1. CARIES DENTAL

2. 1.- Es la desmineralización de la superficie del diente
causada por bacterias (Placa bacteriana) que se
adhieren a la superficie dental.
2.- Enfermedad infecciosa (producida por bacterias)
Afecta a los tejidos duros del diente (esmalte, dentina,
cemento), Es azúcar dependiente

4. • Presencia de cocos G+ facultativos en
37%: S. mitis, S. oralis, S. sanguinis
(1 colonizador) S. gordonii (produce
glucanos extracelulares)S. mutans en
presencia de caries.
•Neisseria(diplococo G –anaerobio de la
familia Proteobacteria)
•40% de bacilos g+facultativos:
Actinomyces spp. (cocos G+
facultativos), Corynebacterium spp.,
Propionibacterium spp.
•Veillonellas parvula y alcalescens de
manera minoritaria

5. 
El ácido generado como un producto del metabolismo de
los carbohidratos por la placa bacteriana produce un
descenso del pH en la superficie del diente. El resultado
es la disolución del componente orgánico y la
desmineralización del componente inorgánico de los
tejidos duros del diente.

6. 
Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la
pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior
necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede
llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el
ápice (extremo de la raíz) produciéndose una periodontitis
apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso.

7. PLACA DENTAL
(BIOFILM ORAL O PLACA BACTERIANA)


Es una acumulación microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada
por una matriz intercelular de polímeros de origen salival y microbiano.
Estos microorganismos pueden adherirse o depositarse. Su presencia
puede estar asociada a la salud, pero si los microorganismos
consiguen los sustratos necesarios para sobrevivir y persisten mucho
tiempo sobre la superficie dental, pueden organizarse y causar
caries, gingivitis o enfermedad periodontal (enfermedades de las
encías).

10. Soluciónes buffer mantienen el PH constante cuando pequeñas
cantidades de acido o base se añaden.
Hay 3 tipos de amoriguadores
en la saliva:
Proteinas
Buffer Fosfato
Acido Carbonico
PH SALIVA : 6.3 – 7.4 (6.5)
(University of Newcastle Dental School, Salivary Buffering, Bicarbonate & pH).

11. Buffer proteinico:
Sistema pobre por:
Poco efectivo
Union a grupos iónicos
No tiene suficientes grupos acidos/bases para remover OH, H+

12. Buffer de Fosfatos:
“Activo” en saliva natural (No estimulada)
 Habilidad del fosfato de unirse a hidrogeniones y
“formar H2PO4”
H2PO4 tiene un pka de 6.8 – 7.2 el cuál tiene su
capacidad buffer muy parecida al ph saliva 6 – 8
No se considera el mejor mecanismo amortiguador
debido a pobres concentraciónes orales.
Bardow et al., 2008, p.198)

13. Cuando no hay comida
en la boca.
La
[
]
de
fofato
inorgánico es mayor que
la concentración
A. carbonico / HCO3
En condiciones nomales.
Bueno en SALIVA
NO ESTIMULADA

14. El buffer acido carbonico / bicarbonato
Es el mejor amortiguador en Saliva estimulada
Bicarbonato neutraliza los acidos producidos por bacterias
que utilizan carbohidratos / acidos estomacales.
Bicarbonato depende de l flujo salivar:

15. El ph de la cavidad oral se mantiene eN 6.3 para
tener una integridad dental.
Cuando la comida entra en la boca ocurren 2
eventos:
1)Disminución del ph
1)Aumento en la concentración de HCO3

16. Ph disminuye por la concentración de H+ debido
a la producción bacteriana de acido lactico
(fermentación de CHO.)
Bicarbonato es excretado por glandulas salivares
hacia los conductos.
Directamente relacionado con la estimulación
salivar (HCO3) y la Anidrasa Carbónica
Secretada por células glandulares en la parótida y
submaxilar
Neutraliza los Ácidos

18. •C02 se encuentra en forma de HCO3 en la saliva
estimulada
• Aumento en la concentración de bicarbonato
remueve las acumulaciónes de H+ (productos de
bacterias)
•Así el equilibrio se desvia a la izquierda para producir
más acido carbonico ( 1.3mMol/L)
•Así el aumento de Acido carbónico produce un
aumento de CO2 equilibrandose + Agua
(Bardow et al., 2008, p.198).

19. Henderson Hasselbach
“ El ph de la saliva es directamente propocional en
la concentración de bicarbonato”
Mas bicarbonato +++ acido el PH
Esto es conveniente ya que aumenta el HCO3 a la
ingesta alimenticia cuando más acido se vuelve el
PH, manteniendo un equilibrio.

20. Ph menor a 5.5, las sales de calcio y fosfato se
disuelven del esmalte, produciendo cavidades.
Así que la capacidad buffer o amortiguadora de
la saliva es fundamental para prevenir cavidades

21. CLASIFICACIÓN DE CARIES
BIBLIOGRAFÍA.
1. Ashkley R, Kirlay T (1987). Anatomía y Terminología Dental. México: Editorial Limusa.
2. Higashida B (2000). Odontología Preventiva. México: Editorial Mc Gran-Hill Interamericana.
3. Gilmore H, Lund M, Bales D, Vernetti J (1985). Operatoria Dental. México: Editorial Nueva Interamericana

22. •
•
•
•
Clasificación de las caries según ubicación
Clasificación de la caries según evolución
Clasificación de la caries según su historia
Clasificación de la caries según a que dentición
afecta
• Clasificación de la caries según a qué tejido afecte

23. ¿QUÉ SE NECESITA PARA LA
DETECCIÓN DE CARIES?
• Un espejo
• Un explorador
• PROCEDIMIENTO

24. PROCEDIMIENTO PARA LA LOCALIZACIÓN DE CARIES.
• Se pasara el espejo para por todas las caras del
órgano dentario.
•
• Es de ayuda para ver aquellas caras que no podamos
ver directamente
• Si el explorador se llega a atorar en algunas de las
superficies de las caras del órgano dentario es señal
que hay caries.
• Se señalara en el historial
•
BIBLIOGRAFÍA.
•
2. Higashida B (2000). Odontología Preventiva. México: Editorial Mc Gran-Hill Interamericana.

25. CLASIFICACIÓN DE CARIES POR
TIEMPO DE EVOLUCIÓN

26. • Caries activa o de rápida evolución, puede
afectar a gran número de dientes con
coloración clara desde el blanquecino hasta
el amarillento, con gran cantidad de dentina
reblandecida y húmeda, que se desprende
fácilmente, con exposiciones pulpares
frecuentes y produce gran daño en un lapso
corto. Es frecuente en niños.
•
•
•
1. Ashkley R, Kirlay T (1987). Anatomía y Terminología Dental. México: Editorial Limusa.
2. Higashida B (2000). Odontología Preventiva. México: Editorial Mc Gran-Hill Interamericana.
3. Gilmore H, Lund M, Bales D, Vernetti J (1985). Operatoria Dental. México: Editorial Nueva Interamericana

27. • Caries crónica, es de desarrollo lento, afecta
pocos dientes, generalmente de tamaño
pequeño, con dentina café oscuro o negruzco,
de consistencia correosa o muy dura. Más
frecuente en jóvenes y adultos.
•
•
•
1. Ashkley R, Kirlay T (1987). Anatomía y Terminología Dental. México: Editorial Limusa.
2. Higashida B (2000). Odontología Preventiva. México: Editorial Mc Gran-Hill Interamericana.
3. Gilmore H, Lund M, Bales D, Vernetti J (1985). Operatoria Dental. México: Editorial Nueva Interamericana

28. • Caries rampante, avanza muy rápidamente
afectando casi a todos los dientes, en la
mayoría de sus superficies dando poco tiempo
a la formación de dentina reparativa, por lo
que se compromete la integridad de la pulpa
dental.
•
•
•
1. Ashkley R, Kirlay T (1987). Anatomía y Terminología Dental. México: Editorial Limusa.
2. Higashida B (2000). Odontología Preventiva. México: Editorial Mc Gran-Hill Interamericana.
3. Gilmore H, Lund M, Bales D, Vernetti J (1985). Operatoria Dental. México: Editorial Nueva Interamericana

29. COMPLICACIONES

30. INFECCIÓN

31. • Pulpitis
• es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por
estímulos multifactorial CONDICIONA PULPITIS
REVERSIBLE E IRREVERSIBLE ESTE LLEVA A NECROSIS
• dentro de los cuales están:
• los agentes patológicos que pueden tener una vía de
acceso coronario (caries)
• y una vía de acceso radicular (lesiones
endoperiodontales, caries radicular)
• traumático (agudo y crónico), químicos,
desmineralizantes; iatrogenicos y Idiopaticos
Elías Rodríguez-Alonso., María Teresa Rodríguez-Monje. Tratamiento
antibiótico de la
infección odontogénica ,del Sistema Nacional de Salud. Volumen 33, Nº 3/2009

33. • El absceso periapical
• cursa con inflamación de los tejidos
periapicales que ocasionan una clínica de
dolor sordo y bien localizado, referido al
diente afecto.
• Este dolor aumenta con la masticación o al
tacto, a veces con salida de exudado
purulento por vía bucal.
Elías Rodríguez-Alonso., María Teresa Rodríguez-Monje. Tratamiento
antibiótico de la
infección odontogénica ,del Sistema Nacional de Salud. Volumen 33, Nº 3/2009

34. • La pericoronaritis
Elías Rodríguez-Alonso., María Teresa Rodríguez-Monje. Tratamiento
antibiótico de la
infección odontogénica ,del Sistema Nacional de Salud. Volumen 33, Nº 3/2009
• es una infección aguda que se localiza en los tejidos que recubren la
corona del diente parcialmente erupcionado. Suele aparecer sobre
todo asociada a la erupción de los terceros molares.
• Puede dar una clínica aguda o crónica asociada a un cuadro de
fiebre, malestar general y adenopatía.
• La forma aguda congestiva y En la forma aguda supurada
• La presión hace salir un exudado de pus entre el capuchón mucoso
y el diente.

35. CLASIFICACIÓN DE LA CARIES
POR TEJIDO AFECTADO

36. CLASIFICACIÓN
• Esta clasificación
cuenta con 4
grados en base al
tejido que se
afecte.

37. GRADO 1
En la caries
de esmalte
no hay dolor.
Esta caries es
asintomática.
Por lo
general es
extensa y
poco
profunda.
Se localiza al
hacer una
inspección y
exploración.

38. GRADO 1
Normalmente el
esmalte se ve de un
brillo y color uniforme.
Se pueden observar
surcos transversales y
oblicuos de color opaco,
blanco, amarillo, café.

39. GRADO 2
La caries ya
atravesó la línea
amelodentinaria
y se ha
implantado en la
dentina.
La constitución
de la dentina
facilita la
proliferación de
mo y toxinas.
Evoluciona
rápidamente.

40. GRADO 2
Al hacer un corte longitudinal de un diente
con caries en dentina, se encuentran tres
zonas bien diferenciadas y que son de
afuera hacia adentro :
*Zona de reblandecimiento o
necrótica.
*Zona de invasión o destructiva.
*Zona de defensa o esclerótica.

41. GRADO 3
La caries ha llegado a
la pulpa produciendo
inflamación en este
órgano.
El síntoma de caries
de tercer grado es
que presenta DOLOR
ESPONTÁNEO Y
PROVOCADO.

42. GRADO 3
El dolor provocado se debe agentes físicos,
químicos o mecánicos.
También es característico de esta caries,
que al quitar alguno de estos estímulos el
dolor persista.

43. GRADO 4
Pueden ser desde
una monoartritis apical
hasta una osteomielitis.
Las complicaciones de esta
caries, sí son dolorosas.
Aquí la pulpa ha sido destruida
totalmente, por lo tanto NO HAY
DOLOR.

44. GRADO 4
*Dolor a la
percusión
del diente.
*Movilidad
anormal de
la pieza.
*Sensación
de
alargamiento.
La sintomatología de la monoartrìtis
se identifica por tres datos que son:

45. Prevención de la Placa
Dentobacteriana
Es la eliminación de la placa en forma
regular y la prevención de su acumulación
sobre los dientes y superficies gingivales
adyacentes

46. Prevención de la Placa Dentobacteriana
El objetivo de la fisioterapia oral o de la higiene oral, es
la remoción completa de la placa dental con un mínimo
de esfuerzo, tiempo y aparatología, usando los métodos
más simples posibles

47. Prevención de la Placa Dentobacteriana
Método Mecánico
Cepillado
Limpieza interdental
Raspaje
Alisado radicular
• Instrumentos manuales
• Instrumentos sónicos.
• Utrasónicos y rotatorios
Método Químico
Sustanc antisépticas
Sustancias antibióticasias

48. Uso del cepillo de dientes

49. Uso del hilo dental

50. Agentes Químicos en el Control de la Placa
Considerando la naturaleza microbiana de la placa, los
agentes químicos se caracterizan por ser efectivos en el
control de la placa bacteriana, debido a su capacidad de
reducir o retardar su formación.
Formación de la placa están involucrados dos procesos
1) Adherencia microbiana
2) Proliferación o división de las bacterias
•
•
•
•
Evitar la adherencia bacteriana, con agentes antiadhesivos.
Detener o retrasar la proliferación bacteriana con antimicrobianos.
Extraer la placa establecida con lo que a veces es llamado "cepillo dental químico".
Alterar la patogenia de la placa

51. Agentes Químicos en el Control de la Placa
El control químico de la placa a nivel supragingival está dado por
diversos químicos que son utilizados como enjuagatorios orales
Mecanismo
Acción
aumentan la permeabilidad
lisis de la misma,.
Disminuyen metabolismo.
Producen pérdida de adhesión
Ruptura de la pared celular
Inhibición de la enzima
Bacteriana
?
Reducción de la formación de la
película,
Alteración de la adhesión de 
lisis de su
contenido citoplasmático

52. Agentes Químicos en el Control de la Placa
Los agentes químicos aportan una acción preventiva considerablemente mayor que
la terapéutica
Clorhexidina, usada en su forma de digluconato al 0,12%,
gracias a su acción antiséptica y antimicrobiana, además de su efecto de
sustantividad, lo cual permite su permanencia
por tiempo prolongado en la cavidad bucal.
No existe ningún sustituto para una buena
higiene oral como primera medida contra la formación de placa, que a su vez es
agente etiológico de la gingivitis

54. Bibliografía
University of Newcastle Dental School. Bite-Sized Tutorials: Salivary
Buffering, Bicarbonate & pH. Retrieved October 11, 2009
fromhttp://ncl.ac.uk/dental/oralbiol/oralenv/tutorials/bicarbonate.htm
Fejerskov, O., & Kidd, E (2008). The role of saliva. In A.Bardow, F. Lagerlof, B.
Nauntofte & J.Tenovuo(Eds.), Dental Caries. The Disease and its Clinical
Management 2nd edition (pp. 189-207). Oxford: Blackwell Munksgaard Ltd.
Lenander-Lumikari, M., & Loimaranta, V. (2000). Saliva and dental
caries. Adv Dent Res, 14, 40-47.