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AMENAZA DEAMENAZA DE
PARTOPARTO
PRETERMINOPRETERMINO
Hospital General de México
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia 8-10%
 Entre la semana 20-37 semanas de
gestación
 Sus complicaciones representan el 70% de
las muertes neonatales
 Gran morbilidad maternoinfantil
Trabajo de Parto
 Cavidad de contensión Expulsión
 Coordinación de contracción miometrial y
ablandamiento y dilatación cervicales
Factores Hormonales
 Alteración de niveles de hormonas
esteroides
 Previo al inicio de TDP hay una
disminución de la Progesterona y un
aumento en los Estrógenos
Oxitocina
 El aumento de receptores a oxitocina
incrementa la contractilidad uterina y con
ello el TDP
 Consecuencia de los niveles altos de
estrógenos
Prostaglandinas
 Síntesis de PGE2 y PGF2α
 Aumentan sus metabolitos en líquido amniótico,
endometrio, decidua, miometrio y sangre al
momento del parto y en la inducción del TDP
 A través de los receptores en decidua la oxitocina
es capaz de estimular la liberación de PG
 La infección puede liberar PG y ser factor
desencadenante de TDPP
Prostaglandinas
 La fosforilasa bacteriana libera Ácido
araquidónico incrementando niveles de PG
 Los microorganismos gram- producen PG
por estimulación de la decidua o las
membranas mediante sus endotoxinas
 Los microorganismos gram+ estimulan
producción de PG a través de
peptidoglicanos
 Los lisosomas de las membranas fetales
contienen Fosfolipasa A2 cuando se libera
del lisosoma se pueden sintetizar las
Prostaglandinas
Citocinas
 La IL-1β, IL-6 y el FNT estimulan el amnios
y la decidua para que produzcan PG y
aumentan durante el TDP.
 TGFβ suprime la síntesis de las PG por
otras citocinas con propiedades
antiprogestina.
 Citocinas en líquido amniótico de pacientes
con TDP son: IL-1β, TNF y FSCM
Endotelinas
 Vasoconstrictores potentes
 En el TDP aumenta la sensibilidad y
receptores a la endotelina, en líquido
amniótico hay decremento de endotelina 1
 El óxido nítrico mediador de relajación
miometrial disminuye al término del
embarazo
Ambiente estrogénico
 Aumenta receptores de oxitocina
 Promueve síntesis de PG
 Aumenta número y tamaño de uniones de
fisura permitiendo una contractibilidad
sincrónica y efectiva
Factores de Riesgo
Multifactorial
 Materna: Enfermedad Preeclampsia-
Eclampsia, Apendicitis y colecistitis,
Enfermedades sistémicas, Traumatismos y
Consumo de drogas.
Factores de Riesgo
 Uterina: Incompetencia ístmico cervical,
Miomatosis, malformaciones congénitas.
 Infección cervicovaginal y Corioamnioitis:
Ureaplasma urelyticum, Micoplasma
hominis, Gardnerella vaginallis,
Peptostreptococcus y Bacteroides sp.
Factores de Riesgo
 Inherente al embarazo: Embarazo múltiple,
Polihidramnios, RPM, Placenta previa,
DPPNI, Oligohidramnios, RCIU,
Malformaciones fetales, Infección
intraamniótica subclínica.
 Iatrógena: Realización de múltiples tactos
vaginales, Cálculo erróneo de SDG por
USG.
Factores de Riesgo
 Embarazo gemelar
 Anomalías uterinas
 Fibronectina vaginal
 Raza negra
 Parto de pretérmino previo
 Infección urinaria
 Vaginosis Bacteriana
 pH vaginal > 4.5
Signos de TDPP
 Contracciones uterinas 6 o más en 1 hora
 Modificaciones cervicales
 Secreción vaginal
 Hemorragia
 Dolor en la espalda
 Salida de líquido amniótico
Diagnóstico
 Cuadro clínico
 Medición de Fibronectina fetal, valores > 50
ng/ml positivos
 La Fibronectina interviene en la adhesión
celular y mantenimiento de la unión
placentaria a la decidua
Diagnóstico
En caso de no precisarse signos capitales:
 Tamaño uterino menor de 29 cm
 Diámetro biparietal menor de 90 mm
 Sensación de pesantez en pelvis
Identificar
 Pacientes con alto riesgo de desarrollar PP
 Pacientes con síntomas sugestivos o APP
 Pacientes con TPP establecido
Manejo
 Analizar si en el lugar donde se atenderá el
parto existen recursos adecuados para la
atención del prematuro
 Si no las hay pensar en un traslado a un
centro perinatal
 Si el feto no es viable o igual o mayor de 34
SDG la mejor elección es vía vaginal
Manejo
 En fetos iguales o menores de 33 SDG con
TDP, dilatación menor a 5 cm se benefician
con la cesárea que disminuye el riesgo de
HIV por hipoxia
 Si la dilatación es mayor de 5 cm la
cesárea no mejora el pronóstico perinatal
Manejo
 Para la atención del Parto se requiere
monitorización continua para detectar
fenómeno hipóxicos tempranos
 Se recomienda BPD oportuno y evitar la
amniotomía
 La episiotomía debe ser amplia
 Maniobra de Kristeller proscrita.
Tratamiento
Glucocorticoides
 1972 Liggins y Howe : Administración antes
de PP disminuía en 65% el SDR y en 80%
la mortalidad neonatal
 1994 NIH: “La terapia antenatal con
corticoides está indicada en mujeres con
riesgo de de PP con pocas excepciones”
Glucocorticoides
 1995 Ballard: El uso de corticoides
aumentaba el surfactante tisular, alveolar,
madurez pulmonar, disminuye
permeabilidad vascular, aumenta
mielinización y procesos de maduración
funcional disminuyendo daño por isquemia.
Glucocorticoides
 Ayuda a queratinización y diferenciación
celular.
 Interviene en la síntesis de glucógeno y
aparición de canalículos biliares
previniendo Síndrome Colestásico.
 Favorece la maduración de glándulas y
vellosidades intestinales.
Glucocorticoides
 Aumenta absorción de proteínas y función
digestiva.
 Aumenta producción de insulina en
respuesta a la glucosa.
Glucocorticoides
 ACGO: Uso de corticoides entre la semana
24-34 máximo beneficio a las 24 hrs y
hasta 7 días.
 Esquema NIH: Betametasona 12 mg
diarios IM dos dosis o Dexametasona 6 mg
cada 12 hrs por cuatro dosis
Tocolíticos
Antes de dar este tipo de tratamiento se
debe:
 Confirmar la edad gestacional
 Documentar contractibilidad uterina
 Evaluar condiciones cervicales
Tocolíticos
 Establecer una calificación en base al
Indice Tocolítico de Gruber-Baumgarten
que permita fijar un pronóstico.
 Precisar el estado de las membranas.
Indice Gruber-Baumgarten
Factor 0 1 2 3 4
Actividad
Uterina
- Irregular Regular - -
Ruptura
Membranas
- - Alta o
Sospecha
- Baja
Hemorragia - Escasa
Moderada
Severa - -
Dilatación - 1 2 3 >= 4
Probabilidad Uteroinhibición a 7
días con terapia de Betamiméticos
Puntaje Probabilidad
1
2
3
4
5
6
7
100%
90%
84%
38%
11%
7%
Nula
Tocolíticos
 La presencia de contractibilidad uterina
regular con modificaciones cervicales
son hasta el momento el criterio más
usado para comenzar el tratamiento con
Tocolíticos.
Betamiméticos
 Activan la enzima adenilciclasa, que
disminuye a su vez el calcio reduciendo
interacción miosina-actina y evitando la
contracción uterina.
 Vida media 3-4 hrs, cruza placenta
fácilmente.
Betamiméticos
 Terbutalina, Salbutamol, Fenoterol,
Orciprenalina.
 Dosis de 5 mg cada 6 hrs.
Betamiméticos
 EA: Hiperglucemia, Hipocalemia,
Hipotensión, Edema pulmonar,
Insuficiencia cardiaca, Arritmias, Isquemia
cardiaca, Muerte materna.
Indometacina
 Antiinflamatorio no esteroide, el mejor
agente tocolítico para algunos, potente
inhibidor de la síntesis de Prostaglandinas.
 EA: Hepatitis, Constricción del conducto
arterioso, oliguria fetal, hemorragia
intraventricular, enterocolitis necrotizante.
 Dosis de ataque 100 mg Vía rectal seguida
de 25 mg VO cada 6 hrs durante 5 días
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 Calcio antagonista, disminuye el influjo de
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 Su principal efecto es vasodilatación por
disminución de resistencias periféricas:
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ortostática
 Dosis 10 mg cada 12 hrs
Sulfato de magnesio
 Las altas concentraciones de magnesio
compiten con los sitios de unión del calcio y
por la activación de la adenilciclasa que
disminuye el calcio intracelular
 EA: Edema pulmonar, Depresión
respiratoria, Paro cardiaco, Tetania
materna, Parálisis muscular, Hipotensión
profunda.
Sulfato de magnesio
 Iniciar con infusión de 4 gr en 1 hora,
continuando con 1 gr por hora hasta un
total de 8 grs con bomba de infusión.
 Datos de intoxicación: Náuseas, vómitos,
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 Usar gluconato de clacio en infusión IV
lenta de 1 gr.
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 Antagonista de la oxitocina, actúa
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 No deben utilizarse en pacientes con
evidencia de TDP sin evidencias clínicas
de infección.
Manejo en Urgencias
 Paciente con contractibilidad uterina
aislada, menor a 6 en una hora, sin
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Manejo en Urgencias
 Reposo en decúbito lateral izquierdo
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indicar reposo domiciliario e ingesta hídrica
generosa
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 Paciente con contractibilidad mayor a 6 en
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Manejo en Urgencias
Aplicar el Programa de Uteroinhibición bajo el
siguiente esquema:
 Reposo absoluto en decúbito lateral
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 Carga IV de 300 ml de Sol. Glugosada al
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Manejo en Urgencias
 Toma de Signos vitales (incluir peso), FC
materna y FCF.
 Solicitar BH, EGO, Glicemia, Cultivo de
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con tinción de Gramm.
 ECG ante sospecha de Cardiopatía
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 Iniciar esquema con aplicación de
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 Administrar por medio de bomba de
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Orciprenalina, Terbutalina o Salbutamol en
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mcgrs cada 30 min
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Manejo en Tococirugía
 Vigilar TA, FC materna y FCF cada 15
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cada 30 minutos
 Considerando los riesgos de los
medicamentos deben evitarse en pacientes
con Cardiopatías, Hipertensión Arterial y
Diabetes de difícil control
Manejo en Tococirugía
 Debe evitarse la taquicardia superior a 120
lpm, e hipotensión de más del 20% de
cifras basales e interrumpir uso de
fármacos en caso de Dolor precordial,
Disnea, Nerviosismo extremo o
extrasístoles.
Manejo en Tococirugía
 Abatida la contractibildad a menos de 3
por hora se ajustará ls dosis útil menor
posible manteniéndola por 4 horas, al cabo
de las cuales se envía a piso para
tratamiento VO.
 Si después de 8 horas no se ha detenido la
contractilidad preparar para atención de
parto
Contraindicaciones de
Tocolíticos
 RPM con sospecha de infección
corioamniótica
 Hemorragia de la 2a mitad del embarazo
 Diabetes descompensada
 Nefropatías graves
 Feto muerto o con malformaciones graves
Contraindicaciones de
Tocolíticos
 Preeclampsia severa o Eclampsia
 Retardo severo del Crecimiento Intrauterino
 Cardiopatía descompensada
 Trabajo de parto avanzado (4 o más cms
de dilatación)
 Madurez pulmonar documentada
Prevención
 1er nivel: Eliminar o disminuir los Factores
de Riesgo de la Población
 2º nivel: Diagnóstico oportuno
 3er nivel: Reducir la morbimortalidad en
pacientes que desarrollan Parto Pretérmino
Prevención
 Uso de marcadores bioquímicos y biofísicos
que permiten con mayor facilidad predecir el
desarrollo eventual de un Parto Pretérmino
 Uso eficaz de corticoides
PARTO POST TERMINO
 El embarazo prolongado ó
postérmino, es aquel que se ha
extendido hasta la semana 42 de
gestación o más allá de ella.
PARTO POST TERMINO
La frecuencia reportada
7%.
 Es una condición clínica que causa
importantes compromisos maternos y
fetales, por lo que se considera un
embarazo de alto riesgo.
PARTO POST TERMINO
El diagnóstico precoz, basado en
 el dato exacto de la fecha de última
menstruación
 un buen control prenatal
 ultrasonografía temprana
 Determinarán la fecha probable de parto y
la fecha límite para el nacimiento.
PARTO POST TERMINO
Las complicaciones fetales incluyen:
 insuficiencia útero-placentaria,
 síndrome de aspiración de meconio e
 infecciones intrauterinas;
Estas contribuyen al incremento de la taza de
muerte perinatal, la cual es el doble a la semana 42
en comparación con los embarazos a término.
PARTO POST TERMINO
El embarazo postérmino está asociado con
aumento en la distocia del trabajo de parto
y un incremento de daño perineal severo
relacionado con la macrosomía, así como
la duplicación de la tasa de operaciones
cesáreas.
PARTO POST TERMINO
Se ha recomendado que la
resolución del embarazo no debe
rebasar la semana 41, ante la
evidencia de la alta morbi-
mortalidad materno fetal que
induce el embarazo postérmino.
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Amenaza de Parto Pretermino

  • 2. EPIDEMIOLOGÍA  Incidencia 8-10%  Entre la semana 20-37 semanas de gestación  Sus complicaciones representan el 70% de las muertes neonatales  Gran morbilidad maternoinfantil
  • 3. Trabajo de Parto  Cavidad de contensión Expulsión  Coordinación de contracción miometrial y ablandamiento y dilatación cervicales
  • 4. Factores Hormonales  Alteración de niveles de hormonas esteroides  Previo al inicio de TDP hay una disminución de la Progesterona y un aumento en los Estrógenos
  • 5. Oxitocina  El aumento de receptores a oxitocina incrementa la contractilidad uterina y con ello el TDP  Consecuencia de los niveles altos de estrógenos
  • 6. Prostaglandinas  Síntesis de PGE2 y PGF2α  Aumentan sus metabolitos en líquido amniótico, endometrio, decidua, miometrio y sangre al momento del parto y en la inducción del TDP  A través de los receptores en decidua la oxitocina es capaz de estimular la liberación de PG  La infección puede liberar PG y ser factor desencadenante de TDPP
  • 7. Prostaglandinas  La fosforilasa bacteriana libera Ácido araquidónico incrementando niveles de PG  Los microorganismos gram- producen PG por estimulación de la decidua o las membranas mediante sus endotoxinas  Los microorganismos gram+ estimulan producción de PG a través de peptidoglicanos
  • 8.  Los lisosomas de las membranas fetales contienen Fosfolipasa A2 cuando se libera del lisosoma se pueden sintetizar las Prostaglandinas
  • 9. Citocinas  La IL-1β, IL-6 y el FNT estimulan el amnios y la decidua para que produzcan PG y aumentan durante el TDP.  TGFβ suprime la síntesis de las PG por otras citocinas con propiedades antiprogestina.  Citocinas en líquido amniótico de pacientes con TDP son: IL-1β, TNF y FSCM
  • 10. Endotelinas  Vasoconstrictores potentes  En el TDP aumenta la sensibilidad y receptores a la endotelina, en líquido amniótico hay decremento de endotelina 1  El óxido nítrico mediador de relajación miometrial disminuye al término del embarazo
  • 11. Ambiente estrogénico  Aumenta receptores de oxitocina  Promueve síntesis de PG  Aumenta número y tamaño de uniones de fisura permitiendo una contractibilidad sincrónica y efectiva
  • 12. Factores de Riesgo Multifactorial  Materna: Enfermedad Preeclampsia- Eclampsia, Apendicitis y colecistitis, Enfermedades sistémicas, Traumatismos y Consumo de drogas.
  • 13. Factores de Riesgo  Uterina: Incompetencia ístmico cervical, Miomatosis, malformaciones congénitas.  Infección cervicovaginal y Corioamnioitis: Ureaplasma urelyticum, Micoplasma hominis, Gardnerella vaginallis, Peptostreptococcus y Bacteroides sp.
  • 14. Factores de Riesgo  Inherente al embarazo: Embarazo múltiple, Polihidramnios, RPM, Placenta previa, DPPNI, Oligohidramnios, RCIU, Malformaciones fetales, Infección intraamniótica subclínica.  Iatrógena: Realización de múltiples tactos vaginales, Cálculo erróneo de SDG por USG.
  • 15. Factores de Riesgo  Embarazo gemelar  Anomalías uterinas  Fibronectina vaginal  Raza negra  Parto de pretérmino previo  Infección urinaria  Vaginosis Bacteriana  pH vaginal > 4.5
  • 16. Signos de TDPP  Contracciones uterinas 6 o más en 1 hora  Modificaciones cervicales  Secreción vaginal  Hemorragia  Dolor en la espalda  Salida de líquido amniótico
  • 17. Diagnóstico  Cuadro clínico  Medición de Fibronectina fetal, valores > 50 ng/ml positivos  La Fibronectina interviene en la adhesión celular y mantenimiento de la unión placentaria a la decidua
  • 18. Diagnóstico En caso de no precisarse signos capitales:  Tamaño uterino menor de 29 cm  Diámetro biparietal menor de 90 mm  Sensación de pesantez en pelvis
  • 19. Identificar  Pacientes con alto riesgo de desarrollar PP  Pacientes con síntomas sugestivos o APP  Pacientes con TPP establecido
  • 20. Manejo  Analizar si en el lugar donde se atenderá el parto existen recursos adecuados para la atención del prematuro  Si no las hay pensar en un traslado a un centro perinatal  Si el feto no es viable o igual o mayor de 34 SDG la mejor elección es vía vaginal
  • 21. Manejo  En fetos iguales o menores de 33 SDG con TDP, dilatación menor a 5 cm se benefician con la cesárea que disminuye el riesgo de HIV por hipoxia  Si la dilatación es mayor de 5 cm la cesárea no mejora el pronóstico perinatal
  • 22. Manejo  Para la atención del Parto se requiere monitorización continua para detectar fenómeno hipóxicos tempranos  Se recomienda BPD oportuno y evitar la amniotomía  La episiotomía debe ser amplia  Maniobra de Kristeller proscrita.
  • 23. Tratamiento Glucocorticoides  1972 Liggins y Howe : Administración antes de PP disminuía en 65% el SDR y en 80% la mortalidad neonatal  1994 NIH: “La terapia antenatal con corticoides está indicada en mujeres con riesgo de de PP con pocas excepciones”
  • 24. Glucocorticoides  1995 Ballard: El uso de corticoides aumentaba el surfactante tisular, alveolar, madurez pulmonar, disminuye permeabilidad vascular, aumenta mielinización y procesos de maduración funcional disminuyendo daño por isquemia.
  • 25. Glucocorticoides  Ayuda a queratinización y diferenciación celular.  Interviene en la síntesis de glucógeno y aparición de canalículos biliares previniendo Síndrome Colestásico.  Favorece la maduración de glándulas y vellosidades intestinales.
  • 26. Glucocorticoides  Aumenta absorción de proteínas y función digestiva.  Aumenta producción de insulina en respuesta a la glucosa.
  • 27. Glucocorticoides  ACGO: Uso de corticoides entre la semana 24-34 máximo beneficio a las 24 hrs y hasta 7 días.  Esquema NIH: Betametasona 12 mg diarios IM dos dosis o Dexametasona 6 mg cada 12 hrs por cuatro dosis
  • 28. Tocolíticos Antes de dar este tipo de tratamiento se debe:  Confirmar la edad gestacional  Documentar contractibilidad uterina  Evaluar condiciones cervicales
  • 29. Tocolíticos  Establecer una calificación en base al Indice Tocolítico de Gruber-Baumgarten que permita fijar un pronóstico.  Precisar el estado de las membranas.
  • 30. Indice Gruber-Baumgarten Factor 0 1 2 3 4 Actividad Uterina - Irregular Regular - - Ruptura Membranas - - Alta o Sospecha - Baja Hemorragia - Escasa Moderada Severa - - Dilatación - 1 2 3 >= 4
  • 31. Probabilidad Uteroinhibición a 7 días con terapia de Betamiméticos Puntaje Probabilidad 1 2 3 4 5 6 7 100% 90% 84% 38% 11% 7% Nula
  • 32. Tocolíticos  La presencia de contractibilidad uterina regular con modificaciones cervicales son hasta el momento el criterio más usado para comenzar el tratamiento con Tocolíticos.
  • 33. Betamiméticos  Activan la enzima adenilciclasa, que disminuye a su vez el calcio reduciendo interacción miosina-actina y evitando la contracción uterina.  Vida media 3-4 hrs, cruza placenta fácilmente.
  • 34. Betamiméticos  Terbutalina, Salbutamol, Fenoterol, Orciprenalina.  Dosis de 5 mg cada 6 hrs.
  • 35. Betamiméticos  EA: Hiperglucemia, Hipocalemia, Hipotensión, Edema pulmonar, Insuficiencia cardiaca, Arritmias, Isquemia cardiaca, Muerte materna.
  • 36. Indometacina  Antiinflamatorio no esteroide, el mejor agente tocolítico para algunos, potente inhibidor de la síntesis de Prostaglandinas.  EA: Hepatitis, Constricción del conducto arterioso, oliguria fetal, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante.  Dosis de ataque 100 mg Vía rectal seguida de 25 mg VO cada 6 hrs durante 5 días
  • 37. Nifedipino  Calcio antagonista, disminuye el influjo de calcio a la célula  Su principal efecto es vasodilatación por disminución de resistencias periféricas: Rubor facial, cefalea, hipotensión ortostática  Dosis 10 mg cada 12 hrs
  • 38. Sulfato de magnesio  Las altas concentraciones de magnesio compiten con los sitios de unión del calcio y por la activación de la adenilciclasa que disminuye el calcio intracelular  EA: Edema pulmonar, Depresión respiratoria, Paro cardiaco, Tetania materna, Parálisis muscular, Hipotensión profunda.
  • 39. Sulfato de magnesio  Iniciar con infusión de 4 gr en 1 hora, continuando con 1 gr por hora hasta un total de 8 grs con bomba de infusión.  Datos de intoxicación: Náuseas, vómitos, disminución de Reflejos Osteotendinosos, hipotensión y depresión respiratoria.  Usar gluconato de clacio en infusión IV lenta de 1 gr.
  • 40. Atosibán  Antagonista de la oxitocina, actúa ocupando su receptor en miometrio.
  • 41. Antibióticos  No deben utilizarse en pacientes con evidencia de TDP sin evidencias clínicas de infección.
  • 42. Manejo en Urgencias  Paciente con contractibilidad uterina aislada, menor a 6 en una hora, sin modificaciones cervicales.
  • 43. Manejo en Urgencias  Reposo en decúbito lateral izquierdo durante 1 hora  Si disminuye la contractibilidad, egresar e indicar reposo domiciliario e ingesta hídrica generosa
  • 44. Manejo en Urgencias  Paciente con contractibilidad mayor a 6 en 1 hora y que no rebasen los 4 cm de dilatación
  • 45. Manejo en Urgencias Aplicar el Programa de Uteroinhibición bajo el siguiente esquema:  Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo  Carga IV de 300 ml de Sol. Glugosada al 5%
  • 46. Manejo en Urgencias  Toma de Signos vitales (incluir peso), FC materna y FCF.  Solicitar BH, EGO, Glicemia, Cultivo de exudado cervicovaginal y Frotis en Fresco con tinción de Gramm.  ECG ante sospecha de Cardiopatía
  • 47. Manejo en Tococirugía  Iniciar esquema con aplicación de 100 mg de Indometacina vía rectal  Administrar por medio de bomba de infusión continua, solución de Orciprenalina, Terbutalina o Salbutamol en 500 cc de solución glucosada a pasar 5 mcgrs cada 30 min Sin rebasar 25 mcgrs/min
  • 48. Manejo en Tococirugía  Vigilar TA, FC materna y FCF cada 15 minutos durante la primera hora y después cada 30 minutos  Considerando los riesgos de los medicamentos deben evitarse en pacientes con Cardiopatías, Hipertensión Arterial y Diabetes de difícil control
  • 49. Manejo en Tococirugía  Debe evitarse la taquicardia superior a 120 lpm, e hipotensión de más del 20% de cifras basales e interrumpir uso de fármacos en caso de Dolor precordial, Disnea, Nerviosismo extremo o extrasístoles.
  • 50. Manejo en Tococirugía  Abatida la contractibildad a menos de 3 por hora se ajustará ls dosis útil menor posible manteniéndola por 4 horas, al cabo de las cuales se envía a piso para tratamiento VO.  Si después de 8 horas no se ha detenido la contractilidad preparar para atención de parto
  • 51. Contraindicaciones de Tocolíticos  RPM con sospecha de infección corioamniótica  Hemorragia de la 2a mitad del embarazo  Diabetes descompensada  Nefropatías graves  Feto muerto o con malformaciones graves
  • 52. Contraindicaciones de Tocolíticos  Preeclampsia severa o Eclampsia  Retardo severo del Crecimiento Intrauterino  Cardiopatía descompensada  Trabajo de parto avanzado (4 o más cms de dilatación)  Madurez pulmonar documentada
  • 53. Prevención  1er nivel: Eliminar o disminuir los Factores de Riesgo de la Población  2º nivel: Diagnóstico oportuno  3er nivel: Reducir la morbimortalidad en pacientes que desarrollan Parto Pretérmino
  • 54. Prevención  Uso de marcadores bioquímicos y biofísicos que permiten con mayor facilidad predecir el desarrollo eventual de un Parto Pretérmino  Uso eficaz de corticoides
  • 55.
  • 56. PARTO POST TERMINO  El embarazo prolongado ó postérmino, es aquel que se ha extendido hasta la semana 42 de gestación o más allá de ella.
  • 57. PARTO POST TERMINO La frecuencia reportada 7%.  Es una condición clínica que causa importantes compromisos maternos y fetales, por lo que se considera un embarazo de alto riesgo.
  • 58. PARTO POST TERMINO El diagnóstico precoz, basado en  el dato exacto de la fecha de última menstruación  un buen control prenatal  ultrasonografía temprana  Determinarán la fecha probable de parto y la fecha límite para el nacimiento.
  • 59. PARTO POST TERMINO Las complicaciones fetales incluyen:  insuficiencia útero-placentaria,  síndrome de aspiración de meconio e  infecciones intrauterinas; Estas contribuyen al incremento de la taza de muerte perinatal, la cual es el doble a la semana 42 en comparación con los embarazos a término.
  • 60. PARTO POST TERMINO El embarazo postérmino está asociado con aumento en la distocia del trabajo de parto y un incremento de daño perineal severo relacionado con la macrosomía, así como la duplicación de la tasa de operaciones cesáreas.
  • 61. PARTO POST TERMINO Se ha recomendado que la resolución del embarazo no debe rebasar la semana 41, ante la evidencia de la alta morbi- mortalidad materno fetal que induce el embarazo postérmino.
  • 62. PARTO POST TERMINO El tratamiento dependerá de la exactitud del diagnóstico. Mientras las condiciones maternas y fetales lo permitan, se buscará la inducción del trabajo de parto.