4. INTRODUCCIÓN
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la gastroenterología en
los últimos años.
A mediados de los 80, la úlcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad
asociada a una hiperacidez, y la úlcera gástrica a una alteración de la barrera mucosa.
Al descubrirse su relación con HP, la enfermedad ulceropéptica pasó a ser una
enfermedad infecciosa con un muy alto índice de curación, y una baja tasa de
recurrencia.
Es una infección con alta prevalencia mundial y asociada a múltiples patologías.
Gran cantidad de los portadores de HP llegan a ser asintomáticos.
EverhartJE. Recent developments in the epidemiology of Helicobacter pylori. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:559-579
6. DESCUBRIMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI
PAJARES, J. M. y GISBERT, J. P.. Helicobacter pylori: su descubrimiento e importancia en la medicina. Rev. esp. enferm. dig. 2006, vol.98, n.10 ,
pp. 770-785 .
•Warren observó por
primera vez la bacteria en
el epitelio gástrico
inflamado y,
posteriormente, en
gastritis asociadas a úlcera
péptica.
1979
•Marshall inicia la colaboración
obteniendo el cultivo, realizando
estudios prospectivos y
administrando pautas terapéuticas
con antibióticos y sales de bismuto.
•Llaman Campylobacter-like a la
bacteria, por su parecido con esta
especie
1981
•Marshall se autoinocula la
bacteria, por ingestión de un
cultivo, posteriormente esta
le genera gastritis, la cual fue
curada con sales de bismuto y
metronidazol, cumpliendo así
los postulados de Koch.
1984
•En noviembre de 2005, Robin
Warren y Barry Marshall
recibieron el Nobel de Medicina y
Fisiología.
2005
7. DESCUBRIMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI
PAJARES, J. M. y GISBERT, J. P.. Helicobacter pylori: su descubrimiento e importancia en la medicina. Rev. esp. enferm. dig. 2006, vol.98, n.10 ,
pp. 770-785 .
Dr. Robin Warren Dr. Barry Marshall
9. CARATERÍSTICAS DEL MICROORGANISMO.
ESTRUCTRURA Y MORFOLOGÍA:
Las bacterias del genero Helicobacter se caracterizan por ser bacilos gramnegativos con
forma de espiral y múltiples flagelos polares (movilidad en sacacorchos), sin embargo,
pueden adaptar una forma cocoide en medios de cultivo.
Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y Helicobacter. En Microbiología Médica, séptima edición(pp.280-287).
Barcelona, España: Elsevier Sauders.
10. CARATERÍSTICAS DEL MICROORGANISMO.
METABOLISMO Y FISIOLOGÍA:
Crecen en medios de cultivo microaerófilos.
No fermentan ni oxidan carbohidratos
Su metabolismo intermedio se rige por aminoácidos.
Catalasa y oxidasa (+)
Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y Helicobacter. En Microbiología Médica, séptima edición(pp.280-287).
Barcelona, España: Elsevier Sauders.
11. CARATERÍSTICAS DEL MICROORGANISMO.
FACTORES DE VIRULENCIA:
Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y Helicobacter. En Microbiología Médica, séptima edición(pp.280-287).
Barcelona, España: Elsevier Sauders.
12. CARATERÍSTICAS DEL MICROORGANISMO.
FACTORES DE VIRULENCIA:
Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y Helicobacter. En Microbiología Médica, séptima edición(pp.280-287).
Barcelona, España: Elsevier Sauders.
14. OTRAS ESPECIES DE HELICOBACTER
Especies de Helicobacter
Gástricas
(Ureasa positivas)
H. pylori
Entéricas
(Ureasa negativas)
H. Cinaedi
H. Fennelliae
H. Canadensis
H. Canis
H. pullorum
Se presentan comúnmente en forma de
proctitis, proctocolitis y gastroenteritis en
hombres homosexuales.
Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y Helicobacter. En Microbiología Médica, séptima edición(pp.280-287).
Barcelona, España: Elsevier Sauders.
16. EPIDEMIOLOGÍA
Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y Helicobacter. En Microbiología Médica , séptima
edición(pp.280-287). Barcelona, España: Elsevier Sauders.
La infección por H. pylori ocasiona lo que probablemente es la enfermedad de mayor
incidencia en el mundo. El organismo se encuentra en los estómagos del 30 a 50% de los
adultos en países desarrollados y es casi universal en los países en vías de desarrollo
Ahmad N., Drew L. Plorde J.. (2010). Capítulo 32. Vibrio, Campylobacter y Helicobacter. En Sherris Microbiología
Médica, quinta edición(pp.431-440). New York, N.Y.,U.S.A: Mc Graw Hill.
La tasa más alta de portadores de HP se encuentra en países en vías de desarrollo, donde del
70-90% de la población está colonizada, la mayoría desde antes de los 10 años de edad.
17. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de H. pylori en adultos es de ∼30% en Estados Unidos y otros países desarrollados,
en comparación con >80% en muchas naciones en desarrollo. En dicho país, la prevalencia varía
con la edad: ∼50% en personas de 60 años; ∼20%, personas de 30 años y <10% en niños
muestran colonización.
Longo D., Kasper D. Jameson F., Fauci A., Hauser S. &Loscalzo J. . (2012). Capítulo 151. Infección por Helicobacter pylori. En Harrison
Principios de Medicina Interna Volumen 1(pp.1261-1265). New York. N.Y., U.S.A: Mc Graw Hill.
18. EPIDEMIOLOGÍA
Torres F., Gracía A. & Zárate A.. (2008). Helicobacter pylori. 14/02/2016, de Facultad de Medicina UNAM Sitio web:
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html
19. EPIDEMIOLOGÍA
Torres F., Gracía A. & Zárate A.. (2008). Helicobacter pylori. 14/02/2016, de Facultad de Medicina UNAM Sitio web:
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html
22. PATOGENIA
Ahmad N., Drew L. Plorde J.. (2010). Capítulo 32. Vibrio, Campylobacter y Helicobacter. En Sherris Microbiología Médica quinta edición
(pp.431-440). New York, N.Y.,U.S.A: Mc Graw Hill.
Los flagelos permiten una
rápida movilidad del HP
hacia el sitio que está
menos ácido
La ureasa crea un
microambiente aun más
neutral mediante la
producción de amoniaco.
Ya en la mucosa, el HP se
adhiere a ésta mediante la
fijación de proteínas de su
membrana externa con
células del epitelio de la
mucosa.
Una vez adherida al
epitelio, hay infiltrado
mononuclear y de PMN
por debajo de la MB.
Puede haber formación
de microabscesos.
Por medio del sistema de
secreción tipo IV, inyecta
las proteínas Vac A y Cag a
las células epiteliales.
Vac A: vacuolización
Cag: reorganización del
citoesqueleto (atrofía),
atrofía y liberación de IL-8
23. PATOGENIA
Ahmad N., Drew L. Plorde J.. (2010). Capítulo 32. Vibrio, Campylobacter y Helicobacter. En Sherris Microbiología Médica quinta edición
(pp.431-440). New York, N.Y.,U.S.A: Mc Graw Hill.
24. PATOGENIA
Harvey R., Nau C., & Fisher B.. (2015). 12. Gastrointestinal Gram-negative Rods. En Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology Third
Edition(pp.111-128). Philadelphia, PA, U.S.A: Wolters Kluwer Health.
26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection Clinical Presentation. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio web:
http://emedicine.medscape.com/article/176938-clinical
SÍNTOMAS:
Nauseas
Vómito
Dolor epigástrico
Pirosis
Diarrea
No hay evidencia de una diferencia significativa en la presencia y
frecuencia de los síntomas en pacientes infectados por HP respecto a
pacientes no infectados.
Del 30-35% de los pacientes infectados por HP pueden cursar
asintomáticos
Aunque la infección por H pylori no está significativamente relacionada con dolor abdominal
recurrente, un episodio de dolor semanal se presenta a menudo en los niños que están
infectados con H. pylori en comparación con los niños que no están infectados.
27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection Clinical Presentation. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio web:
http://emedicine.medscape.com/article/176938-clinical
EXPLORACIÓN FÍSICA:
No hay signos clínicos específicos en pacientes con infección por HP.
Los pacientes pueden sentir dispepsia o malestar abdominal, como pasa
en la gastritis, o bien, presentar dolor epigástrico (como pasa en el caso
de tener úlceras duodenales).
En algunos casos los pacientes pueden sentir hambre por las mañanas y
presentar halitosis.
29. ENFERMEDADES ASOCIADAS
Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection Clinical Presentation. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio web:
http://emedicine.medscape.com/article/176938-clinical
Linfoma MALT
Adenocarcinoma
gástrico
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Gastritis crónica
30. ENFERMEDADES ASOCIADAS
Longo D., Kasper D. Jameson F., Fauci A., Hauser S. &Loscalzo J. . (2012). Capítulo 151. Infección por Helicobacter pylori. En Harrison
Principios de Medicina Interna Volumen 1(pp.1261-1265). New York. N.Y., U.S.A: Mc Graw Hill.
32. ANATOMÍA PATOLÓGICA
GASTRITIS CRÓNICA POR HP:
Mucosa con aspecto de empedrado:
Gastritis crónica por HP.
Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 17. Tubo digestivo. En Robbins y Cortan. Patología Estructural y
Funcional. Octava edición(pp.776-788). Barcelona, España: Elsevier España.
33. ANATOMÍA PATOLÓGICA
ÚLCERA GÁSTRICA:
Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 17. Tubo digestivo. En Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional. Octava edición(pp.776-
788). Barcelona, España: Elsevier España.
34. ANATOMÍA PATOLÓGICA
ADENOCARCINOMA GÁSTRICA (MACRO):
Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 17. Tubo digestivo. En Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional. Octava
edición(pp.776-788). Barcelona, España: Elsevier España.
35. ANATOMÍA PATOLÓGICA
ADENOCARCINOMA GÁSTRICA (MICRO):
Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 17. Tubo digestivo. En Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional. Octava
edición(pp.776-788). Barcelona, España: Elsevier España.
36. ANATOMÍA PATOLÓGICA
LINFOMA MALT GI:
Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 17. Tubo digestivo. En Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional. Octava edición(pp.776-
788). Barcelona, España: Elsevier España.
38. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection Differential Diagnosis. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio
web:http://emedicine.medscape.com/article/176938-differential
Gastritis aguda, atrófica o crónica no infecciosa
Cáncer gástrico
Gastrinoma
ERGE
Linfoma no-Hodgkin
Enfermedad por úlcera péptica
Infección por Campylobacter
40. MEDOTOS DIAGNÓSTICO
Longo D., Kasper D. Jameson F., Fauci A., Hauser S. &Loscalzo J. . (2012). Capítulo 151. Infección por Helicobacter pylori. En Harrison
Principios de Medicina Interna Volumen 1(pp.1261-1265). New York. N.Y., U.S.A: Mc Graw Hill.
Diagnóstico
Pruebas invasivas
(endoscopía + biopsia)
Ureasa en
material de
biopsia
Análisis
histopatológico
Cultivo
Pruebas no invasivas
Pruebas
serológicas
Urea marcada en
C13 (aliento)
Antígeno en
heces
41. MEDOTOS DIAGNÓSTICO
Longo D., Kasper D. Jameson F., Fauci A., Hauser S. &Loscalzo J. . (2012). Capítulo 151. Infección por Helicobacter pylori. En Harrison
Principios de Medicina Interna Volumen 1(pp.1261-1265). New York. N.Y., U.S.A: Mc Graw Hill.
42. MEDOTOS DIAGNÓSTICO
Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y Helicobacter. En Microbiología Médica, séptima edición(pp.280-287).
Barcelona, España: Elsevier Sauders.
44. TRATAMIENTO
Longo D., Kasper D. Jameson F., Fauci A., Hauser S. &Loscalzo J. . (2012). Capítulo 151. Infección por Helicobacter pylori. En Harrison
Principios de Medicina Interna Volumen 1(pp.1261-1265). New York. N.Y., U.S.A: Mc Graw Hill.
46. PRONÓSTICO
El pronóstico usualmente es excelente, excepto en aquellos pacientes con
complicaciones, tales como un linfoma MALT gástrico. Como sea, el pronóstico
es pobre en aquellos pacientes que desarrollan carcinoma epidermoide
esofágico o adenocarcinoma gástrico.
La tasa de reinfección es muy baja (1-2%); los niños y las mujeres tienen una
mayor incidencia de reinfección (5-8%).
Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio:
http://emedicine.medscape.com/article/176938-overview#a3
48. BIBLIOGRAFÍA1. EverhartJE. Recent developments in the epidemiology of Helicobacter pylori.
Gastroenterol Clin North Am 2000;29:559-579
2. PAJARES, J. M. y GISBERT, J. P.. Helicobacter pylori: su descubrimiento e importancia
en la medicina. Rev. esp. enferm. dig. 2006, vol.98, n.10 , pp. 770-785 .
3. Murray P., Rosenthal K. & Pfalle r M.. (2014). Capítulo 29. Campylobacter y
Helicobacter. En Microbiología Médica, séptima edición(pp.280-287). Barcelona,
España: Elsevier Sauders.
4. Ahmad N., Drew L. Plorde J.. (2010). Capítulo 32. Vibrio, Campylobacter y
Helicobacter. En Sherris Microbiología Médica, quinta edición(pp.431-440). New York,
N.Y.,U.S.A: Mc Graw Hill.
5. Longo D., Kasper D. Jameson F., Fauci A., Hauser S. &Loscalzo J. . (2012). Capítulo 151.
Infección por Helicobacter pylori. En Harrison Principios de Medicina Interna Volumen
1(pp.1261-1265). New York. N.Y., U.S.A: Mc Graw Hill.
6. Torres F., Gracía A. & Zárate A.. (2008). Helicobacter pylori. 14/02/2016, de Facultad
de Medicina UNAM Sitio web:
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html
49. BIBLIOGRAFÍA1. Harvey R., Nau C., & Fisher B.. (2015). 12. Gastrointestinal Gram-negative Rods. En
Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology Third Edition(pp.111-128). Philadelphia,
PA, U.S.A: Wolters Kluwer Health.
2. Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection Clinical
Presentation. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio web:
http://emedicine.medscape.com/article/176938-clinical
3. Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection Clinical
Presentation. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio web:
http://emedicine.medscape.com/article/176938-clinical
4. Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 17. Tubo digestivo. En
Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional. Octava edición(pp.776-788).
Barcelona, España: Elsevier España.
5. Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection Differential
Diagnosis. Feb 14, 2016, de MedScape Sitio
web:http://emedicine.medscape.com/article/176938-differential
6. 12. Santacroce L. & Bhutani M.. (Dec 27, 2015). Helicobacter Pylori Infection. Feb 14,
2016, de MedScape Sitio:
http://emedicine.medscape.com/article/176938-overview#a3