1. DR. EDWIN HINOJOSATOLEDO
SEPTIEMBRE DEL 2013

2. Es un bacilo multiflagelado Gram-neg y
microaerófilo, vive en la capa del mucus gástrico
donde se protege del acido clorhídrico
Descubierto en 1983 por
Barry Marshall quien lo aisló
avance invaluable
para la evolución y trata-
miento de éstas enfermedades
Principal causa de gastritis crónica, responsable de

3. la úlcera péptica y como factor que contribuye
importantemente al carcinoma gástrico
La erradicación de ésta bacteria ha cambiado
completamente la historia de úlcera péptica,
mejora casi completamente la gastritis y se espera
pueda contribuir a la desaparición del ca. Gástrico
De 0,5 x 3 µ de tamaño de 3 a 6 flagelos le permite
moverse con facilidad en el moco gástrico
Es la infección de mayor prevalencia en el mundo,

4. prácticamente no hay población donde no se haya
encontrado la bacteria
Los seres humanos somos los reservorios primarios
y únicos
Modo de transmisión más aceptado es por contacto
persona a persona a través de la ruta oral-fecal,
oral-oral además se ha aislado de la placa dental
Su mayor prevalencia está en la raza negra con
nacionalidad hispana y más de países
subdesarrollados y en las poblaciones más pobres
donde la infección se adquiere desde la niñez

6. En la fuente de obtención del agua no tratadas y
estancos
 No depende del sexo, grupo sanguíneo,
tabaquismo, consumo de AINES o exposición a
animales

7. FISIOPATOLOGIA: Hp
Anatomía, por
inflamación y
altera motilidad
Inflamación,
metaplasia intest.
Y destruye c.
parietales
En duodeno
disminuye
secreción de
bicarbonato
Función
Eleva gastrina,
pepsinógeno y
ácido clorhídrico

8. Para efectuar la anteriores aberraciones el Hp
posee: factor de adherencia y la ureasa
La ureasa le permite: alcalinizar su medio ambiente,
nutrirse, alterar el moco gástrico e invadir con
proteínas como citotoxica y vacuolizante (generan
la úlcera péptica), y por último proteínas de estrés
celular que le permite sobrevivir a situaciones
adversas
Genera una reacción inmunológica (humoral y
celular) que provoca inflamación

9. Favorece la expresión del antígeno mayor de
histocompatibilidad del tipo II esto induce
formación de anticuerpos que median las
alteraciones anatómicas y funcionales que la
bacteria induce en la unidad gastrointestinal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Existen varios tipos de Hp unos poseen factores
más agresivos que otros
Heterogeneidad de la respuesta inmune

10. P
A
T
O
G
E
N
E
S
I
S

11. La edad de adquisición de la infección (corrobora
importantemente para la producción del cáncer a
más que la disminución de la ingesta de vitamina C
como antioxidante en la dieta)

12. Respuesta tisular (inflamación)
Fenómeno
secundario
Consecuenc
ias clínica
Asociación
con Hp
Gastritis
atrófica
Hiperacidez
Estimulación
antigénica
6-50
?
Esofagitis
y
secuelas
0,2-0,6
Úlcera
duodenal
Linfoma
de células
B
Adeno
Ca.
gástrico
2-5.1 3-6
Fenómeno
primario

13. DIAGNOSTICO:
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS Y NO
· Biopsia
· Cultivo
· Test de la ureasa
· Test respiratorio urea C-13
· Ac anti-H. pylori

14. METODOS INVASIVOS:
ESTUDIO HISTOLÓGICO: Giemsa modificada,
sensibilidad 85-90% y especificidad próxima al
100%
EL CULTIVO: De difícil realización tarda 10 días en
crecer las colonias su uso se reserva en caso de
resistencia antibiótica
EL TEST DE UREASA : Hidroliza la urea y cambia el
color de un indicador (cambia del amarillo al rojo)

15. METODOS NO INVASIVOS
El test del aliento con urea marcada con carbono
isotópico C-13, sensibilidad alcanza el 94% y su
especificida del 96%
Las pruebas serológicas son idóneas para estudios
epidemiológicos sensibilidad y especificida media
son del 85% y 75%, los títulos descienden del sexto
mes postratamiento (no recomendable para valorar
erradicación)
Detección de antígenos fecales

16. TRATAMIENTO:
 Actualmente no se acepta la erradicación universal
 Indicadores de erradicación de Hp.
 • Úlcera gástrica o duodenal.
 • Linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado de tipo MALT.
 • Gastritis atrófica (especialmente si hay metaplasia intestinal).
 • A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de
adenocarcinoma gástrico.
 • Deseo por parte del paciente (no existe el portador sano todos los
pacientes tienen al menos gastritis).
 • Dispepsia no ulcerosa.
 • Después de una resección gástrica.
 • Anemia ferropénica de causa no explicada.
 • Púrpura trombocitopénica idiopática.
 • Antes de iniciar tratamiento con AINE en
AINE-naive (pacientes que! no han tomado previamente
AINE).

17. La más utilizada es la triple terapia llamada OCA;
Omeprazol 20 mg vo bid, Claritromicina 500mg vo
bid, Amoxicilina 1 g vo bid por una semana a 10 días
(el metronidazol tiene problemas de resistencias);
la Ranitidina-sulfato de bismuto es una alternativa
al omeprazol
Actualmente hay evidencias de resistencia a la
Claritromicina por lo que se recomienda a cambio la
Levofloxacina 500 mg vo BID por 7ban10 días
La terapia cuádruple se utilizaba inicialmente con
IBP, metronidazol 500 mg vo bid, tetraciclinas y
succinato de Bismuto 150 mg vo c 6H por 10 días

18. CONCEPTOS:
Erradicación se considera al mes si ya no existe la
bacteria identificación por método invasivo
El tratamiento erradicador evita las recurrencias de
la enfermedad ulcerosa
Aclaramiento es decir que al mes fue negativo, pero
no llega al año y vuelve a ser positivo
No debe realizar ningún procedimiento invasivo
únicamente para descartarse H. pylori.

19. GUALLABAMBA
PARROQUIA DEL CANTON
CHAMBO PROVINCIA DEL
CHIMBORAZO 2011

20. Expresión clínica del daño máximo que puede
presentarse en la anatomía del estómago y
duodeno
Por acción del Hp, el ácido, la pepsina, los AINES,
etc.
Desvían a su favor a los factores protectores como:
moco, bicarbonato, flujo de sangre de la
submucosa, prostaglandinas, etc.
 Y los factores de reparación y regeneración (factor
de crecimiento epidérmico, saliva, etc.

21. La enfermedad puede cursar asintomática,
sintomática o expresarse como una complicación
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS:
La causa es multifactorial e intervienen varios
factores o solo uno que son suficientes para vencer
los mecanismos naturales de homeostasis que
posee el tracto digestivo superior para mantener su
arquitectura y función normal:

22. Factores de
defensa
Moco
Bicarbonato
Factores de
crecimiento
Prostaglandinas
Vaciamiento gástrico
Factores
agresivos
Helicobacter pylori
Ácido
Pepsina
AINES
Tabaquismo

23.  El estomago es una bomba dotada magistralmente
para producir ácido, secretada por células parietales
existiendo 3,3 billones de ellas, producen 2.7 billones
de iones hidrógeno cada segundo
 El pH ácido desnaturaliza el factor de crecimiento
epidérmico, principal mecanismo reparador en el
proceso de reparación de la úlcera
 Los AINES: Inhiben la producción de prostaglandinas
que median la citoprotección, ya que incrementan el
flujo de la submucosa y tampona al ácido al
incrementar la formación de bicarbonato, además de
producir del moco

24.  El consumo de cigarrillo ejerce múltiplos efectos:
disminuye la secreción de PGS, reduce la secreción de
acido nítrico, retarda el vaciamiento gástrico,
disminuye la secreción de bicarbonato del páncreas y la
mucosa duodenal y finalmente facilita la agresión del
Hp.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Varia ampliamente: muy intenso en el 17%,
asintomática en otro 17%, y los sintomas clásicos el
66%
 Las manifestaciones también dependen del sitio
anatómico: en la úlcera gástrica el dolor es epigástrico
que empeora al ingerir alimentos, nausea e
intolerancia…

25. …a comidas ácidas y la duodenal en general
disminuye el dolor con la ingesta de alimentos,
suele ser más intenso en las madrugadas (pico de
secreción fisiológica más alta de ácido de tapon)
Nauseas y flatulencias
Además dependerá si existen complicaciones como
sangrado, obstrucción (vómito, pérdida de peso),
perforación (dolor abdominal severo-fiebre-
peritonismo), penetración (dolor irradiado a
espalda pancreatitis)

26. En general el paciente con úlcera gástrica tiende a
tener edad avanzada, en cambio el paciente con
úlcera duodenal mas joven y un gran porcentaje
responden al perfil de personalidad tipo A
(angustiados, estresados, inquietos)

27. TIPO LOCALIZACION PATOGÉNESIS
TIPO I INCISURA Hp. ÁCIDO = N
TIPO II GÁSTRICA+DUODENO Hp. + ÁCIDO = > r
TIPO III CANAL PILÓRICO ÁCIDO = > r
TIPO IV SUB-CARDIAL RETENCIÓN
TIPO V PRE-PILÓRICA AINES
CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS

28. La resistencia al tratamiento se produce por
entereza bacteriana al tratamiento o intratabilidad
Las complicaciones han disminuido
significativamente como el sangrado y perforación
Suelen presentarse generalmente por el consumo
de AINES
La obstrucción se produce generalmente por
cicatrización de una úlcera cerca del canal pilórico

30. DIAGNOSTICO:
Cuadro clínico característico
Confirmación con la endoscopia digestiva alta
Siendo imperativo realizar biopsia endoscópica
Luego estudios de histopatología, pruebas rápidas
de ureasa, por riesgo de cáncer
En duodeno casi nunca se biopsia porque el cáncer
en esta localización es muy infrecuente
Control endoscópico a las ocho semanas

31. TRATAMIENTO:
Va dirigido a disminuir el evento agresivo principal
Ej. Erradicar Hp. En las producidas por AINES se da
IBP por 6 a 8 semanas
La utilidad de PGS orales tipo misoprostol se indica
para evitar la úlcera por AINES
La cirugía se indica en: Intratabilidad médica,
obstrucción, perforación y algunos episodios de
sangrado digestivo que no responda al tratamiento
mecánico endoscópico