1. Neurologia

2. Exploración Neurológica en
Emergencias
Exploración física lo más completa
posible de el paciente Si se sospecha
que el enfermo presenta un
síndrome neurológico.

3. Exploración neurológica básica
 Valoración del nivel de conciencia y estado mental
 Exploración de nervios craneales.
 Valoración de masa muscular, tono y fuerza.
Movimientos anormales.
 Sensibilidad.
 Reflejos osteotendinosos profundo (ROT)
 Reflejo cutáneo superficial (RCP)
 Coordinación.
 Marcha.

4. Nivel de conciencia
 Consciente
 Letárgico
 Obnubilado
 Estuporoso
 Comatoso

5. Orientación
 Persona
 Espacio
 Tiempo

6. Lenguaje
 Discurso espontaneo
 Comprensión
 Nominación
 Repetición
• Disartria
• Afasia

7. PARES CRANEALES

9. Valoración de masa muscular, tono
y fuerza. Movimientos anormales
Maniobras de Barre y de Mingazinni
(levantando los brazos o las piernas con los
ojos cerrados, el miembro paresico
desciende paulatinamente; Barre para
miembros superiores, Mingazzinni para
miembros inferiores)

10. Valoración de masa muscular, tono
y fuerza. Movimientos anormales

11. Sensibilidad

12. Coordinación

13. Coordinación
Prueba del dedo- nariz:
(partiendo de la extensión
completa del antebrazo, se
flexiona a tocar nariz.).
Prueba talón – rodilla: (
decubito supino, con talón de
un pie a rodilla contralateral y
deslizamiento posterior.

14. Coordinación
Prueba de Romberg:
Se valora con los ojos
abiertos, si está alterado
valorar problema vestibular o
defunción cordonal posterior,
con ojos cerrados y alterados
probable problema
cerebeloso.

15. Marcha
Se debe intentar categorizar
como :
 Normal
 Hemiparética ( en segador)
 Atáxica
 Miopática o andinante
 parkinsoniana
 tabética-taloneantees
steppage

16. Estatus epilépticos
La OMS denomina
status epilèptico a las
crisis epilépticas que se
repiten en un intérvalo
corto de tiempo o son lo
suficiente prolongadas,
como para condicionar
un estado epiléptico fijo
y duradero .

17. Valoración de status Epiléptico
A nivel práctico se valora
como status epiléptico (SE)
a las crisis epilépticas que
se prolongan durante más
de 30 minutos o que se
suceden sin recuperación
de la conciencia o del
estado neurológico previo .

18. CLASIFICACION
Puede efectuarse en base del
tipo de crisis , de la etiología , de
la edad de presentación( y de la
localización de la lesión.
Cualquier crisis puede
manifestarse como status. Cada
status tiene diferente pronóstico
y un modo de tratamiento
distinto.

19. Manifestaciones Clinicas
Con crisis tónico-clónicas
generalizadas, perisientes o
recurrentes, sin recuperación
de la conciencia. Puede ser
generalizada desde el
principio (gran mal) o en el
75% de los casos parcial
secundariamente
generalizada.

20. • Las secuelas pueden estar presentes en el 20-
40% de los casos , dependiendo de la
duración del status y pueden ser desde
déficits cognitivos a déficits neurológicos o
epilepsia crónica .

21. Status tónico
• Caracterizado por contracciones musculares tónicas
que afectan a las extremidades o se limitan al tronco,
cuello o a los músculos de la cara . Pueden repetirse
durante horas o incluso días, y se acompañan de
trastornos vegetativos. Afectan a niños de más de 2
años y son frecuentes en el síndrome de Lennox
Gastaut que asocia retraso mental con diferentes
tipos de crisis epilépticas rebeldes al tratamiento.

22. Status clónico
• Se caracteriza por contracciones musculares
clónicas que se repiten de forma arrítmica y
asimétrica . Afecta a los niños pequeños.

23. Status mioclónico
• Las mioclonias son contracciones musculares
de inicio brusco y duración breve que en el
status pueden ser generalizadas,
multifocales, sincrónicas o asincrónicas,
irregulares o seudorrítmicas y que se repiten
incesantemente. En esta entidad traducen
una descarga eléctrica en el EEG.

25. Definición
• Son contracciones musculares breves,
bruscas, en flexión que pueden afectar a
todos los músculos del cuerpo.
• Pueden observarse en niños de meses.
• Se asocian a lesiones cerebrales difusas que
cursan con oligofrenia o evolucionan con
deterioro psicomotor.

26. Status de ausencia
Es un estado crepuscular que cursa con fluctuaciones del nivel de
conciencia de severidad variable, y se acompaña a veces de
mioclonias y ocasionalmente de automatismos o crisis tonico clonico
generalizadas.
Puede prolongarse durante
horas y excepcionalmente
en dias.

27. • El individuo afectado puede mostrar un nivel de conciencia
prácticamente normal, en que sólo llama la atención el cambio de
comportamiento, o estar confuso, desorientado, lento en las
respuestas verbales y en la ejecución de órdenes sencillas,
dubitativo, reiterativo, silencioso, capaz únicamente de realizar
actos ordinarios (comer, vestirse,...), o en los casos graves
mostrarse estuporoso, catatónico, incontinente.

28. • El EEG en pocas ocasiones aparece con las alteraciones
propias de las ausencias típicas (punta-onda bilateral,
simétrica, sincrónica de 3 ciclos por segundo), sino que puede
ofrecer un trazado con descargas generalizadas, pero más
irregulares, asincrónicas y de diversas frecuencias

30. • El status de ausencia puede manifestarse a
cualquier edad y especialmente en pacientes
con epilepsia. Lo pueden presentar niños con
ausencias típicas (petit mal) o con ausencias
atípicas, integrando el síndrome de Lennox-
Gastaut.
• En el adulto (petit mal "de novo") puede tener
lugar en pacientes con epilepsia, precipitado
por abandono del tratamiento antiepiléptico o
en relación con lesiones de una encefalopatía
aguda. En raras ocasiones es la primera
manifestación de epilepsia;

31. • En el servicio de urgencias el diagnóstico de
status de ausencia, suele ser siempre tardío,
ya que requiere un alto índice de sospecha,
especialmente si el paciente carece de
antecedentes de epilepsia; en ocasiones
incluso estos pacientes son remitidos al
psiquiatra .
• El status de ausencia no deja secuelas
neurológicas, incluso si se prolonga.

32. Status atónico
• Se caracteriza por la
inmovilidad total,
con o sin pérdida
del tono muscular y
de la afectación de
la conciencia.
• Tiene lugar en niños
con lesiones
cerebrales difusas.

33. Status parcial simple
• Integrado por crisis parciales que no se
generalizan, que respetan la conciencia
y la regulación neurovegetativa.
• Puede manifestarse con los
síntomas propios de las diferentes
crisis epilépticas parciales
(motores, sensoriales,
neurovegetativos)

35. El status parcial somatomotor
• Es el más frecuente.
• Se caracteriza por la sucesión de crisis
tónico-clónicas focales o con marcha
jacksoniana, seguida a veces de déficit
motor postcrítico
• Puede también mostrarse con crisis
versivas, posturales, afásicas, fonatorias.
• Las crisis pueden durar horas o incluso
días.

36. • Es más frecuente en el adulto, aunque
puede manifestarse en todas las edades.
• Puede afectar a pacientes con epilepsia
previa, con una lesión cerebral aguda siendo
la causa más frecuente las lesiones
neurológicas estructuradas
• En pacientes sin epilepsia previa es
expresión de una lesión cerebral.
• El pronóstico depende de la causa y no
guarda relación con la duración de la crisis.

37. La epilepsia parcial continua
• Se caracteriza por la presencia
de mioclonias repetidas que
afectan a un grupo muscular,
que pueden agravarse con la
acción y la estimulación
sensorial, y pueden
prolongarse durante horas,
días, semanas y
excepcionalmente años.

38. Status parcial complejo.
• Puede manifestarse con crisis parciales complejas
sin recuperación de la conciencia normal
intercrisis.
• Otras veces se muestra como un estado
crepuscular mantenido, con fluctuación del nivel
de conciencia, con fases de total desconexión del
medio, que alternan con fases con capacidad de
respuesta parcial .
• En ambas situaciones son frecuentes los
automatismos orofaríngeos, de orintación, de
repetición de gestos y también los síntomas
vegetativos.

40. • Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. En muchas ocasiones los
síntomas se atribuyen a una encefalopatía, a una intoxicación medicamentosa o
a un trastorno psiquiátrico.
• Debe a su vez diferenciarse del status de ausencia, a veces clínicamente
indistinguibles, el diagnóstico podrá hacerse únicamente con el EEG, que registra
la descarga durante y entre las crisis normalmente a nivel temporal, uní o
bilateral, aunque puede extenderse a nivel frontal.

41. • Requiere tratamiento inmediato, ya
que la generalización de las crisis es
frecuente, y las secuelas que causa,
fundamentalmente déficit
cognoscitivo o de memoria, no son
desdeñables . Los casos que finalizan
con muerte probablemente ésta debe
ser atribuida a la causa subyacente.

42. Status unilaterales.
• Son contracciones tónicas o
clónicas rítmicas que afectan
al hemicuerpo y se
corresponden con descargas
epilépticas unilaterales en el
EEG o de predominio
unilateral.
• Afectan a niños pequeños.

44. ACTITUD A
SEGUIR ANTE UN
PACIENTE CON
STATUS
EPILEPTICO

45. • La base del tratamiento consiste en controlar
las crisis lo más rápidamente posible,
idealmente antes de los treinta minutos de su
inicio, a la vez que se adoptan medidas de
soporte de las funciones vitales, además de
identificar y tratar el factor precipitante y de
asegurar finalmente el control crónico de la
crisis

46. Medidas de soporte
• Mantenimiento de la vía aérea permeable
mediante retirada de prótesis dentarias,
aspiración de las secreciones orofaríngeas,
colocación durante la fase clónica y del modo
menos traumático posible de un tubo de Mayo
orofaríngeo, con objeto de proteger la lengua de
una probable mordedura, lateralización de la
cabeza para evitar una bronco aspiración e
intubación endotraqueal en el paciente con
depresión neurológica y/o respiratoria
mantenida.

47. • Oxigenación adecuada (PaO2³100 mm Hg)
mediante mascarilla conectada a una fuente
de O2 o mediante mascarilla y ventilación
manual si el paciente presenta depresión
respiratoria. Monitorización pulsioximétrica
continua y comprobación gasométrica de la
correcta oxigenación.

48. • La monitorización del ritmo cardíaco y
corrección de las arritmias que puedan surgir,
que pueden ser manifestación de sufrimiento
hipotalámico.

49. • Mantenimiento hemodinámica (PAM >100
mm Hg) mediante la infusión de líquidos y
vasopresores si es preciso, pudiéndose
requerir la objetivación de la presión venosa
central o incluso de la presión capilar
pulmonar.

50. • Control de una probable crisis hipertensiva
mediante nitroprusiato o labetalol.
• Tratamiento agresivo de la hipertermia
mediante medidas físicas, antipirético e
incluso miorrelajantes.

51. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
HOSPITALARIA
• Niños epilépticos conocidos con crisis habitual
única y exploración neurológica normal
recuperado del periodo poscrítico, puede
dejarse en observación domiciliaria con
informe a su pediatra y sólo se trasladarán en
el caso de presentar crisis atípicas ó repetidas

52. • • Niños no epilépticos conocidos:
• - Primera crisis convulsiva.
• - Factor desencadenante no claro, o que
precise hospitalización por sí mismo.

53. • - Alteraciones de la ventilación (frecuencia,
profundidad, ritmo) y/o saturación arterial de
oxígeno < 95% con oxigenoterapia continua.
• - Inestabilidad hemodinámica (hipotensión,
taquicardia, signos de bajo gasto) y/o
arritmias potencialmente letales.

54. • Crisis convulsivas de repetición en las últimas
horas o estatus convulsivo (aunque hayan
desaparecido).

55. ACCIDENTE
CEREBROVACULAR
Noel Ángel Pérez
2008-0562

56. Accidente cerebrovascular
es un síndrome clínico caracterizado por
disfunción cerebral focal y aguda con síntomas
que duren más de 24 horas o lleven a la
muerte; causado por hemorragia intracerebral
(HIC) espontánea o inadecuada perfusión
cerebral, como resultado de una disminución
del flujo, trombosis o embolia(asociada a
enfermedad de vasos sanguíneos, del corazón
o de la sangre).

57. CASIFICACION

58. ACV isquémico:
• conjunto de manifestaciones clínicas,
radiológicas o patológicas producidas
como consecuencia de la alteración
cualitativa o cuantitativa del aporte
circulatorio a un territorio encefálico,
determinando un déficit neurológico.

59. Etiología:
• Trombótica: secundaria a
estenosis u oclusión de
una arteria intra o
extracraneal supraaórtica,
producido por alteración
primaria de la arteria.

60. Embolica: oclusión arterial intracraneal producida por
émbolo proveniente de una arteria intra o extra craneal
supra aórtica o del cayado aórtico (arteria-
arterial),cardíaca (cardioembolia) o pulmonar debido a
shunt intrapulmonares o por defectos del tabique
auricular (embolia paradojal).
Los émbolos pueden ser ateroscleróticos, plaquetarios,
fibrinosos, de colesterol, de elementos sépticos o
microorganismos, aéreos , grasos, de material
cartilaginoso oda células tumorales.

61. • Hemodinámica: producida por
disminución del flujo sanguíneo por
descenso del gasto cardíaco o de la
TA; o por fenómeno de roboren la
trombosis el déficit evoluciona en
horas o días, generalmente con
presenciada accidentes isquémicos
transitorios (AIT) previos; en
cambio en las embolias el déficit
suele ser súbito y máximo de inicio.

62. Formas clínicas:
• Accidente isquémico Transitorio (AIT):
trastorno episódico y focal de la
circulación cerebral o retiniana de
comienzo generalmente brusco que
determina la aparición de alteraciones
neurológicas subjetivas (síntomas) u
objetivas (signos) de breve duración
(minutos), con recuperación completa
antes de las 24hs (en revisión).

63. Stroke progresivo: las
manifestaciones deficitarias iniciales
evolucionan empeorando o
agregando otros signos y síntomas.
Stroke establecido: el déficit
neurológico inicial no se modifica en
24 hs. en territorio carotideo y 72 hs.
en territorio vertebro-basilar.

64. Diagnóstico:
sindromático: - síndrome de alteración del estado de
conciencia
- sindrome deficitario motor
- sindrome deficitario sensitivo
- sindrome de pares
- sindrome de alteración de las funciones mentales
superiores (lenguaje,gnosias, praxias)
- sindrome de alteración de la coordinación y
equilibrio. etc.

65. • Topográfico:
• a ) Infarto completo de circulación
anterior: - alteración de las
funciones corticales
• B) Infarto parcial de la circulación
anterior: dos elementos positivos
• -Déficit aislado de las funciones
corticales o
• -Déficit sensitivo-motor parcial (cara
y parte de un miembro).

66. Tratamiento específico
• Antiagregantes plaquetarios: disminuyen el
riesgo de eventos vasculares en pacientes con
historia d stroke o AIT entre un 18-22%.
• Anticoagulantes

67. Sebastiana M. Mendoza Muñoz
2008-0320
ACV HEMORRÁGICO

68. Es toda presencia de
sangre en el SNC. Dicha
colección puede estar
totalmente contenida
en el interior del tejido
cerebral o abrirse a los
ventrículos cerebrales
o al espacio
subaracnoideo.
Hemorragia intracerebral

69. Disrupción del tejido
con ocupación del
nuevo espacio por
sangre. varían en
cantidad, tamaño y
localización,
dependiendo de la
fuerza del impacto
Hematoma intracerebral

70. Representan el 20% de todos los
casos de ACV; de los cuales el12-
15%corresponden a HIC y 5-7% a
HSA. Están relacionados con HTA
en un 70-90% según las series,
enfermedades sanguíneas y
neoplasias

71. El comienzo es abrupto y el déficit progresa en horas.
Las manifestaciones dependen de:
1) Hipertensión endocraneana (cefalea 36%, vómitos
44%, deterioro del sensorio42%).
2) Localización
Clínica

72. Medico
Cuidados neurológicos
agudos (según glasgow:
intubación)
Vía endovenosa periférica
o central.
Hidratación.
Quirúrgico
• su indicación es muy
controvertida.
Tratamiento:

73. Pacientes
hospitalizados por un
ictus
De oclusión de la
arteria basilar
Infarto expansivo
cerebeloso
algunas
hemorragias
intracerebrales
como el
hematoma
cerebeloso
hemorragias
subaracnoideas
Criterios de ingreso de un paciente con acv

74. También estaría justificado el ingreso en
estas unidades en casos en los que se
administraran tratamientos agresivos,
por otro lado de eficacia no claramente
demostrada, como la hipotermia, la
cirugía descompresiva, el drenaje
ventricular o la trombólisis intra-arterial
sola o combinada con la intravenosa.
Existen otras causas de ingreso.

75. cefalea

76. DEFINICIÓN:
• Dolor o sensación desagradable en la región
de la bóveda craneal. Es el más frecuente de
los síndromes dolorosos Afecta al 93% de los
varones y al 99% de las mujeres en algún
momento de su vida. El período de mayor
incidencia ocurre entre los 20-35 años y la
incidencia disminuye con la edad. La forma
más frecuente de cefalea en adultos es la
cefalea tensional.

77. CLASIFICACIÓN

78. CEFALEAS PRIMARIAS:
No asociadas a patología subyacente (90% de
todas las cefaleas).
• Migraña (12-18%).
• Cefalea tensional (38-78%).
• Cefalea en racimos.
• Hemicránea paroxística crónica.

79. CEFALEAS SECUNDARIAS:
Atribuidas a patología subyacente.
• Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical.
• Cefalea secundaria a trastornos vasculares.
• Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección).
• Cefalea por administración o privación de fármacos.
• Cefalea de origen infeccioso que no afecta al SNC.
• Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia,…).
• Cefalea por trastornos oculares, ópticos, nasales, sinusales, dentales,
bucales o de otras estructuras faciales o cervicales.
• Cefalea por trastornos psiquiátricos.
• Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.

80. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
CEFALEA

81. ANAMNESIS
La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una
anamnesis minuciosa que permita su correcta categorización:
• 1-Antecedentes personales. Antecedente de TCE.
• 2-Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el
70% de los pacientes con migraña.
• 3. Edad de inicio y sexo:
• -Infancia / adolescencia: migraña.
• -Adolescencia / edad adulta: cefalea tensional.
• -Edad adulta: en varones la cefalea en racimos y en mujeres la
hemicránea paroxística.
• -Ancianos: arteritis de la temporal (más frecuente en
mujeres).

82. • 4. Modo de presentación: agudo-explosivo, subagudo,
crónico.
• 5. Perfil evolutivo:
• Cefalea aguda aislada (posible urgencia).
• -Cefalea episódica no paroxística (migraña o cefalea
tensional).
• -Cefalea episódica paroxística (cefalea en racimos o
hemicránea paroxística).
• -Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad).
• -Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen
psicógeno).

83. • 6. Características del dolor: pulsátil (migraña), opresivo
(tensional), punzante o como electricidad (neuralgia).
• 7. Duración y localización: la migraña suele ser
hemicraneal, la cefalea tensional generalmente es
holocraneal.
• 8. Factores que modifican el dolor: estrés, alimentos,
menstruación, ejercicio físico, maniobras de Valsalva
(empeoran la cefalea en pacientes con hipertensión
intracraneal).
• 9. Consumo crónico de analgésicos, cefalea por abuso
de analgésicos.
• 10. Consumo de tóxicos o drogas.

84. 11. Síntomas asociados:
• -Fotofobia, sonofobia, náuseas, vómitos y aura pueden
aparecer asociados a la migraña.
• -La presencia de claudicación mandibular y polimialgia hará
• Pensar en arteritis de la temporal.
• -Los cambios de la conducta sugieren un tumor cerebral.
• -Lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en
• Racimos.
• -Los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro
depresivo.
• -Los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad

85. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
HOSPITALARIA URGENTE

86. • 1. Cefalea de inicio explosivo.
• 2. Cefalea de presentación aguda o suabaguda
de etiología no aclarada.
• 3. Sospecha clínica de cefalea secundaria grave.
• 4. Aparición de signos neurológicos focales,
edema de papila, signos de irritación meníngea
o alteración del nivel de conciencia.
• 5. Cefalea aguda que no cede al tratamiento
sintomático adecuado.
• 6. Sospecha de arteritis de la temporal.

87. Tratamiento sintomático
Se recomienda evitar los factores desencadenantes: estrés, café,
alcohol, determinados alimentos, etc.
También está indicado el uso de analgésicos:
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En estudios aleatorizados con
controles de placebo se ha demostrado la eficacia de ibuprofeno (400-
600 mg), naproxeno (550-1100 mg), diclofenaco (50-100 mg), ketorolaco
(30-60 mg) y ácido acetilsalicílico (AAS) que resultan beneficiosos en
pacientes con migraña con o sin aura.
• Paracetamol. Su eficacia también se ha demostrado en estudios
aleatorizados de paracetamol (en dosis de 1g).
• Antieméticos. Fármacos como la metoclopramida (10 mg) y la
domperidona (10-20 mg) mejoran el dolor y la absorción de otros
fármacos al disminuir las náuseas y los vómitos y restablecer la
motilidad gástrica

88. Meningitis
Es una enfermedad, caracterizada por
la inflamación de las meninges. El 80% de está es
causada por virus, entre el 15 y el 20% por
bacterias, el resto está originada
por intoxicaciones, hongos, medicamentos otras
enfermedades.

89. Las meningitis agudas se desarrollan en <24 horas,
generalmente con signos meníngeos más evidentes que
las sub agudas (1-7 días) y crónicas (4-7 semanas de
evolución).
Por su modo de presentación ameritan un
TX empírico inmediato desde su ingreso a sala de
Emergencia conjuntamente con la estabilización de sus
vitales.

90. • CLÍNICA
• Cefalea: generalmente intensa y constante.
• Fiebre.
• Náuseas y vómitos.
• Petequias cutáneas: púrpuras, equimosis
(meningococo).
• Trastornos de la conciencia.
• Convulsiones (focales o generalizadas).
• Afectación de pares craneales.

91. • DIAGNÓSTICO
• Signos meníngeos: rigidez de nuca.
• hemograma, bioquímica básica y coagulación.
• Si tiene fiebre, hemocultivos
• Si existe disnea: Rx de tórax.
• Rx de senos paranasales si sospecha de sinusitis.
• Punción lumbar excepto si existen signos de afectación
intracraneal (edema de Papila, afectación pares
craneales, signos de focalidad neurológica o disminución
de nivel de conciencia),

92. • Características del liquido cefalorraquideo

93. • TRATAMIENTO
• Sueroterapia 1.500-3.000 cc/24 horas.
• Gastroprotección: ranitidina ( 150 mg/12 h)
• Si hay fiebre: paracetamol o metamizol iv/6-8h.
• Tratamiento antibiótico iv: si se sospecha meningitis
séptica: ceftriaxona ( 2 g/12 h
• En px neutropénicos, se recomienda cefepime 2
g/12 h asociada a ampicilina o vancomicina.
• En ex con TCE, fístula de LCR. vancomicina asociada
a ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/12 h.

94. PROCEDIMIENTOS NEUROLOGICOS
Para evaluar y diagnosticar daño del
sistema nervioso es dificil y complejo.
Muchas veces los mismos sintomas se
producen en distintas combinaciones en
los diferentes trastornos, muchos
trastornos no tienen causa, marcador o
examen definitivo.

95. EXAMENES NEUROLOGICOS QUE SE
UTILIZAN
• Tomografia axial computalizada:
procedimiento de diagnóstico por imágenes que
utiliza una combinación de radiografías y
tecnología computarizada para obtener imágenes
de cortes transversales ("rebanadas") del cuerpo,
tanto horizontales como verticales. Una TC
muestra imágenes detalladas de cualquier parte
del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el
tejido adiposo y los órganos. Las tomografías
computarizadas muestran más detalles que las
radiografías generales.

97. • Electroencefalograma: procedimiento que
registra la actividad eléctrica continua del
encéfalo mediante electrodos adheridos al
cuero cabelludo.

98. • Resonancia Magnetica: procedimiento de
diagnóstico que utiliza una combinación de
imanes grandes, radiofrecuencias y una
computadora para producir imágenes
detalladas de los órganos y las estructuras
internas del cuerpo.

99. • Examenes de electrodiagnostico (EJM la
electromiografia y la velocidad de conduccion
nerviosa) pruebas que se utilizan para evaluar
y diagnosticar los trastornos musculares y de
las neuronas motoras.

100. • Tomografia por emision de positrones:
técnica de imágenes computarizadas con la que
se obtiene una imagen de la actividad del
encéfalo, no de su estructura, al medir los
niveles de glucosa inyectada que se marcan
con un trazador radioactivo.

101. • Arteriograma o angiograma: procedimiento
mediante el cual se obtiene una imagen de las
arterias que van hacia el encéfalo y las que lo
atraviesan.
• Puncion Lumbar: procedimiento que se utiliza
para realizar una evaluación o un diagnóstico
del líquido extraído de la columna vertebral.

103. • Potenciales evocados: procedimientos que
registran la actividad eléctrica del encéfalo
como respuesta a diferentes estímulos
visuales, auditivos o sensoriales.
• Mielograma: procedimiento mediante el cual
se inyecta un medio de contraste en el
conducto raquídeo para hacer su estructura
claramente visible en las radiografías.

104. • Ecografia o Sonografia: Se utiliza para ver el
funcionamiento de los órganos internos y para
evaluar el flujo sanguíneo a través de diversos
vasos.
• Neurosonografía procedimiento mediante el
cual se utilizan ondas sonoras de alta
frecuencia y que le permite al médico analizar
el flujo sanguíneo.

105. Respuesta motoras producida por
estimolos
Clasificacion:
Espontáneas
Se producen sin estímulos externos y puede
ser que no se presenten cuando se estimula.
Evitación
Se produce cuando la extremidad que se
estimula se flexiona normalmente, intentando
evitar el estímulo.

106. • Localización
Cuando la extremidad opuesta a la que se
estimula, cruza la línea media del cuerpo para
retirar el estímulo.
Anómalas
Decorticarían
Respuesta de flexión anormal que se produce
espontáneamente o ante el estímulo doloroso

107. • Descerebración
Respuesta de extensión anormal que se
produce espontáneamente o ante un estímulo
doloroso.
• Flacidez
Ausencia de respuesta ante el estímulo
doloroso.

108. VALORACION DE OJOS Y PUPILAS
• Los movimientos oculares están controlados
por la acción de los pares craneales III, IV y V,
a través del centro internuclear del fascículo
longitudinal medio, ubicado en el tronco
cerebral y se encargan de la coordinación del
movimiento de ambos ojos.

109. • Durante su exploración en el paciente
consciente, la enfermera (o) debe pedirle que
siga con la mirada un dedo y éstos deben
moverse conjuntamente en todos los campos,
en situación normal.

110. • En el paciente inconsciente, la valoración se
lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico,
sujetando la cabeza del paciente y girándola
rápidamente hacía un lado y otro; es muy
importante descartar la presencia de lesión
cervical antes de efectuar esta valoración. La
alteración de este reflejo oculocefálico revela
lesión en el tronco cerebral.

112. Se considera traumatismo
craneoencefálico leve al que presenta
un Glasgow de 15 a 13 puntos,
moderado de 12 a 9 y grave menor o
igual a 8.