1. ABSCESO CEREBRAL
Judith Vázquez Vargas 2009- 0994
Universidad Católica Nordestana – UCNE
San Francisco de Macoris, R. D.
Departamento de Ciencias de la Salud- Facultad de Medicina
2. Definición
Acumulación de pus en
una cavidad del cuerpo
Absceso debido a un proceso
infeccioso en el que se
produce una destrucción
de tejidos
Proceso supurativo focal
Absceso ó Acumulación de pus en
el parénquima encefálico
Cerebral por infección
Llamandole Cerebritis a su estadio
clínico más precoz
3. Empiema
Absceso Sub y
Cerebral Extra
dural
Abscesos
Intracraneales
Ambos poco Comunes
Con Etiología y Sintomatología Similar
Localización Diferente
5. Epidemiología
Antes pandemia SIDA 1 por
EU 10,000
Prevalencia en PX con SIDA Alta
Frecuencia Raro paises
Desarrollados
Internacional Significativo en los de
Vias en Desarrollo
Mortalidad Morbilidad
Por los Antimicrobianos y En Sobrevivientes Secuelas
Estudios por Imagen - Indice Neurologicas
Disminuyo entre 5- 15 % Basada en Rapido Dx y Adm.
Ruptura Aumento de sobre 80 % Antibioticos
Edad
Sexo Más frecuente 4 ta década de la vida
Más Común en Hombres Niños Empiema Subdural x
Meningitis
6. EtioPatogenia 45-50
%
Propagación directa Oido- Otitis media
desde un foco de Senos paranasales -
infección cranial Sinusitis
Mastoides- Mastoiditis
contiguo como Dientes- Infección dental
Después de un
Herida
traumatismo craneal 10 %
o intervención
neuroquirúrgica Arteria Media Cerebral
Asociada a Cardipatías
Como resultado de la Congénitas;Malformaciones
diseminación Pulmonares;Endocarditis;
hematógena desde un Inf. Pulmoneres 25 %
Crónicas,Pelvicas,
foco infeccioso Trasplantes,VIH, entre
distante otras.
7. Agente Patogeno, Causal
o Etiologico
Infecciones de:
Senos y Dentales - Aerobica and anaerobica streptococco,
anaerobico Bacilos gram-negative (eg, Prevotella, Porphyromonas,
Bacteroides, Fusobacterium), microaerophilic streptococco
(principalmente Streptococcos milleri), Haemophillus, S aureus,
Enterobacterias)
Oido (mastoiditis) - Aerobica and anaerobica streptococco,
anaerobico Bacilos gram-negative, Haemophillus, Pseudomonas y
Enterobacterias
HIV -T gondii, Mycobacterium, Cryptococcus, Nocardia, L
monocytogenes
Neurocirugias- S aureus, Pseudomonas, Enterobacter
Transplantantes - Aspergillus,Candida,Cryptococcus, Mucorales,
Nocardia,T gondii
Immunocomprometidos - Aerobico bacilos gram-negative , T
gondii, Nocardia asteroids, Listeria monocytogenes, Aspergillus,
Cryptococcus, Coccidioides immitis, CandidaMucorales
8. Factores de Riesgo
Un sistema inmunitario debilitado (como en los
pacientes con SIDA).
Una enfermedad crónica, como el cáncer.
Fármacos que inhiben el
sistema inmunitario(corticosteroides
o quimioterapia).
Derivaciones cardíacas de
derecha a
izquierda, generalmente el
resultado de cardiopatía
congénita.
9. Fisiopatología
Una vez establecida
la infección, los 1 era
abscesos cerebrales Inflamación precoz
evolucionan y pasan 2 da
por diversas Inflamación tardía
fases, influidas por
la naturaleza del 3 ra
microorganismo Formación de la
infectante y por la cápsula
inmunocompetencia 4 ta
del hospedador. Formación tardía
de la cápsula
10. 1 era Inflamación precoz
(días 1 a 3)
presencia de un infiltrado perivascular de células
inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis
coagulante. En esta etapa la lesión está rodeada por
edema intenso.
2 da Inflamación tardía
(días 4 a 9)
formación de pus origina el agrandamiento del
centro necrótico, que aparece rodeado de un
infiltrado inflamatorio de macrófagos y
fibroblastos. Se forma progresivamente una delgada
cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares, y la zona
circundante de edema cerebral se diferencia más que
en la etapa anterior.
11. 3 ra Formación de la cápsula
(días 10 a 13)
formación de una cápsula que se produce más en el
lado cortical que en el lado ventricular de la lesión.
Esta se relaciona con la aparición de una cápsula que
se refuerza en anillo en las pruebas de neuroimagen.
4 ta Formación tardía de la cápsula
(día 14 y posteriores)
presencia de un centro necrótico bien formado
rodeado por una densa cápsula de colágeno. La
zona circundante de edema cerebral ha regresado, pero
por fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con
abundantes astrocitos reactivos. Este proceso gliótico
puede contribuir a la aparición de convulsiones como
secuela del absceso cerebral.
16. A. flecha negra- Obsérvese que la pared del absceso aparece
hiperintensa en la sección axil ponderada en T1
, hipointensa en las imágenes de densidad protónica axil
B. flecha negra- y se refuerza intensamente tras la
administración de gadolinio en la sección coronal ponderada
en T1
C. flecha blanca- El absceso aparece rodeado por una gran
cantidad de edema vasógeno y tiene un pequeño absceso
"hijo"
17. Diagnóstico Diferencial
Empiema subdural
Cancer
Encefalitis
Cisticercosis
Aneurisma Micotica
Meningitis bacteriana
Meningoencefalitis vírica
Trombosis del seno
longitudinal superior
Encefalomielitis diseminada
aguda
Toxoplasmosis
18. Tratamiento
Farmacologico
Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm),
Aparición múltiple
Inaccesibilidad quirúrgica
Px presenten trastornos de coagulación que contraindican
intervención quirúrgica
Empírico
Si se desconoce el germen
causal combinación de Penicilina
vancomicina (1 g/12 h, endovenosa) y
Empírico Metronidazol (500 mg/6 h, oral)
Cefalosporina Tercera
generación
Corticoides (dexametasona 0,15
mg/kg/6 h endovenosa) durante un corto
período de tiempo, (48-72 h).
Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera
hematoencefálica.
21. Prevención
Tratando cualquier
trastorno que lo
pueda causar
Evitando
Infecciones
Buen manejo de
alimentos y
animales
22. Pronóstico
Ha mejorado en los últimos años
reduciéndose la tasa de mortalidad
a cifras inferiores al 10%
Sin tratamiento, un absceso
cerebral casi siempre es mortal
23. Gracias …
Updated: Feb 28, 2012
Brain Abscess Author: Itzhak Brook, MD, MSc; Chief Editor: Burke A Cunha,MD
2011
Nath A, Berger J. Brain abscess and parameningeal infections. In: Goldman L, Schafer
AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; :chap 421.
Actualizado: 10/6/2012
Tunkel AR. Brain abscess. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and
Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone;
2009:chap 88.