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INMUNODEFICIENCIAS
      Son trastornos de la inmunidad que se presentan en cualquier de los mecanismos de defensa,
sospechamos que una persona tiene una alteración de los siguientes elementos:

   Enfermedades infecciosa producidas por gérmenes inusuales: ejemplo: neumocitis Carina (nunca ataca a una
   persona con el sistema inmune sano).
   Presencia de infección por gérmenes propios de nuestra flora.
   Presencia de varios focos infecciosos al mismo tiempo.
   Presencia de infección a repetición.
   Presencia de cánceres inusuales: ejemplo: sarcoma de kaposi, en edad inadecuada, con comportamiento
   inadecuado.

CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS: se pueden clasificar en:
     Humoral o de LsB
     Celular o de LsT
     Mixta LsB y LsT
     Que involucran el complemento
     Que involucran los macrófagos.

INMUNODEFICIENCIAS DE LINFOCITOS B (LsB)
HIPOGAMAGLOBULINEMIA CONGÉNITA LIGADA AL CROMOSOMA X O DE BRUTÓN.
        Está ligada al cromosoma X de manera recesiva y afecta más a los hombres. Se caracteriza por un
déficit de la tirosina Kinasa (BTK) que es necesaria para la maduración de LsB. Presenta infecciones
preferiblemente de las vías respiratorios bajas, que se inicia después de los 6 meses, debido a que el niño recibe
Ig a través de la inmunidad pasiva. Se parece mucho a la hipogamaglobulinemia transitoria del lactante.

HIPOGAMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA DEL LACTANTE
        En esta entidad el niño va a tener las mismas manifestaciones que en la anterior pero nace sano, pero no
activa a sus Ls en los primeros años de vida. En el curso de los 3 primeros años se prende en swich.
Diagnóstico de brutón: inmunoglobulina por debajo de 250 mg o 200 mg.
Diagnóstico de hipogamaglobulinemia transitoria del lactante: inmunoglobulina por debajo de 275 mg o 300
mg o menos.

Ambas enfermedades se diferencian por la evolución. En la Brutón las Ig no ascienden mientras que en la
hipogamaglobulinemia transitoria del lactante van ascendiendo lentamente.

Tratamiento: Brutón: trasplante de médula, mientras tanto se le aplica IgG 450 mg/kg.

TRASTORNOS POR DÉFICIT DE INMUNOGLOBULINAS
DÉFICIT ESPECÍFICO DE IGA:
        Es la más común, 1 de cada 500 personas padecen esta enfermedad. Pero se puede tener un déficit
parcial de 7 a 20 y en el total menos o no hay. Se caracteriza: frecuente por alergias sobre todo en las vías
digestivas y vías aéreas.

Nota: La IgA evita que nos infectemos, esta recubre los antígenos y pasan desapercibidos que entran durante el
día e inician una respuesta inmune.
También pueden haber malignidades (cánceres) sobre todo linfomas primarios del intestino.

INMUNODEFICIENCIA DE LINFOCITOS T (LsT)
ENFERMEDAD DE DI GEORGE:
       Ocurre por una translocación que existe entre el cromosoma 22-119 en el brazo largo, intercambian
material genético.
Se acompaña de aplasia e hipoplasia de timo y también esta se puede acompañar de:
     Hiperterolismo
     Orejas de implantanción baja
     Fístulas entre tráquea y esófago o esófago-bronquial.
     Teratoma de falo
     Comunicación interventricular
     Ventrículo único
     Hipoparatiroidismo
     Riñón en herradura
     Ptosis renal (riñón mas abajo)
     Uréter doble o triple…etc.

Estos niños pueden morir al nacer o nacer muertos. Generalmente los mata el problema cardíaco, el riñón está
afectado. Hay que tener en cuenta en esta enfermedad cuando en niño presenta soplos. Es más propenso a
infección por virus, hongos, protozoos y por bacterias. Solo se sanan si se hace un transplante del timo fetal.

INMUNODEFICIENCIAS MIXTAS
     Wiskott-alrdrich
     Sida
     Inm
     Inmunodeficiencia ligada al enanismo
     Inmunodeficiencia adquirida mixta

INMUNODEFICIENCIA CON ENANISMO DE EXTREMIDADES CORTAS
       Se caracteriza por inmunodeficiencia celular, inmunodeficiencia humoral o ambas con enanismo de
extremidades cortas. Este enanismo tiene poco crecimiento, calvo, pobre desarrollo de uñas, quistes en los
huesos largos, dependiendo de la inmunodeficiencia puede tener infección por virus, hongos, bacterias, etc. Se
puede presentar como Di George si es inmunodeficiencia de linfocitos T.

SIDA: SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
       Es una entidad conocida infectada por el VIH, tiene dos tipos VIH 1 y VIH 2, antes se conocía como HTCV
o LAV III y IV, pero después de disputas entre EE.UU. y Francia lo combinaron VIH.
La enfermedad se origina (teoría) del simio, la enfermedad comienza en la década de los 50.

Vías de transmisión
       Sexual: es la más común, la puerta de entrada de la mujer es más amplia por lo tanto puede ser
contaminada más fácil y como el hombre produce mayor secreción y puede transportar mayor cantidad de virus.
Es la más común debido a la promiscuidad.

      Sanguínea: se infectan los que se inyectan con jeringas, los drogadictos, los hemofílicos (transplante
sanguíneo).

       Vía vertical: por esta vía la madre infecta al hijo, ocurre durante el embarazo, durante el parto o por el
calostro generalmente el producto muere antes de los 5 años.

Manifestaciones
      Fiebre, linfadenopatía, malestar general alrededor de las 2 semanas acaban.

Manifestaciones clínicas del SIDA: si se presentan estos síntomas puede haber SIDA.
Síndrome de Kaposi, Neumocitis Carina, diarrea por cripotosporidium, meningitis por criptococo, neoformitis o
toxoplamosis, herpes, linfoma primario del cerebro, sarcoma de Kaposi.

En el pulmón: tuberculosis del sida producida por microbacterias atípicas, citomegalovirus, herpes, aspergitis
fumigantes, histoplasmosis.
En el intestino: diarrea por criptosporidium.
En la piel: molusco contagioso, tinea corporis.
                 Leucopenia, linfocitopenia, trombocitopenia, una o todas pueden aparecer.

El diagnóstico: 200 o menos de CD4 por cc
Tratamiento: antirretrovirales.

                          ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS DE ORIGEN INMUNE

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE:
      Es una anemia hemolítica inducida por reacciones inmunológicas. Esta puede ser:
      Primaria o idiopática (no se conoce su causa)
      Secundaria: cuando si se conoce su causa.

Causas del tipo secundaria:
     Enfermedades autoinmunes sistémicas: ejemplo: Lupus, Artritis reumatoide, Sjogens, esclerodermia.
     Neoplasias malignas linfoides: ejemplo: leucemia linfocítica crónica (LLC), linfoma de Hodgkin, linfoma
     no Hokgkin,.
     Malignidades no linfoides: ejemplo: cáncer del pulmón, cáncer de ovario.
     Medicamentos: cualquier medicamento, ejemplo: antihipertensivos (alfa-metil-dopa, recipina), diuréticos,
     antibióticos, antiarrítmicos, anticonvulsionantes (ácido valcroipo, fernobarbitol) hipoglucemiantes orales
     (meformina).
     Enfermedades infecciosas: virus (hepatitis C, B, VIH, citomegalovirus, Lepstein Barr) bactericas (gram +
     y gram -) hongos, parásitos (tripanosoma, plasmodium).
     Incompatibilidad de grupos sanguíneos: ABO, RH, Kell, Kid, Duff y Lutheran.

Manifestaciones Clínicas
        Anemia, mareo, cansancio, palidez, fiebre, esplenomegalia, ictericia, linfadenopatía. Y manifestaciones de
la enfermedad de base.

Diagnóstico: es una anemia normocítica porque tiene VGM=n, HCM=v
Bilirrubina indirecta alta, LDH alta, reticulocitos Altos, Haplogoina baja, hemopexina baja.

Hemoglobina: globina: (2 pares de cadenas amino Ac) + hem (4 anillos de protoporfirina IX + He)
TCST: de coombs

ANEMIA HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO O ERITOBLASTOSIS FETAL
        Es una enfermedad producida por incompatibilidad del grupo sanguíneo: ABO (más común) – RH (más
severa) son del 90%. Otros grupos son Kidd, Kell, Duffy, Lutheran.
Madre Producto         Clase de Ig.
O         A            Anti A --- IgG
O         B            Anti B --- IgG
O         AB           Anti A y B --- IgG
A         B            Anti B --- IgM/IgG
B         A            Anti A --- IgM/IgG
A los 6 meses si es O todos tienen Anti A y anti B, anticuerpos son naturales o regulares.
Hay 52 RH diferentes, el más común es el RH1 = RHD 95%.
Madre      Padre       Producto                      consecuencia
RHD(-)     RHD(+)      RHD(+)                        Sensibilización en el 1er embarazo IgG anti RHD(+)
RHD(-)     RHD(+)      1er, 2do … embarazo           Producto nace sano en los primeros 3 días de recién nacido
                       RHD(+)                        o nace muerto.
PURPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE
       Es una entidad que se caracteriza por trombocitopenia producida por incementada destrucción de
plaquetas de origen inmnológico. El antígeno es el CD41, se divide en 2:
       Aguda: es más común en niños y es aquella que perdura hasta por 6 meses.
       Crónica: es aquella que permanece por 6 meses o más, es más común en adultos.

Causas
     Enfermedades virales: puede ser cualquier virus, usualmente los pacientes presentan antecedentes de
     virus alrededor de 3 semanas antes de las manifestaciones clínicas, ejemplo: sarampión, papera, varicela,
     etc.
     Enfermedades autoinmunes sistémicas: ejemplo: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
     esclerodermia, dermatomiocitis, miocitis, sjogens.
     Medicamentos: cualquier medicamento. Antibiótico, antiarrítmicos, etc.

Manifestaciones
       En esta entidad podemos ver petequias, hemorragias puntiformes que miden 3mm o menos de diámetro o
hasta medio centímetro (5mm). Si mide más se llama equimosis.

       Las petequias: son planas, cuando se palpan se vasculitis (inflamación de vasos sanguíneos)
       Las esquimosis: son lesiones planas de color violáceo que pueden afectar áreas extensas de la piel o
       mucosas.
       Hematomas: hemorragia subcutánea o muscular que se puede palpar.
       Gingivorragia: hemorragia en gingivitis.
       Ampollas hemorrágicas: lesiones generalmente presentes en mucosas, usualmente cuando las
       plaquetas están disminuidas, rara vez se observa en personas que no tengan menos de 15,000 o menos
       plaquetas, rara vez por encima de 15,000.
       También podemos encontrar epitaxis (hemorragia nasal).
       Hematemesis: vómito de sangre roja
       Hematoquexia: defeca sangre roja
       Melena: defeca sangre negra
       Hematuria: orina con sangre
       Hemorragia en el SNC: muerte en horas

El diagnóstico: se sospecha por la clínica, determinan la presencia contra CD41.

PÚRPURA POST-TRANFUSIÓN Y TROMBOCITOPENIA NEONATAL, AUTISMO.
       La púrpura postranfusión: se caracteriza por trombocitopenia y se produce después de una transfusión
sanguínea. Las plaquetas poseen PLA-1=95% y PLA2=5% de la población. BAKa y BAKb, todos estos son Ag
propios de las plaquetas. Ej: pero también pueden ser con los diferentes antígenos.
Receptor      Donante         Resultado
PLA-1(-)      PLA-1(+)        1ra transfusión ---sensibilización
PLA-1(-)      PLA-1(+)        2da, 3ra…transfusión ----trombocitopenia
1-2 semanas desaparece solo puede pasar desapercibida si es severa o provoca la muerte.

En la trombocitopenia neonatal autoinmune o púrpura trombocítica del recién nacido
Madre       Padre       Producto     Resultado
PLA-1(-)    PLA-1(+)    PLA-1(+)     1er embarazo ---sensibilización
PLA-1(-)    PLA-1(+)    PLA-1(+)     2do, 3ro… embarazo los productos nacen aparentemente sanos y
                                     presentan en los primeros 3 días del RN o nacen muertos por
                                     hemorragia intracerebral, estos productos deben de nacer por cesárea.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS

       Comprenden un grupo de entidades de origen inmunológico con repercusión sistémica. Forman parte de
las enfermedades autoinmunes que se dividen en los órganos específicos y órganos no específicos.
       Órgano específico: tiroiditis de Hashimoto, anemia hemolítica autoinmune.
       Órgano no específico: Lupus Eritematoso Sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide,
        dermamatomiocitis, poliomiocitis, enfermedades mixtas del tejido conectivo.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
       Es una enfermedad autoinmune sistémica de origen desconocido más común en mujeres jóvenes,
negras, hispanas. Por cada 9 mujeres con esta enfermedad hay un hombre. Se ha relacionado con factores
ambientales, genéticos y hormonales. Se relaciona con los estrógenos, debido a que se unen a los receptores
que activa la transmisión de algunos genes. En las mujeres predominan LTH1 y en los hombre LTH2.

Manifestaciones clínicas
El Lupus Eritematoso Sistémico es conocido como la gran imitadora porque puede manifestarse como cualquier
enfermedad, puede empezar de diferentes maneras:
    SNC: cuadro psicótico, afectación de los pares creaneales, hemi-para o monoplejía, convulsiones con
    síndrome de pseudotumor cerebral.
    Ojos: uveítis, iridociclitis, epiescleritis.
Corazón:
     Miocarditis: se inflama el miocardio (arritmias, insuficiencia cardíaca, disnea)
     Endocarditis (libmansack o marántica) o endocarditis verrucosa: el paciente puede tener afectación
        valvular (soplo)
     Pericarditis: inflamación del pericardio (taquicardia, edema en esclavina (extremidades superiores))
Se pueden presentar las tres complicaciones juntas.
    Pulmón: neumonitis, pleuritis con derrame.
    Hígado: hepatitis lúpica
    Sangre: anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia autoinmune lo que caracteriza el síndrome de
    Evans, leucopenia, linfadenopatías (ganglios aumentados de tamaño), esplenomegalia.
    Piel: lesiones maculopapulares eritematosas (puente de nariz, mejilla y tiene forma de alas de mariposa),
    ulceración de la piel, alopecía.
                            Todas las manifestaciones empeoran durante el embarazo

Diagnósitico: para el diagnóstico se utiliza la clínica, células L-E (+) en el 50% de los casos, eritrosedimentación
aumentada, [ANA (anticuerpos antinucleares)(+) positivos en el patrón periférico, Anti ADN doble cadena
positivos(+), SM (anti Smith) (+) es más específico] estos junto con la clínica constituyen el 95% del diagnóstico.
SRO (anticuerpos antinucleares) bajos y LA bajos.
                    C3 y C4 están bajos en todas las enfermedades autoinmunes sistémicas.
                         Difenil hidantoina hace las mimas manifestaciones que el lupus

Pronóstico: sin ser un cáncer se puede comportar como tal. Depende de que tan agresivo sea.

ARTRITIS REUMATOIDE
      Es una enfermedad autoinmune sistémica de origen desconocido, más común en mujeres de 30-50 años
de edad, la mayoría de las manifestaciones se encuentran en las articulaciones músculo esqueléticas.

Manifestaciones clínicas
Artritis de grandes articulaciones simétricas (rodillas, manos, hombros, pies). Las articulaciones
metacarpofalángicas se ponen edematosas, calientes y dolorosas. Al amanecer las articulaciones se tornan muy
dolorosas y al pasar el día y calentarse el dolor disminuye.
Desviación antecubical (hacia afuera). Dedo en cuello de sisne o en hojal, se contracturan las articulaciones,
puede terminar con atrofia de las manos. Es una enfermedad invalidante. Se observan nódulos subcutáneos
cerca de las articulaciones. Generalmente afecta el área de extensión.
Afectación de ojos: escleritis, escleromalacia (cornea cóncava), ulceración de la córnea, epiescleritis, uveítis,
muy protéica.
Corazón: pericarditis más generalmente, miocarditis, endocarditis.
Pulmón: neumonitis y derrame pleural.
Fiebre

Artritis reumatoide juvenil: anemia, leucopenia o leucocitosis, esplenomegalia, citomegalia
Diagnóstico: eminentemente clínico.
Factor reumatoide (+) = pero hasta en la enfermedad puede dar (-)
Afectación articular como lo ya mencionado para revisar el DX

3 principales causas de eritrosedimentación sobre 100 (artritis reumatoide, cáncer, tuberculosis pulmonar)
Artritis reumatoide + tuberculosis = síndrome de Kaplan
Leucopenia, citomegalia, artritis reumatoide: síndrome de felly

Tratamiento: reumatología jeje LoL.

ESCLERODERMIA
         Es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta básicamente piel y músculo, más común en
mujeres, y es de origen desconocido. Cuando afecta la piel produce un incremento en la presencia de colágeno,
la piel se pone dura, rígida, pierde pliegues de flexión, piel menos elástica y fina. También tiene disfagia
(dificultad para deglutir), constipación, afecta arterias, (fenómeno de Raynauld) uñas moradas y hay calambres y
hacen necrosis de dedos, manos y pies.
Riñón: glomerulonefritis (también en lupus) estos tienen un mal pronóstico.

Diagnóstico: anti DNA (+), ANA (+) con un patrón homogéneo, SM (-), Biopsia de piel (fibrosis, placas con
calcio), Dermatomiocitis, poliomiocitis, ambas se pueden presentar, JO-1(+) (Anti JO).

POLIOMIOCITIS
Máculas de color violáceo, edema heterótropo (párpados), dolor muscular, disminución de la fuerza muscular que
postra al paciente en cama, fiebre, estos pacientes evolucionan por episodios (empeoran-mejoran… etc.) es una
enfermedad cíclica., el problema es el receptor que no capta acetilcolina, muere por debilitamiento del diafragma,
fragmentación e inflmación del músculo esquelético, fibrosis, edema, degeneración de las fibras musculares,
también encontramos un infiltrado inflamatorio, fiebre. Diagnóstico: presencia de JO-1, ANA(+).

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
       Aquí hay combinación de enfermedades autoinmunes sistémicas, ejemplo: lupus, artritis reumatoide,
esclerodermia. El diagnóstico: ANA(+) con patrón punteado, Anti DNA (+), Crest, Calcinosis, Raynaud,
Eclerodactilia (dedos atróficos), dismotilidad esofágica, telagiectasia.

                         ENFERMEDADES DEL RIÑÓN DE ORIGEN INMUNOLÓGICO

GLOMÉRULO NEFRITIS:
       El glomérulo es una estructura del riñón que está expuesta a miles de antígenos los cuales pueden ser
propios, de otro órgano o exógenos, al quedar atrapados en la filtración glomerular, estos activan el sistema del
complemento y este daña el glomérulo o a veces son células tumorales las cuales al quedarse atrapadas
generan una respuesta inflamatoria o el daño del glomérulo.

     En síntesis la glomerulonefritis es una enfermedad de origen inmunológico que se caracteriza por una
inflamación del glomérulo, el riñón es un órgano particularmente afectado por diversos tipos de Ags, pues toda la
sangre es filtrada lo que provoca que se retengan antígenos en el riñón. No importa si el antígeno es propio o
externo puede producir glomerulonefritis, esta puede producirse por:
1. Infecciosa: bacteriana (estreptotoco Beta hemolítico, estafilococo, pseudomonas, bacterias gram (+) y (-).
Virus: hepatitis B, hepatitis C, VIH, citomegalovirus, Esptein Barr.
Parasitos: plasmodium (principal causa por parásitos), echitosoma.
Hongos: coccidio micosis, histoplasmosis, histoplasma captulosa, aspergilas fimigatas
2. Enf. Autoinmune sistémicas: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artritis.
3. cánceres no linfoides o neoplasias malignas no linfoides: cáncer del pulmón (1er lugar) ovario (2do
   lugar), cáncer de mama y cáncer del tiroides.
4. Malignidades linfoides: linfoma de Hodgkin (produce más glomerulonefritis), linfoma de no Hodgkin,
   leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple.
5. Medicamentos: cualquier: AINES (aspirina), antibióticos (cefalosporina), analgésicos no opiácidos
   (aceptaminofén),      analgesicos      opíacidos    (morfina),    hipoglucemienantes orales,  antiarrítmicos,
   antihipertensivos.
6. Metales pesados: mercurio, plomo.
7. picadura de insectos: principalmente las abejas.

Manifestaciones clínicas: hematuria (orinar sangre), coluria (orinar oscuro), oliguria (orinar poco), anuria se
orina muy poco), anuria total o franca (no orina).
Manifestaciones clínicas por aumento de la hipertensión arterial: cefalea, irritabilidad, taquicardia, disnea
palusística nocturna, edema, edema agudo del pulmón, edema de la cara y pies, edema generalizado (nasarca),
datos de insuficiencia cardiaca, ascitis, derrame pleural (liquido en las hojas de la pleura).

Diagnóstico: si se sospecha por la clínica, encontramos Urea y creatinina alta, antiestrepctohisina o (ASO), PCR
(+), paludismo (+), lupus, artritis reumatoide, medicamentos, la biopsia del riñón, fonógrafo con transductor a
ciegas, el patólogo da el Dx de glomerulonefrítis y de que tipo es, las que son producidas por enfermedades
autoinmunes son las más comunes.

                             ENFERMEDADES CARDÍACAS DE ORIGEN INMUNE

FIEBRE REUMÁTICA
        Es asociada al estreptococo B. Hemolítico del grupo A de Lansfiel, es más común en niños pero no tiene
edad, más común en clase social baja debido a la poca educación, también por el hacinamiento. Tiene un ciclo
que se relaciona con las etapas estacionales ya que esta es más común en invierno, usualmente 1 a 3 semanas
de la infección en la garganta comienza la fiebre reumática.

Manifestaciones clínicas: estas pueden ser dermatológicas, cardiacas (endocarditis aórtica, pulmonar o
tricuspídea, más usual mitro-aórtica, se supone evidencia con un soplo o IC (debido a que pierde el bombeo),
miocarditis (daño del músculo cardíaco), arritmia cardiaca después de los 160 lat/min el gasto cardíaco disminuye
considerablemente (bradicardia), pericarditis) manifestaciones en el SNC (correa de Sydenham “movimientos
reptantes involuntarios del tronco y extremidades que empeora en los momentos de estrés”)

Diagnostico: para su diagnóstico se utilizan los criterios de Jones los cuales son criterios mayores y menores, ya
que el diagnóstico se hace solo por la clínica y no por el laboratorio.
Criterios mayores: eritema marginal (rash irregular en el tronco), nódulos subcutáneos, carditis (peri, mio,
endocarditis o todas pancarditis), poliartritis migratoria, correa de Sydenham (por si sola no lo describe). La
presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor más 2 criterios menores indica alta posibilidad de fiebre
reumática aguda).
Criterios menores: fiebre, artralgia, elevación de ASO, presencia de reactantes de la fase aguda:
eritrocedimentación elevada, proteína C reactiva, leocitosis; cultivo positivo para estrepctococo del grupo A,
fiebre escarlatina reciente, antecedentes de fiebre reumática, PCR elevada.
ENFERMEDADES OFTÁLMICAS DE ORIGEN INMUNOLÓGICO

RINITIS ALÉRGICA – CONJUNTIVITIS:
        Es una enfermedad autoinmune que afecta fosas nasales, y ojos por reacción de hipersensibilidad tipo 1,
conocida como fiebre del ENO, el antígeno puede ser múltiple (acero, polen, perfume, detergente).
Nota: hipersensibilidad tipo (IgE), hipersensibilidad tipo II (IgM, IgG), hipersensibilidad tipo III (complejos
inmunes), hipersensibilidad IV (linfocitos T).

Manifestaciones clínicas: hiperemia en la nariz y la conjuntiva ulvar, prurito ulvar, lagrimeo, rinorrea, edema de
los párpados y nariz, congestión nasal, mácula alérgica (marca en la nariz por rascarse), signo o saludo alérgico,
mueca alérgica.

Diagnóstico: eminentemente clínico, pero se confirma con la dosificación alta de IgE en suero o eosinófilos en
moco nasal o los niveles absolutos de eosinófilos en suero están altos.

MANIFESTACIONES OCULARES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS:
Artritis reumatoide: escleritis, epiescleritis, uveitis, irilociclitis, iriditis (el ojo puede terminar ulcerado en el
sjogen), escleromalacia.
Lupus: uveítis, irilociclitis.
Sjogen: afectación de las glándulas lagrimales, resequedad del ojo, ojo hiperémico, ulceración del ojo, también
afecta la boca (la reseca), aumenta las caries, afecta glándulas salivales, y es más común en mujeres.

OFTALMÍA SIMPÁTICA
        Es una enfermedad autoimune del ojo que se produce cuando antígenos del cristalino se exponen en el
torrente cierculatorio, y se desencadena una reacción inmune en el ojo contralateral. El tratamiento: son gotas
oftálmicas con glucocorticoides.

Reemplazo del transplante de córnea: no necesita HLA (+) compatible, el transplante de córnea es
absolutamente compatible, es uno de los más comunes, ya que el más común es el de sangre, este es
rechazado si al tomar la córnea se toman antígenos no propios de la córnea o una laceración de la misma y el
organismo los arremete.

Se conoce como línea de rechazo; es una línea que se forma alrededor de la córnea la mima es una línea de
edema e hiperemia que crece de la periferia al centro, la córnea se va tornando blanquecina.

SARCOIDOSIS OCULAR:
       Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que originalmente afecta los pulmones y
se produce igual que la tuberculosis pulmonar, esa enfermedad puede ir al ojo y dañar la retina dejando ciego al
poco tiempo.

El diagnóstico: prueba de Snick: se abre el pecho y se extrae un ganglio, luego se le pone a un caballo y
produce granulomas.
Tratamiento: gotas oftálmicas con glucocorticoides.

                                    INMUNOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN

La mujer no rechaza el producto de la concepción ya que:
      Hay un incremento de hormonas que disminuyen la actividad inmune (estrógeno, progesterona, lactógeno
      placentario).
      En la mujer hay más CD4 (+).
      Hay una disminución de la actividad de los linfocitos NK
      Las células trofoblásticas carecen de Ag HLA-Clase I clasicos y expresan HLA-G no clásicos, por lo tanto
      la activación de los LTh1 no se puede producir porque depende HLA-I.
      La presencia de la HLA-G evita que se activen los NK contra los Ag fetales.
Hay antígenos fetales que circulan en la madre y tiene efecto inmunosupresor.
       También hay alteraciones en la producción de citocinas.
       En el embarazo IL10 y IL12 están disminuidas (esto conlleva a un incremento de la inmunidad innata).

El líquido amniótico es estéril pero si se inflama la placenta afecta al bebe, para el embarazo se necesitan niveles
altos de estrógeno y progesterona, pero también necesita altos niveles del factor de colonias de granulocitos y
monocitos y factor B de transformación que participa como hematopoyectina. En el embarazo hay depresión de
la HLA-clase II en especial DR.

INFERTILIDAD
       Cuando una pareja sexualmente activa con más de un año en busca de embarazo y no lo logra puede ser
que haya un problema de infertilidad. La infertilidad puede ser primaria si nunca ha concebido y secundaria si ya
ha concebido anteriormente. La proporción es de 40% mujer y 40% hombre y 20%_____________________

Si se sospecha: hombre joven: orquitis (infección del testículo “puede ser viral o bacteriana”), epididimitos,
trauma del testículo, exposición al calor, varicocele (várices ene l cordón espermático) vasectomía.



                                         Las inmunoglobulinas permiten que el sistema inmune se ponga en
                                         contacto con las proteínas del líquido seminal. Si inmovilizan la cola el
                                         espermatozoide no se mueve. En el acrosoma hay ciertas proteìnas
                                         como son GP-56, GPZPM3, GPZM2.



Mujer: en el endocervix en la mucosa vaginal hay secreciones donde se han encontrado IgA específica para
ciertas proteínas que impiden que el espermatozoide llegue al útero. Para esas mujeres fertilizar tienen que ser
invitro. Los hombres con relación anal tienen mayor estadística de encontrar esta proteína y las mujeres que
degluten el semen también.

ABORTO ESPONTÁNEO
Ocurren mayormente en por efecto del huevo. En una mujer que aborta reiteradamente hay que buscar la
presencia de Ac contra fosfolípidos (Ej: caridolpina, que es común en lupus eritematoso sistémico).

HIPERTENSIÓN PRODUCIDA POR EMBARAZO O PRECLAMPSIA – ECLAMPSIA
Es una enfermedad caracterizadaza por un incremento de la presión arterial que ocurre generalmente en el
último trimestre del embarazo.

LECHE MATERNA
La leche materna tiene lisosina, IgA, el calostro es rico en proteínas, grasas, linfocitos T y macrófagos que son
específicos contra ciertos Ag. Tiene albúmina, hierro, ácido fólico. A partir de los seis meses se le empieza a dar
alimentos sólidos al niño (abrasión).

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Inmunodeficiencias

  • 1. INMUNODEFICIENCIAS Son trastornos de la inmunidad que se presentan en cualquier de los mecanismos de defensa, sospechamos que una persona tiene una alteración de los siguientes elementos: Enfermedades infecciosa producidas por gérmenes inusuales: ejemplo: neumocitis Carina (nunca ataca a una persona con el sistema inmune sano). Presencia de infección por gérmenes propios de nuestra flora. Presencia de varios focos infecciosos al mismo tiempo. Presencia de infección a repetición. Presencia de cánceres inusuales: ejemplo: sarcoma de kaposi, en edad inadecuada, con comportamiento inadecuado. CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS: se pueden clasificar en: Humoral o de LsB Celular o de LsT Mixta LsB y LsT Que involucran el complemento Que involucran los macrófagos. INMUNODEFICIENCIAS DE LINFOCITOS B (LsB) HIPOGAMAGLOBULINEMIA CONGÉNITA LIGADA AL CROMOSOMA X O DE BRUTÓN. Está ligada al cromosoma X de manera recesiva y afecta más a los hombres. Se caracteriza por un déficit de la tirosina Kinasa (BTK) que es necesaria para la maduración de LsB. Presenta infecciones preferiblemente de las vías respiratorios bajas, que se inicia después de los 6 meses, debido a que el niño recibe Ig a través de la inmunidad pasiva. Se parece mucho a la hipogamaglobulinemia transitoria del lactante. HIPOGAMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA DEL LACTANTE En esta entidad el niño va a tener las mismas manifestaciones que en la anterior pero nace sano, pero no activa a sus Ls en los primeros años de vida. En el curso de los 3 primeros años se prende en swich. Diagnóstico de brutón: inmunoglobulina por debajo de 250 mg o 200 mg. Diagnóstico de hipogamaglobulinemia transitoria del lactante: inmunoglobulina por debajo de 275 mg o 300 mg o menos. Ambas enfermedades se diferencian por la evolución. En la Brutón las Ig no ascienden mientras que en la hipogamaglobulinemia transitoria del lactante van ascendiendo lentamente. Tratamiento: Brutón: trasplante de médula, mientras tanto se le aplica IgG 450 mg/kg. TRASTORNOS POR DÉFICIT DE INMUNOGLOBULINAS DÉFICIT ESPECÍFICO DE IGA: Es la más común, 1 de cada 500 personas padecen esta enfermedad. Pero se puede tener un déficit parcial de 7 a 20 y en el total menos o no hay. Se caracteriza: frecuente por alergias sobre todo en las vías digestivas y vías aéreas. Nota: La IgA evita que nos infectemos, esta recubre los antígenos y pasan desapercibidos que entran durante el día e inician una respuesta inmune. También pueden haber malignidades (cánceres) sobre todo linfomas primarios del intestino. INMUNODEFICIENCIA DE LINFOCITOS T (LsT) ENFERMEDAD DE DI GEORGE: Ocurre por una translocación que existe entre el cromosoma 22-119 en el brazo largo, intercambian material genético.
  • 2. Se acompaña de aplasia e hipoplasia de timo y también esta se puede acompañar de: Hiperterolismo Orejas de implantanción baja Fístulas entre tráquea y esófago o esófago-bronquial. Teratoma de falo Comunicación interventricular Ventrículo único Hipoparatiroidismo Riñón en herradura Ptosis renal (riñón mas abajo) Uréter doble o triple…etc. Estos niños pueden morir al nacer o nacer muertos. Generalmente los mata el problema cardíaco, el riñón está afectado. Hay que tener en cuenta en esta enfermedad cuando en niño presenta soplos. Es más propenso a infección por virus, hongos, protozoos y por bacterias. Solo se sanan si se hace un transplante del timo fetal. INMUNODEFICIENCIAS MIXTAS Wiskott-alrdrich Sida Inm Inmunodeficiencia ligada al enanismo Inmunodeficiencia adquirida mixta INMUNODEFICIENCIA CON ENANISMO DE EXTREMIDADES CORTAS Se caracteriza por inmunodeficiencia celular, inmunodeficiencia humoral o ambas con enanismo de extremidades cortas. Este enanismo tiene poco crecimiento, calvo, pobre desarrollo de uñas, quistes en los huesos largos, dependiendo de la inmunodeficiencia puede tener infección por virus, hongos, bacterias, etc. Se puede presentar como Di George si es inmunodeficiencia de linfocitos T. SIDA: SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Es una entidad conocida infectada por el VIH, tiene dos tipos VIH 1 y VIH 2, antes se conocía como HTCV o LAV III y IV, pero después de disputas entre EE.UU. y Francia lo combinaron VIH. La enfermedad se origina (teoría) del simio, la enfermedad comienza en la década de los 50. Vías de transmisión Sexual: es la más común, la puerta de entrada de la mujer es más amplia por lo tanto puede ser contaminada más fácil y como el hombre produce mayor secreción y puede transportar mayor cantidad de virus. Es la más común debido a la promiscuidad. Sanguínea: se infectan los que se inyectan con jeringas, los drogadictos, los hemofílicos (transplante sanguíneo). Vía vertical: por esta vía la madre infecta al hijo, ocurre durante el embarazo, durante el parto o por el calostro generalmente el producto muere antes de los 5 años. Manifestaciones Fiebre, linfadenopatía, malestar general alrededor de las 2 semanas acaban. Manifestaciones clínicas del SIDA: si se presentan estos síntomas puede haber SIDA. Síndrome de Kaposi, Neumocitis Carina, diarrea por cripotosporidium, meningitis por criptococo, neoformitis o toxoplamosis, herpes, linfoma primario del cerebro, sarcoma de Kaposi. En el pulmón: tuberculosis del sida producida por microbacterias atípicas, citomegalovirus, herpes, aspergitis fumigantes, histoplasmosis.
  • 3. En el intestino: diarrea por criptosporidium. En la piel: molusco contagioso, tinea corporis. Leucopenia, linfocitopenia, trombocitopenia, una o todas pueden aparecer. El diagnóstico: 200 o menos de CD4 por cc Tratamiento: antirretrovirales. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS DE ORIGEN INMUNE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE: Es una anemia hemolítica inducida por reacciones inmunológicas. Esta puede ser: Primaria o idiopática (no se conoce su causa) Secundaria: cuando si se conoce su causa. Causas del tipo secundaria: Enfermedades autoinmunes sistémicas: ejemplo: Lupus, Artritis reumatoide, Sjogens, esclerodermia. Neoplasias malignas linfoides: ejemplo: leucemia linfocítica crónica (LLC), linfoma de Hodgkin, linfoma no Hokgkin,. Malignidades no linfoides: ejemplo: cáncer del pulmón, cáncer de ovario. Medicamentos: cualquier medicamento, ejemplo: antihipertensivos (alfa-metil-dopa, recipina), diuréticos, antibióticos, antiarrítmicos, anticonvulsionantes (ácido valcroipo, fernobarbitol) hipoglucemiantes orales (meformina). Enfermedades infecciosas: virus (hepatitis C, B, VIH, citomegalovirus, Lepstein Barr) bactericas (gram + y gram -) hongos, parásitos (tripanosoma, plasmodium). Incompatibilidad de grupos sanguíneos: ABO, RH, Kell, Kid, Duff y Lutheran. Manifestaciones Clínicas Anemia, mareo, cansancio, palidez, fiebre, esplenomegalia, ictericia, linfadenopatía. Y manifestaciones de la enfermedad de base. Diagnóstico: es una anemia normocítica porque tiene VGM=n, HCM=v Bilirrubina indirecta alta, LDH alta, reticulocitos Altos, Haplogoina baja, hemopexina baja. Hemoglobina: globina: (2 pares de cadenas amino Ac) + hem (4 anillos de protoporfirina IX + He) TCST: de coombs ANEMIA HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO O ERITOBLASTOSIS FETAL Es una enfermedad producida por incompatibilidad del grupo sanguíneo: ABO (más común) – RH (más severa) son del 90%. Otros grupos son Kidd, Kell, Duffy, Lutheran. Madre Producto Clase de Ig. O A Anti A --- IgG O B Anti B --- IgG O AB Anti A y B --- IgG A B Anti B --- IgM/IgG B A Anti A --- IgM/IgG A los 6 meses si es O todos tienen Anti A y anti B, anticuerpos son naturales o regulares. Hay 52 RH diferentes, el más común es el RH1 = RHD 95%. Madre Padre Producto consecuencia RHD(-) RHD(+) RHD(+) Sensibilización en el 1er embarazo IgG anti RHD(+) RHD(-) RHD(+) 1er, 2do … embarazo Producto nace sano en los primeros 3 días de recién nacido RHD(+) o nace muerto.
  • 4. PURPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE Es una entidad que se caracteriza por trombocitopenia producida por incementada destrucción de plaquetas de origen inmnológico. El antígeno es el CD41, se divide en 2: Aguda: es más común en niños y es aquella que perdura hasta por 6 meses. Crónica: es aquella que permanece por 6 meses o más, es más común en adultos. Causas Enfermedades virales: puede ser cualquier virus, usualmente los pacientes presentan antecedentes de virus alrededor de 3 semanas antes de las manifestaciones clínicas, ejemplo: sarampión, papera, varicela, etc. Enfermedades autoinmunes sistémicas: ejemplo: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia, dermatomiocitis, miocitis, sjogens. Medicamentos: cualquier medicamento. Antibiótico, antiarrítmicos, etc. Manifestaciones En esta entidad podemos ver petequias, hemorragias puntiformes que miden 3mm o menos de diámetro o hasta medio centímetro (5mm). Si mide más se llama equimosis. Las petequias: son planas, cuando se palpan se vasculitis (inflamación de vasos sanguíneos) Las esquimosis: son lesiones planas de color violáceo que pueden afectar áreas extensas de la piel o mucosas. Hematomas: hemorragia subcutánea o muscular que se puede palpar. Gingivorragia: hemorragia en gingivitis. Ampollas hemorrágicas: lesiones generalmente presentes en mucosas, usualmente cuando las plaquetas están disminuidas, rara vez se observa en personas que no tengan menos de 15,000 o menos plaquetas, rara vez por encima de 15,000. También podemos encontrar epitaxis (hemorragia nasal). Hematemesis: vómito de sangre roja Hematoquexia: defeca sangre roja Melena: defeca sangre negra Hematuria: orina con sangre Hemorragia en el SNC: muerte en horas El diagnóstico: se sospecha por la clínica, determinan la presencia contra CD41. PÚRPURA POST-TRANFUSIÓN Y TROMBOCITOPENIA NEONATAL, AUTISMO. La púrpura postranfusión: se caracteriza por trombocitopenia y se produce después de una transfusión sanguínea. Las plaquetas poseen PLA-1=95% y PLA2=5% de la población. BAKa y BAKb, todos estos son Ag propios de las plaquetas. Ej: pero también pueden ser con los diferentes antígenos. Receptor Donante Resultado PLA-1(-) PLA-1(+) 1ra transfusión ---sensibilización PLA-1(-) PLA-1(+) 2da, 3ra…transfusión ----trombocitopenia 1-2 semanas desaparece solo puede pasar desapercibida si es severa o provoca la muerte. En la trombocitopenia neonatal autoinmune o púrpura trombocítica del recién nacido Madre Padre Producto Resultado PLA-1(-) PLA-1(+) PLA-1(+) 1er embarazo ---sensibilización PLA-1(-) PLA-1(+) PLA-1(+) 2do, 3ro… embarazo los productos nacen aparentemente sanos y presentan en los primeros 3 días del RN o nacen muertos por hemorragia intracerebral, estos productos deben de nacer por cesárea.
  • 5. ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS Comprenden un grupo de entidades de origen inmunológico con repercusión sistémica. Forman parte de las enfermedades autoinmunes que se dividen en los órganos específicos y órganos no específicos. Órgano específico: tiroiditis de Hashimoto, anemia hemolítica autoinmune. Órgano no específico: Lupus Eritematoso Sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide, dermamatomiocitis, poliomiocitis, enfermedades mixtas del tejido conectivo. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Es una enfermedad autoinmune sistémica de origen desconocido más común en mujeres jóvenes, negras, hispanas. Por cada 9 mujeres con esta enfermedad hay un hombre. Se ha relacionado con factores ambientales, genéticos y hormonales. Se relaciona con los estrógenos, debido a que se unen a los receptores que activa la transmisión de algunos genes. En las mujeres predominan LTH1 y en los hombre LTH2. Manifestaciones clínicas El Lupus Eritematoso Sistémico es conocido como la gran imitadora porque puede manifestarse como cualquier enfermedad, puede empezar de diferentes maneras: SNC: cuadro psicótico, afectación de los pares creaneales, hemi-para o monoplejía, convulsiones con síndrome de pseudotumor cerebral. Ojos: uveítis, iridociclitis, epiescleritis. Corazón:  Miocarditis: se inflama el miocardio (arritmias, insuficiencia cardíaca, disnea)  Endocarditis (libmansack o marántica) o endocarditis verrucosa: el paciente puede tener afectación valvular (soplo)  Pericarditis: inflamación del pericardio (taquicardia, edema en esclavina (extremidades superiores)) Se pueden presentar las tres complicaciones juntas. Pulmón: neumonitis, pleuritis con derrame. Hígado: hepatitis lúpica Sangre: anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia autoinmune lo que caracteriza el síndrome de Evans, leucopenia, linfadenopatías (ganglios aumentados de tamaño), esplenomegalia. Piel: lesiones maculopapulares eritematosas (puente de nariz, mejilla y tiene forma de alas de mariposa), ulceración de la piel, alopecía. Todas las manifestaciones empeoran durante el embarazo Diagnósitico: para el diagnóstico se utiliza la clínica, células L-E (+) en el 50% de los casos, eritrosedimentación aumentada, [ANA (anticuerpos antinucleares)(+) positivos en el patrón periférico, Anti ADN doble cadena positivos(+), SM (anti Smith) (+) es más específico] estos junto con la clínica constituyen el 95% del diagnóstico. SRO (anticuerpos antinucleares) bajos y LA bajos. C3 y C4 están bajos en todas las enfermedades autoinmunes sistémicas. Difenil hidantoina hace las mimas manifestaciones que el lupus Pronóstico: sin ser un cáncer se puede comportar como tal. Depende de que tan agresivo sea. ARTRITIS REUMATOIDE Es una enfermedad autoinmune sistémica de origen desconocido, más común en mujeres de 30-50 años de edad, la mayoría de las manifestaciones se encuentran en las articulaciones músculo esqueléticas. Manifestaciones clínicas Artritis de grandes articulaciones simétricas (rodillas, manos, hombros, pies). Las articulaciones metacarpofalángicas se ponen edematosas, calientes y dolorosas. Al amanecer las articulaciones se tornan muy dolorosas y al pasar el día y calentarse el dolor disminuye. Desviación antecubical (hacia afuera). Dedo en cuello de sisne o en hojal, se contracturan las articulaciones, puede terminar con atrofia de las manos. Es una enfermedad invalidante. Se observan nódulos subcutáneos cerca de las articulaciones. Generalmente afecta el área de extensión.
  • 6. Afectación de ojos: escleritis, escleromalacia (cornea cóncava), ulceración de la córnea, epiescleritis, uveítis, muy protéica. Corazón: pericarditis más generalmente, miocarditis, endocarditis. Pulmón: neumonitis y derrame pleural. Fiebre Artritis reumatoide juvenil: anemia, leucopenia o leucocitosis, esplenomegalia, citomegalia Diagnóstico: eminentemente clínico. Factor reumatoide (+) = pero hasta en la enfermedad puede dar (-) Afectación articular como lo ya mencionado para revisar el DX 3 principales causas de eritrosedimentación sobre 100 (artritis reumatoide, cáncer, tuberculosis pulmonar) Artritis reumatoide + tuberculosis = síndrome de Kaplan Leucopenia, citomegalia, artritis reumatoide: síndrome de felly Tratamiento: reumatología jeje LoL. ESCLERODERMIA Es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta básicamente piel y músculo, más común en mujeres, y es de origen desconocido. Cuando afecta la piel produce un incremento en la presencia de colágeno, la piel se pone dura, rígida, pierde pliegues de flexión, piel menos elástica y fina. También tiene disfagia (dificultad para deglutir), constipación, afecta arterias, (fenómeno de Raynauld) uñas moradas y hay calambres y hacen necrosis de dedos, manos y pies. Riñón: glomerulonefritis (también en lupus) estos tienen un mal pronóstico. Diagnóstico: anti DNA (+), ANA (+) con un patrón homogéneo, SM (-), Biopsia de piel (fibrosis, placas con calcio), Dermatomiocitis, poliomiocitis, ambas se pueden presentar, JO-1(+) (Anti JO). POLIOMIOCITIS Máculas de color violáceo, edema heterótropo (párpados), dolor muscular, disminución de la fuerza muscular que postra al paciente en cama, fiebre, estos pacientes evolucionan por episodios (empeoran-mejoran… etc.) es una enfermedad cíclica., el problema es el receptor que no capta acetilcolina, muere por debilitamiento del diafragma, fragmentación e inflmación del músculo esquelético, fibrosis, edema, degeneración de las fibras musculares, también encontramos un infiltrado inflamatorio, fiebre. Diagnóstico: presencia de JO-1, ANA(+). ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO Aquí hay combinación de enfermedades autoinmunes sistémicas, ejemplo: lupus, artritis reumatoide, esclerodermia. El diagnóstico: ANA(+) con patrón punteado, Anti DNA (+), Crest, Calcinosis, Raynaud, Eclerodactilia (dedos atróficos), dismotilidad esofágica, telagiectasia. ENFERMEDADES DEL RIÑÓN DE ORIGEN INMUNOLÓGICO GLOMÉRULO NEFRITIS: El glomérulo es una estructura del riñón que está expuesta a miles de antígenos los cuales pueden ser propios, de otro órgano o exógenos, al quedar atrapados en la filtración glomerular, estos activan el sistema del complemento y este daña el glomérulo o a veces son células tumorales las cuales al quedarse atrapadas generan una respuesta inflamatoria o el daño del glomérulo. En síntesis la glomerulonefritis es una enfermedad de origen inmunológico que se caracteriza por una inflamación del glomérulo, el riñón es un órgano particularmente afectado por diversos tipos de Ags, pues toda la sangre es filtrada lo que provoca que se retengan antígenos en el riñón. No importa si el antígeno es propio o externo puede producir glomerulonefritis, esta puede producirse por:
  • 7. 1. Infecciosa: bacteriana (estreptotoco Beta hemolítico, estafilococo, pseudomonas, bacterias gram (+) y (-). Virus: hepatitis B, hepatitis C, VIH, citomegalovirus, Esptein Barr. Parasitos: plasmodium (principal causa por parásitos), echitosoma. Hongos: coccidio micosis, histoplasmosis, histoplasma captulosa, aspergilas fimigatas 2. Enf. Autoinmune sistémicas: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artritis. 3. cánceres no linfoides o neoplasias malignas no linfoides: cáncer del pulmón (1er lugar) ovario (2do lugar), cáncer de mama y cáncer del tiroides. 4. Malignidades linfoides: linfoma de Hodgkin (produce más glomerulonefritis), linfoma de no Hodgkin, leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple. 5. Medicamentos: cualquier: AINES (aspirina), antibióticos (cefalosporina), analgésicos no opiácidos (aceptaminofén), analgesicos opíacidos (morfina), hipoglucemienantes orales, antiarrítmicos, antihipertensivos. 6. Metales pesados: mercurio, plomo. 7. picadura de insectos: principalmente las abejas. Manifestaciones clínicas: hematuria (orinar sangre), coluria (orinar oscuro), oliguria (orinar poco), anuria se orina muy poco), anuria total o franca (no orina). Manifestaciones clínicas por aumento de la hipertensión arterial: cefalea, irritabilidad, taquicardia, disnea palusística nocturna, edema, edema agudo del pulmón, edema de la cara y pies, edema generalizado (nasarca), datos de insuficiencia cardiaca, ascitis, derrame pleural (liquido en las hojas de la pleura). Diagnóstico: si se sospecha por la clínica, encontramos Urea y creatinina alta, antiestrepctohisina o (ASO), PCR (+), paludismo (+), lupus, artritis reumatoide, medicamentos, la biopsia del riñón, fonógrafo con transductor a ciegas, el patólogo da el Dx de glomerulonefrítis y de que tipo es, las que son producidas por enfermedades autoinmunes son las más comunes. ENFERMEDADES CARDÍACAS DE ORIGEN INMUNE FIEBRE REUMÁTICA Es asociada al estreptococo B. Hemolítico del grupo A de Lansfiel, es más común en niños pero no tiene edad, más común en clase social baja debido a la poca educación, también por el hacinamiento. Tiene un ciclo que se relaciona con las etapas estacionales ya que esta es más común en invierno, usualmente 1 a 3 semanas de la infección en la garganta comienza la fiebre reumática. Manifestaciones clínicas: estas pueden ser dermatológicas, cardiacas (endocarditis aórtica, pulmonar o tricuspídea, más usual mitro-aórtica, se supone evidencia con un soplo o IC (debido a que pierde el bombeo), miocarditis (daño del músculo cardíaco), arritmia cardiaca después de los 160 lat/min el gasto cardíaco disminuye considerablemente (bradicardia), pericarditis) manifestaciones en el SNC (correa de Sydenham “movimientos reptantes involuntarios del tronco y extremidades que empeora en los momentos de estrés”) Diagnostico: para su diagnóstico se utilizan los criterios de Jones los cuales son criterios mayores y menores, ya que el diagnóstico se hace solo por la clínica y no por el laboratorio. Criterios mayores: eritema marginal (rash irregular en el tronco), nódulos subcutáneos, carditis (peri, mio, endocarditis o todas pancarditis), poliartritis migratoria, correa de Sydenham (por si sola no lo describe). La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor más 2 criterios menores indica alta posibilidad de fiebre reumática aguda). Criterios menores: fiebre, artralgia, elevación de ASO, presencia de reactantes de la fase aguda: eritrocedimentación elevada, proteína C reactiva, leocitosis; cultivo positivo para estrepctococo del grupo A, fiebre escarlatina reciente, antecedentes de fiebre reumática, PCR elevada.
  • 8. ENFERMEDADES OFTÁLMICAS DE ORIGEN INMUNOLÓGICO RINITIS ALÉRGICA – CONJUNTIVITIS: Es una enfermedad autoinmune que afecta fosas nasales, y ojos por reacción de hipersensibilidad tipo 1, conocida como fiebre del ENO, el antígeno puede ser múltiple (acero, polen, perfume, detergente). Nota: hipersensibilidad tipo (IgE), hipersensibilidad tipo II (IgM, IgG), hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes), hipersensibilidad IV (linfocitos T). Manifestaciones clínicas: hiperemia en la nariz y la conjuntiva ulvar, prurito ulvar, lagrimeo, rinorrea, edema de los párpados y nariz, congestión nasal, mácula alérgica (marca en la nariz por rascarse), signo o saludo alérgico, mueca alérgica. Diagnóstico: eminentemente clínico, pero se confirma con la dosificación alta de IgE en suero o eosinófilos en moco nasal o los niveles absolutos de eosinófilos en suero están altos. MANIFESTACIONES OCULARES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS: Artritis reumatoide: escleritis, epiescleritis, uveitis, irilociclitis, iriditis (el ojo puede terminar ulcerado en el sjogen), escleromalacia. Lupus: uveítis, irilociclitis. Sjogen: afectación de las glándulas lagrimales, resequedad del ojo, ojo hiperémico, ulceración del ojo, también afecta la boca (la reseca), aumenta las caries, afecta glándulas salivales, y es más común en mujeres. OFTALMÍA SIMPÁTICA Es una enfermedad autoimune del ojo que se produce cuando antígenos del cristalino se exponen en el torrente cierculatorio, y se desencadena una reacción inmune en el ojo contralateral. El tratamiento: son gotas oftálmicas con glucocorticoides. Reemplazo del transplante de córnea: no necesita HLA (+) compatible, el transplante de córnea es absolutamente compatible, es uno de los más comunes, ya que el más común es el de sangre, este es rechazado si al tomar la córnea se toman antígenos no propios de la córnea o una laceración de la misma y el organismo los arremete. Se conoce como línea de rechazo; es una línea que se forma alrededor de la córnea la mima es una línea de edema e hiperemia que crece de la periferia al centro, la córnea se va tornando blanquecina. SARCOIDOSIS OCULAR: Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que originalmente afecta los pulmones y se produce igual que la tuberculosis pulmonar, esa enfermedad puede ir al ojo y dañar la retina dejando ciego al poco tiempo. El diagnóstico: prueba de Snick: se abre el pecho y se extrae un ganglio, luego se le pone a un caballo y produce granulomas. Tratamiento: gotas oftálmicas con glucocorticoides. INMUNOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN La mujer no rechaza el producto de la concepción ya que: Hay un incremento de hormonas que disminuyen la actividad inmune (estrógeno, progesterona, lactógeno placentario). En la mujer hay más CD4 (+). Hay una disminución de la actividad de los linfocitos NK Las células trofoblásticas carecen de Ag HLA-Clase I clasicos y expresan HLA-G no clásicos, por lo tanto la activación de los LTh1 no se puede producir porque depende HLA-I. La presencia de la HLA-G evita que se activen los NK contra los Ag fetales.
  • 9. Hay antígenos fetales que circulan en la madre y tiene efecto inmunosupresor. También hay alteraciones en la producción de citocinas. En el embarazo IL10 y IL12 están disminuidas (esto conlleva a un incremento de la inmunidad innata). El líquido amniótico es estéril pero si se inflama la placenta afecta al bebe, para el embarazo se necesitan niveles altos de estrógeno y progesterona, pero también necesita altos niveles del factor de colonias de granulocitos y monocitos y factor B de transformación que participa como hematopoyectina. En el embarazo hay depresión de la HLA-clase II en especial DR. INFERTILIDAD Cuando una pareja sexualmente activa con más de un año en busca de embarazo y no lo logra puede ser que haya un problema de infertilidad. La infertilidad puede ser primaria si nunca ha concebido y secundaria si ya ha concebido anteriormente. La proporción es de 40% mujer y 40% hombre y 20%_____________________ Si se sospecha: hombre joven: orquitis (infección del testículo “puede ser viral o bacteriana”), epididimitos, trauma del testículo, exposición al calor, varicocele (várices ene l cordón espermático) vasectomía. Las inmunoglobulinas permiten que el sistema inmune se ponga en contacto con las proteínas del líquido seminal. Si inmovilizan la cola el espermatozoide no se mueve. En el acrosoma hay ciertas proteìnas como son GP-56, GPZPM3, GPZM2. Mujer: en el endocervix en la mucosa vaginal hay secreciones donde se han encontrado IgA específica para ciertas proteínas que impiden que el espermatozoide llegue al útero. Para esas mujeres fertilizar tienen que ser invitro. Los hombres con relación anal tienen mayor estadística de encontrar esta proteína y las mujeres que degluten el semen también. ABORTO ESPONTÁNEO Ocurren mayormente en por efecto del huevo. En una mujer que aborta reiteradamente hay que buscar la presencia de Ac contra fosfolípidos (Ej: caridolpina, que es común en lupus eritematoso sistémico). HIPERTENSIÓN PRODUCIDA POR EMBARAZO O PRECLAMPSIA – ECLAMPSIA Es una enfermedad caracterizadaza por un incremento de la presión arterial que ocurre generalmente en el último trimestre del embarazo. LECHE MATERNA La leche materna tiene lisosina, IgA, el calostro es rico en proteínas, grasas, linfocitos T y macrófagos que son específicos contra ciertos Ag. Tiene albúmina, hierro, ácido fólico. A partir de los seis meses se le empieza a dar alimentos sólidos al niño (abrasión).