco.

12. ÉXITO TERAPEUTICO
 Dº PRECOZ
 ETIOLOGIA
 O.A. / O.C.
 CARACTERÍSTICAS DEL FOCO.
 EXISTENCIA DE IMPLANTES
 TTO INICIAL FUE ADECUADO.

13. ÉXITO TERAPEUTICO
 REQUIERE;
 DOSIS ALTAS
 TTO PROLONGADO (+ de 6 sem)
 INICIO PRECOZ

14. O.A. HEMATÓGENA
 Coger muestras.
 Tto empírico precoz. Antes de resultados.
 Tto fundamentalmente Antibiótico.
 Cirugía si:- Mala respuesta/ Persiste pus.
 O.C. Requerirá Cirugía + Ab.

15. OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA
 Eliminar tejidos muertos.
 Llenar espacios vacíos.
 Estabilidad funcional.
 Revascularización tisular.

16. LIMITES DE LA CIRUGÍA
 Compromiso vascular.
 Extensión de la infección.
 Contar con cirujano plástico.
 Decisión del Px.

17. AB IDEAL
 Bactericida.
 Buena penetrancia Ósea.
 Estables en foco infeccioso.
 Admón V.O y V.I.
 Elevada biodisponibilidad V.O.
 Estable contra resistencias Bacterianas.
 Eficacia clínica.
 Tolerabilidad.
 Bajo Coste.

18. FLUORQUINOLONAS
 Bajo coste.
 Alta Eficacia.
 Admón fácil (V.O.)
 Pocos ef. adversos,.
 Resistencias (Staf. Aureus, E.Coli, Ps.Aur)

19. LINEZOLID
 También Util.
 Llega al hueso el 60% del farmaco que haya en
sangre.
 Biodisponibilidad 100%.

20. TTO. EMPIRICO.
 O. Hematógena. St.A/G-/
 Cloxacilina (I.V) + Ceftriaxona
O. Contigua St.A/Enterobacter/Ps.A/
- Cefepime + fluorquinolona
O. ST.A RESISTENTE: LINEZOLID (4
semanas v.o.) o bien Teicoplanina i.v. 2 sem + 4
V.O.

21. OTROS TRATAMIENTOS.
 Ab Local:
Rosarios Ab.
Colágeno impregnado.
O2 Hiperbárico.

22. Seguimiento evolutivo
 Clínica.
 Gammagrafías seriadas.
 PCR.
 VSG.

23. Recomendación Final
 En las Fracturas abiertas dar Augmentine desde las
primeras 8 horas hasta los tres días al menos.