NEURO-
MONITOREO
Asahari Palmira Vega Alonzo
Residente 3er año anestesiología
UMAE #25, Monterrey.

01 Introducción
02 BIS
03 Entropía
04 SedLine
05 Potenciales evocados
06 Presión intracraneana
07 Saturación de oxigeno del bulbo de la yugular
08 Presión tisular de oxígeno cerebral
25/03/2023 2
Agenda

El paciente neurológico grave requiere para su
manejo integral de un monitoreo
estrecho y a profundidad que tiene como
objetivo poder detectar de manera temprana
y oportuna cualquier alteración fisiopatológica
que comprometa aún más
la función, la integridad y la estabilidad de un
sistema nervioso central ya de por
sí lesionado.
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Introducción
Carrillo R. Castelazo J. (2011). Neuromonitoreo en medicina intensiva y anestesiología. Editorial alfil.

Índice biespectral

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Monitorea la
profundidad anestésica
en tiempo real
Cantidad de
fármacos
administrados
Detecta nivel de
anestesia
adecuado para
impedir
conciencia
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• Tras nuevo modelo
de análisis EEG
• Toma en cuenta
factores que no
toma el análisis
espectral
Aparece
• Análisis que
integra
• Frecuencia,
potencia y fase de
las ondas EEG.
Se determina
• Bicoherencia o
acoplamiento entre
ondas
• Deriva del
conocimiento de las
fases de las diferentes
ondas
Elemento más
importante
Carrillo R. Castelazo J. (2011). Neuromonitoreo en medicina intensiva y anestesiología. Editorial alfil.

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El análisis biespectral y la bicoherencia fueron
esenciales para el desarrollo del
primer monitor destinado al monitoreo
neurológico durante la anestesia: el monitor BIS
(Aspect Medical System, Inc., Natick, MA, EUA). A
pesar de las ventajas, seguía sin ser practico por si
mismo.
Carrillo R. Castelazo J. (2011). Neuromonitoreo en medicina intensiva y anestesiología. Editorial alfil.

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1990 los laboratorios Aspect desarrollaron el 1er
monitor BIS ( A-1000 versión 2.0). Con un
algoritmo matemático integrado por parámetros
del análisis del EEG. Con un índice numerico que
va de 100 ( despierto) a 0 ( isoeléctrico)
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Bicoherencia
inversamente
proporcional
al grado de
profundidad
anestésica
Grado de acoplamiento
de ondas sinusoides
100
0
Despierto
isoeléctrico
Menos de 70
40-60
Inconsciente, inhibe memoria
Plano anestésico
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Cerebros no
lesionados.
BIS indica la
disminución del
metabolismo
cerebral
producida por los
fármacos
la presencia de
demencia senil
puede ser un
factor de
confusión en la
interpretación del
valor BIS.
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Incidencia
0.13 %
Recuerdos de
conversacione
s, a
percepción de
dolor
Complicacion
es
psicológicas,
tratamiento
por años
EEG detección
precoz y
prevención
BIS reduce la
incidencia
Posibilidad de
que el
paciente esté
consciente
durante la
cirugía
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Entropía
03
Carrillo R. Castelazo J. (2011). Neuromonitoreo en medicina intensiva y anestesiología. Editorial alfil.

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Basado
• Adquisición y
proceso de
señales de
EMG y EEG sin
procesar
• Mediante un
algoritmo de
entropía
espectral
Teoría de
Shannon
• El mensaje va
del emisor al
receptor a
través del
canal elegido
para que se
lleve a cabo
ese proceso
de
comunicación
• Cuanto más
regular es el
registro
mayor es la
profundidad
anestésica.
• Traduce esta
regularidad /
desorden de
ondas con
dos valores
numéricos
entre 0 y 100
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Entropía
de estado
(SE)
Valores
asociado al
EEG ( 0.8 –
32 Hz)
Reflejo de la
actividad
cortical
Resultados
en ventaja
de tiempo
15-60 seg
Evaluación
del efecto
hipnótico de
los fármacos
anestésicos
en el cerebro
0 (
isoeléctrico) y
91 (
despierto)
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Entropía
de
respuesta
( RE)
Incluye el
rango de
frecuencias
0.8 – 47 HZ
EEG y EMG
Valora
componentes
corticales y
subcorticales
Tarda 1.92
seg en
mostrar
resultados
Detección de
activación de
los M.
faciales
Oscila
entre 0 –
100
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Carrillo R. Castelazo J. (2011). Neuromonitoreo en medicina intensiva y anestesiología. Editorial alfil.

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RE será igual o
superior a SE
siempre
SE se emplea para
ajustar el plano
hipnótico ( 40 – 60
plano quirúrgico)
Diferencia de RE/SE
indicativa de
actividad de EMG y
valora los elementos
subcorticales
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RE y SE se igual con
igualan cuando la
EMG = 0
Si el valor de SE y
RE es elevado indica
plano hipnótico
insuficiente
Si el valor de SE
y RE es elevado
indica plano
hipnótico
insuficiente
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BIS más
susceptible de
artefactos que
entropía
Precaución en
niños menores
de 1 año. Por
inmadurez
cerebral
Si el valor de SE
y RE es elevado
indica plano
hipnótico
insuficiente
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SedLine

PSA ( analizador del estado del paciente). Usa el
PSI obtenido de un EEG
El monitor se basa en las relaciones de
potencia, frecuencia y fase del cerebro entre la
parte ant y post del cerebro
PIS: índice de estado del paciente, rango 0-100,
decremento del valor indica un decrecimiento
del nivel de conciencia ( 100 despierto)
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Contiene el estado de
electrodos, pantalla de
EEG, EMG, PSI, tasa de
supresión, Artefacto,
grado de asimetría,
conjunto de densidad
espectral
Muestra el estado de
los electrodos, formas
de ondas del EEG y el
conjunto de densidad
espectral
Monitor de EEG
procesado por 4
canales
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EEG
• Reflejan actividad
eléctrica de la
corteza frontal y
prefrontal
• Eje vertical (
amplitud)
• Vertical (
velocidad)
PSI
• Parametro
procesado del EEG
• Se relaciona con el
efecto de agentes
anestésicos
• Toma en
consideración:
cambios de
potencia en las
bandas del EEG,
cambios en la
simetría y
sincronización de
las regiones
criticas del
cerebro e inhición
de las regiones de
la corteza frontal
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DSA
•Ondas
representativas del
EEG
•d: sueño profundo
•t: sueño ligero
•a: despierto relajado
•b: despierto alerta
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Potenciales evocados
Son respuestas eléctricas registradas en los diferentes sitios de proyección
cortical
del sistema nervioso, después de aplicar una serie de estímulos en las vías
sensitivas
de acuerdo con la modalidad que se requiera estudiar: auditivos, visuales
o eléctricos. Dichas señales se obtienen por medio de electrodos de superficie
colocados
sobre el cuero cabelludo de acuerdo con el sistema internacional 10–20
de electroencefalografía.
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Objetivo: preservar la integridad del SN mediante el registro de PESS, estimulando los
los nervios de las extremidades
Riesgo de lesión medular: compresión medular directa, isquemia, traumatismo
durante instrumentación, uso de la fusión y tracción esquelética, cirugía de
escoliosis torácica y lumbar, espondilolistesis, hernia discal cervical y lumbar
Criterios de alarma: 1) Aumento de 5-10 % de latencia; 2) disminución de 50% de la
amplitus respecto al control; 3) Disminución de 50% de la amplitud que persista
durante 15 min o desaparición de PESS
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PESS viajan por fibras
aferentes
Posibilidad de daño de un
solo tracto espinal sin
compromiso del resto de
los tractos y vías motoras
Por eso se deben usar los
PESS y potenciales
evocados motores
transcraneales.
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El monitoreo se realiza
estimulando los
tobillos o muñecas
Registrando en el
cuello y cuero
cabelludo
Se requieren 300
estímulos individuales
para obtener 1 trazo
definido, idealmente 1 min
Puede ser interrumpido
por artefactos del
electrocauterio,
movimientos, artefactos
musculares.
Provoca cambios cuando
hay hipoxia, hipertensión
arterial, cambios de T° y
anestésicos
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Tibial post
• Detrás del
maléolo interno
del tobillo
• Provoca ligero
movimiento
flexión en pie y
dedos del pie
Peroneo común
• N. Mixto
sensitivo motor
• En la parte más
distal de la
cabeza del
peroneo y su
estimulación
produce
dorsiflexión en
el tobillo.
N. Mediano
• En la muñeca y
parte media de
la palma de la
mano
• Estimulación
causa
abducción del
pulgar
• Se usa para
control cervical,
subcortical,
plexo y columna
toracolumbar
Cubital
• Para control de
la columna
media e inferior
de la columna
cervical
• Se estimula en
la región palmar
de la muñeca.
• Provoca
movimientos
del 5to dedo y
la porción
lateral de la
mano
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La estimulación
debe tener
intensidad
necesaria para
Alcanzar el umbral
motor y
represente
movimiento de 1-
2 cm
La intensidad se
deberá determinar
previo al BNM
Si no es asi, por
defecto se
estimula con 20
mA
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P.E. visuales
Se usa para comprobar resultados
preoperatorios y PO en tumores orbitarios
Se registran en el cuero cabelludo, reflejan la
activación de las fibras provenientes del área
8 – 10, alrededor de la región macular de la
retina
Son sensibles a los cambios circulatorios que
afectan la vía visual
P.E. auditivos
De latencia corta ( 1-10 ms). Estímulos
acústicos breves
media ( 10-50 ms).. Corteza auditiva y áreas
que la rodean
larga ( 50 ms hasta 300 ms). De la corteza
cerebral, cuando se presta atención a
estímulos acústicos y se extrae información
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Presión intracraneana

PIC 1820 Monroe y
Kellie
Encéfalo contenido en estructura
rigida del cráneo, su volumen
permanece constante mientras no se
modifique la PIC
HIC
Elevación persistente de
la PIC > 20 mmHg
durante > 5 min en
paciente no estimulado
Monitoreo de la PIC en HIC, trauma
encefalíco, HSA, EVC,hematoma IC,
meningitis, falla hepática,
hidrocefalia fistula espontalea de
LCR
Pacientes
candidatos a
monitoreo
Lesion cerebral
traumatica, isquemia,
encefalitis por Herpes
Hemorragia (SA o HIP),
encefalopatía por
cetoacidosis diabética
Análisis de curvas se obtiene información de PPC,
regulación de flujo y VSC, capacidad de absorción
de LCR, grado de reserva compensatoria de
encéfalo, pronostico y efectividad de las medidas
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PIC
LCR y VS determina la
dinámica de la PIC
LCR: responsable de PIC
basal. Resistencia al flujo
de éste produce HIC
Secundario a edema
cerebral o expansión
deuna lesión ocupativa
VS: relacionado con las
continuas fluctuaciones
del VSC
Hipercapnia, hiperemia
cerebral, o durante
incrementos
metabólicos cerebral
P. Media en el interior
del cráneo , resultado de
la interacción
contenido-continente
rígido
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•La disminución de uno de lso componentes intracraneales obliga a
la disminución de los otros para mantener la PIC
•Incremento de tejido cerebral por edema = fenómeno de
compensación = disminución del LCR y VS
•Elastancia intracraneal: cambio de volumen sobre cambio de
presión, este fenómeno representa el movimiento de agua entre los
compartimentos cerebrales. Capacidad del contenido de ser
comprimido o expandirse sin modificar la PIC
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• 1ra: plana por adecuada compensación que
mantiene la PIC baja a pesar del incremento de
volumen intracraneal
• 2da: mecanismos compensatorios agotados,
elevación de la curva en forma exponencial, la
compliancia es críticamente reducida, pequeños
incrementos de volumen cerebral= grandes
elevaciones de la PIC
• 3ra: pequeños incrementos de volumen la
presión se eleva significativamente y se traduce
en daño, por parada circulatoria cerebral cuando
la PIC excede al PPC.
Se modifica a la izquierda cuando hay
aumento de la elastancia del encéfalo.
Edema anóxico i isquémico,
politraumatizados
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Curva de PIC
• Resultado
de
transmisión
de ondas de
PA y PV a
través del
LCR y
parénquima
a
• Rápida,
sincrónica
con el pulso
arterial
b
• Lenta
• Relación
con la
frecuencia y
profundidad
de la
respiración.
Cambios en
la P.
intratorácica
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• P1: onda de percusión corresponde a la P.
sistólica, presenta un pico agudo y una
amplitud consistente
• P2: onda de marea, rebote o tidal,
resultado de la presión del LCR, tiene
amplitud y forma variable, termina en una
escotadura dicrota y refleja la
distensibilidad IC
• P3: Onda dicrota, representa la pulsación
venosa, se encuentra después de la
escotadura dicrota y declina hacia la
posición diastólica basal
• P1: golpe de la P. plexo coroideo
• P2: golpe de p. de las grandes arterias
intracraneales
• P3: golpe de la P. diastólica.
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• En la HIC hay cambios
• 1) intensidad de toda la onda
aumenta
• 2) intensidad de los componentes P2
y P3 se hacen mayor a P1 con
elevación de la escotadura dicrota
• Ondas B: Aparecen antes de las ondas plateau, presentan frecuencia entre 0-5 y 2 ondas/
min. Morfología con ascenso paulatino, sin meseta, seguido de caída brusca de la PIC.
• Causas: dolor, globo vesical, rotación del TET, aspiración de la tráquea
• Respiración Cheyne-stoke, estados somnolencia y durante fase REM del sueño
• Ondas C: ondas rápidas entre 4-8 min, de menor amplitud, no se distinguen sus
características. No significativas.
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• Ondas definidas por Lundberg
• Ondas A ( plateau): inicio súbito a partir de la cual la
PIC asciende hasta valores elevados ( 60-80 mmHg),
se mantiene por 5 – 20 min, desciende de forma
rápida. Signos de disfunción neurológica aguda
grave. Patogenia: vasodilatación IC
• Clínica: alteración edo alerta, cefalea, vómito.,
midriasis, rigidez, descerebración o
decorticación, respuesta de Cushing.
• Inminencia de herniación
• 4 Fases:
• a) fase de caída de la PPC
• b) fase de meseta
• c) fase de respuesta isquémica
• d) fase de resolución
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Monitoreo de PIC
Guías americanas
recomiendan catéter
ventricular conectado a
un sensor externo
Estandares: Rango de
presión de 0 – 100
mmHg
Excatitud de +- 2 mmHg
en rango de 0-20 mmhg
Porcentaje de error
máximo de 10 % en
rango de 20-100 mmHg
Localización epidural,
subdural, SA,
parénquima o
intraventricular
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Saturación de oxigeno del
bulbo de la yugular

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Descrita en 1927 por
Meyerson
Util en neuroquirúrgicos,
valora la depuración de
gases inertes, producción
de radicales libres y
determinación de FSC
Determina
simultáneamente la
diferencia entre
arteriovenosa de O2 =
IMC
Medición de Sp de Hb en
la sangre del bublo de la
vena yugular interna.
Continua o intermitente.
Bulbo de la yugular:
dilatación de la VYI por
debajo del oído medio a
nivel de la mastoides
Sangre proveniente del
FSC, 2/3 mismo
hemisferio, 1/3 del otro.
0.6-6 % extracerebral
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FSC 50 ml/ 100 grs.
Menos de 20 ml /
100 grs clínica de
isquemia
TMCO” = FSC X
DavO2
Hb y T° constante
con un cambio de
DavO2 = cambio
en SvyO2
SvyO2 refleja el
balance entre
consumo cerebral
de O2 y el FSC.
Aporte de O2 >
demanda
(hiperemia) = -
DavO2 = -+SvyO2
Isquemia = +
extracción de O2 =
+ DavO2 = - SvyO2
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60-70 %
No excluyen la
presencia de áreas de
isquemia focal
Normales
Exceso de FSC en
relación a la demanda
>90% hiperemia = +
consumo metabolico
de O2 cerebral y FSC
normal
Hipercapnia: + FSC,
demanda metabolica
normal
Ausencia de actividad
metabolica = aumento
SVYO2.
Malformaciones AV
Elevados
Valores < 50% reflejan
incremento en la
extracción de O2.
Disminuido
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47
Algoritmo manejo
SvyO2 < 55%
PAM < 90 mmHg –
liquidos
PAM > 90 mmHg– gaso
ajustar PaO2 y PaCO2
PIC < 25 mmHg monitoreo
EEG y calibrar catetér
PIC > 25 mmHg– descartar
efecto de masa
SvyO2 55-75%
Verificar PAM y
correcciónes seguirdo de
toma PIC
> 75%
Monitoreo de la PIC-- <
25 mmHg vigilancia
> 25 mmHg descartar
efecto de masa
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25/03/2023 48
Presión tisular de
oxígeno cerebral

PtiO2 permite el
empleo de un
electrodo
polarogra´fico tipo
Clark
Mide localmente la
tensipin tisular de O2
cerebral
Se coloca en la
sustancia blanca de la
corteza cerebral
Valores aproximados
PtiO2 > 20 mmHg en
TEC buen pronostico
Umbral de isquemia
< 10 mmHg
Directamente
proporcional al FSC e
inversa al MC
Usos:
• Control de
barbitúricos
• Control de terapia
térmica
• Control de terapia
hiperosmolar
• Monitoreo
neuroquirúrgico
• Irradiación tumoral
• Control terapia triple
H
Carrillo R. Castelazo J. (2011). Neuromonitoreo en medicina intensiva y anestesiología. Editorial alfil.

BIBLIOGRAFÍA
Carrillo R. Castelazo J. (2011). Neuromonitoreo en medicina intensiva y
anestesiología. Editorial alfil.