Infarto Miocardico Acuto

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Infarto miocardico acuto

Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a
consigli medici – Consultare sempre e in ogni caso il proprio medico di fiducia.

Raffigurazione schematica di un infarto per occlusione del ramo
ascendente dell'
dell'arteria coronaria sinistra LCA

L'infarto
infarto miocardico I21 è
la necrosi ischemica del tessuto cardiaco,
, solitamente su
base ateromatosa coronarica con stenosi severa.

La sindrome coronarica acuta comporta tre entità (
(American
College of Cardiology 2000)

1. Angor senza aumento delle troponine I e T
2. Angina con aumento delle troponine I e T, ma senza elevazione del
tratto elettrocardiografico ST (Non-ST elevation myocardial infarction)
ST
3. Infarto miocardico, con elevazione del tratto ST (ST elevation myocardial infarction).
4.

Epidemiologia
L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche: <100/100.000/ anno in Giappone cioè 100
Giappone,
casi per ogni 100.000 abitanti, tra i 100 200 nei paesi mediterranei, circa 300 in Germania,
100-200
America settentrionale, Paesi Bassi, Polonia, 300-400 in Danimarca e Scandin
Scandinavia, 400-500 in
Irlanda, Inghilterra e in Ungheria, più di 500 in Irlanda del Nord, Scozia, Scozia,Finlandia.
Rapporto maschi/femmine: 2 a 1.

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Eziopatogenesi
Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio.

1) Fattori predisponenti non influenzabili sono

predisposizione familiare
età
sesso maschile
2) Fattori di rischio di primo ordine

dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un aumento
dei trigliceridi e una diminuzione nei livelli di HDLemia.
ipertensione arteriosa sistemica
diabete mellito
sindrome metabolica: bulimia, resistenza all'insulina, iperinsulinemia, malattie associate.
tabagismo
3) Fattori di rischio di secondo ordine

aumento della lipoproteina Lp(a)
iperfibrinogenemia > 300 mg/dl
iperomocisteinemia > 12 micromol/l
anticorpi antifosfolipina
sedentarietà
fattori psicosociali: stress negativo, stato sociale inferiore, e altro.
Se sono presenti due fattori di primo ordine, il rischio di sviluppare una coronaropatia si
quadruplica. Se sono presenti tre fattori di primo ordine, il rischio aumenta di 10 volte.
Nell'infarto al di sotto dei 30 anni si rileva

problemi dislipidemici familiari
sindrome anti fosfolipidi
ipotiroidismo con ipercolesterinemia
vasculariti.
abuso di sostanze (cocaina) con effetto dose-indipendente

Fattori scatenanti:

sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa
angor instabile (rischio di infarto del 20%)

40% di tutti gli infarti avvengono al mattino, tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito
al picco cortisolico.

Cause infrequenti
Nonostante la malattia ateromatosa sia alla base della maggiorparte degli infarti, esistono
determinate condizioni patologiche che portano all' infarto in assenza di placche
aterosclerotiche od ostruzioni evidenti dei vasi coronarici. Tra queste ne ricordiamo due in
particolare: l'angina variante (dovuta a spasmi delle arterie coronarie subepicardiche che, se


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protratti nel tempo, possono portare a IMA) e la malattia microvascolare, detta
anche sindrome X, la cui eziologia e fisiopatologia è molto poco conosciuta. Si crede sia dovuta
a degli squilibri metabolici a livello del microcircolo cardiaco che portano all'alterazione e
conseguente degenerazione delle strutture capillari. Attualmente è in corso di studio una
possibile concausa all'aterosclerosi di natura infettiva (infezione persistente di Chlamydia
pneumoniae).

Diagnosi
Clinica

Dolore anginoso ( nell'infarto miocardico acuto [ I.M.A. ] è presente nell'80%dei casi in
quanto il 15-20% degli infarti è asintomatico, soprattutto nei diabetici e negli anziani)
intenso, prolungato, non influenzato dal riposo o dai derivati nitrati. Il dolore può
essere epigastrico, soprattutto nell'infarto posteriore. Molti pazienti riferiscono il dolore
come accompagnato da sensazione di morte imminente
Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito),
eventualmente febbricola
Aritmie nel 95% dei casi, soprattutto fibrillazioni ventricolari.
Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione
può essere normale e financo leggermente elevata.
Il polso è normale, ma può essere rapido, o lento.
Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, ronchi alle basi
polmonari, eventualmente edema polmonare.
Nei più anziani, segni di problemi di perfusione cerebrale, come confusione mentale.

All'auscultazione possono apparire soffi cardiaci in relazione al tipo di danno tissutale: un soffio
da insufficienza mitralica nelle rotture dei muscoli papillari, per esempio.

Laboratorio

In laboratorio si individua un'elevazione di

Mioglobina. Un'elevazione isolata non prova un infarto, potendo, delle lesioni muscolari
periferiche, provocare una medesima elevazione del metabolita. È un marcatore molto
precoce di infarto del miocardio, molto sensibile ma anche aspecifico
Troponina I e T. Sono indici molto sensibili e specifici del muscolo cardiaco. Iniziano a
elevarsi 3 ore dopo l'inizio dell'infarto, raggiungendo il massimo alla 20a ora. Si
normalizzano in 1-2 settimane.


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Enzimi. In ordine di specificità:

Inizio (h) Picco (h) Normalizzazione (g)

CK-MB 4-8 12 - 18 2-3

CK totali 4-8 16 - 36 3-6

GOT 4-8 16 - 48 3-6

LDH 6 - 12 24 - 60 7 - 15

alfaHBDH (LDH1) 6 - 12 30 - 72 10 - 20

Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre è superiore
negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella
diagnostica epatica (o una stasi epatica nello scompenso cardiaco destro).
Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.

Elettrocardiogramma

L'ECG può non essere positivo nelle prime 24h dopo un infarto.
L'ECG può definire la grandezza, la localizzazione dell'infarto e la sua età.

Segni diretti d'infarto (nel caso di ST-elevation myocardial infarction)

1. Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto ST: T en
dôme o onda di Pardee.
2. Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST; scomparsa
dell'onda R che viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q profonda >1/4R e
larga >0,04 sec; negativizzazione di T.
3. Stadio cronico: lenta normalizzazione dell'onda T; una piccola R può riapparire; l'onda
Q si mantiene, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Se l'elevazione si ST si
mantiene per più di 6 mesi è probabile si sia sviluppato un aneurisma
ventricolare I25.3.

Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente l'infarto può dissimulare le modificazioni


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elettrocardiografiche tipiche dell'infarto.

L'infarto non Q non presenta l'onda Q, ma abbiamo, ogni modo, i rilievi enzimatici o altri tipi di
alterazioni del tratto ST o dell'onda T.

Evoluzione

1. Stadio della necrosi: dura 48h, le più pericolose.
Compaiono problemi del ritmo nel 95-100% dei casi, a buona prognosi. Per contro, una
fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 6 settimane dopo l'infarto peggiora la
prognosi con una mortalità dell'80%.
Insufficienza cardiaca in 1/3 dei pazienti.
2. Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni):
aneurisma ventricolare I25.3 nel 20%
tromboembolia
pericardite post infarto, sindrome di Dressler I24.1 da 1 a 6 settimane dopo l'infarto
aritmie.
3. Stadio della riabilitazione
mobilizzazione precoce
educazione igenicodietetica
diminuzione dell'ansia.
4. Stadio della prevenzione delle recidive
abolizione tabacco
ottimizzazione terapia diabetica
miglioramento pressione arteriosa
miglioramento profilo lipidico
la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50% secondo quanto rilevato
dallo studio LYON dell'AHA.

Circa il 50% dei pazienti colpiti da infarto muore prima di arrivare in ospedale. Dal 10 al 20%
muoiono in ospedale.

La mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine è aumentata proporzionalmente
all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca. Secondo la classificazione di Killip

1. senza insufficienza sinistra: mortalità <5%
2. insufficienza sinistra moderata con rantoli umidi alle basi polmonari: mortalità fino a
20%
3. edema polmonare: mortalità <40%
4. shock cardiogeno R57.0: mortalità 90%
5. Trattamento

Misure di trattamento preospedaliero

La terapia preospedaliera di un sospetto IMA si basa su 4 principi, sintetizzati dall'acronimo
MANO:


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Morfina cloridrato: trova impiego contro il dolore anginoso che non si risolve con nitrati; il
dosaggio se il pz. non è ipoteso o a rischio di ipovolemia è di 2-4 mg IV ripetibili
Ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4l/min al fine di mantenere la
SpO2 > 90%
Nitrati vengono utilizzati solitamente sotto forma sublinguale, come l'isosorbide dinitrato 5mg
o la nitroglicerina 5mg ripetibili. Il loro scopo è quello di ridurre il ritorno venoso (agiscono
principalmente sulle grosse vene) al fine di ridurre il precarico del ventricolo sinistro,
diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Il loro
effetto dilatatorio sulle coronarie è sfruttato invece nei casi di vasospasmo che si verificano
nell'angina variante.
Aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 150 ai 300 mg e la sua utilità si basa sull'effetto
antiaggregante piastrinico. È importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede
preospedaliera con una nota da inviare con il paziente.

Riperfusione

Nitrati per via orale, eventualmente con pompa a perfusione.
Angioplastica nell'immediato con o senza trombolisi intracoronarica.

Prevenzione di nuove trombosi

L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalità di più del 20%.
Eparina 5000 Ui endovena.

Trattamento delle complicazioni

Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzazione.
Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS:
- rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDLemia > 160 mg/dl,
- rischio a 5 anni del 100% se LDLemia > 190.

Angioplastica coronarica

Oltre al trattamento farmacologico, questa tecnica, con o senza l'impiego di stent, sta
diventando sempre più la terapia di prima scelta nel trattamento dell'infarto acuto.

Tromboaspirazione

Con questa tecnica è possibile aspirare il trombo, ossia il materiale (solitamente molle) che ha
causato l'ostruzione dell'arteria.


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Bibliografia

Carlo Gargiulo (Tom Smith), Prevenire una crisi cardiaca, Editori Riuniti, 2000.

Collegamenti esterni

(EN) Low-Fat Dietary Pattern and Health Risks in Women: JAMA Vol. 295 No. 6 February 8,
2006
(EN) Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Cardiovascular Disease: JAMA Vol. 295 No. 6
February 8, 2006
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