2. ANATOMÍA DE LAS VIAS BILIARES
La vesícula biliar es un
saco en forma de pera,
de 7 a 10 cm de largo,
con una capacidad
promedio de 30 a 50 ml.
La vesícula biliar difiere
del resto del tubo
digestivo porque carece
de muscular de la
mucosa y submucosa
3. CONDUCTOS BILIARES
INTRAHEPÁTICOS
Se inician en los canales de Hering, que son
conductillos o canalículos limitados por la
membrana de los hepatocitos; estos canales
se continúan con conductos de calibre
progresivamente mayor hasta conformar el
conducto hepático derecho e izquierdo.
4. VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
Los conductos biliares extrahepáticos están constituidos por los
conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático
común, el cístico y el colédoco. Este último penetra en la segunda
porción del duodeno a través de una estructura muscular, el
esfínter de Oddi.
Los dos conductos hepáticos se unen cerca de su salida del hígado
para formar un conducto hepático común. Este último tiene 1 a 4
cm de largo y un diámetro aproximado de 4 mm.
El conducto hepático común se une en ángulo agudo con el
conducto cístico para formar el colédoco.
El colédoco tiene alrededor de 7 a 11 cm de largo y 5 a 10 mm de
diámetro.
El conducto colédoco ha sido dividido en cuatro porciones:
supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraparietal
El conducto hepático común, el borde del hígado y la arteria cística
forman el triángulo de Calot
5. VÍA BILIAR ACCESORIA. VESÍCULA BILIAR
Una evaginación de la vía biliar principal constituye la
vía biliar accesoria, representada por la vesícula
biliar y su conducto excretorio, el cístico.
CONDUCTO CISTICO:
Es el conducto excretorio de la vesícula. Se origina a
continuación del cuello vesicular, con una longitud de
unos 2 ó 3 cm, y 2 a 3 mm. de diámetro.
6. IRRIGACIÓN E INERVACION DE LAS VIAS
BILIARES
La arteria cística que riega la
vesícula biliar es casi siempre
una rama de la arteria hepática
derecha.
La irrigación coledociana está dada
principalmente por ramas de la
pancreático duodenal superior
derecha, rama de la Gastroduodenal.
Los nervios de la vesícula biliar
provienen del vago y ramas del
simpático que discurren a través
del plexo celiaco.
7.
8. COLELITIASIS
Colelitiasis es la presencia de cálculos en la vesícula biliar
El espectro de enfermedades causadas por este hecho son:
Asintomáticos
Cólico biliar / Colecistitis aguda / Colecistitis crónica /
Coledocolitiasis / Colangitis / Cirrosis biliar secundaria /
Carcinoma de vesícula
80 % de estos pacientes son asintomáticos
La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación
de la litiasis biliar es de 3% a 10 años.
9. FORMACIÓN Y
COMPOSICIÓN DE LOS
CALCULOS BILIARES
Hipomotilidad
Cristales
Nucleación
Sobre-
saturación
Absorción
de agua
Cálculos
Cristales de colesterol
Moco
vesicular
•90% son litos de colesterol (>50% de
colesterol) y Mixtos (20-50% colesterol)
•10% pigmentarios (<20% de colesterol,
bilirrubina amorfa y sales de calcio)
Factores que favorecen
formación de cálculos
• Aumento de la excreción hepática
de bilirrubina libre
• Deficiencia de factores
solubilizadores de la bilirrubina libre
• Desconjugación de la bilirrubina en
la bilis
10. COLECISTITIS
Es la inflamación de la
vesícula biliar que
puede ser aguda o
crónica de acuerdo a la
lesión histopatológica.
La colecistitis aguda es
la complicación más
frecuente de la litiasis
biliar (10% de la
población general).
11. FISIOPATOLOGÍA
Colecistitis es la inflamación de la vesícula
causada usualmente por obstrucción del
conducto cístico por cálculos y puede tener
una sobre infección bacteriana.
Cálculos existen de tres tipos:
Pigmentarios (hemólisis, cirrosis, infecciones)
Colesterol (Bilis supersaturada)
Mixtos
12. Distensión de la
vesícula
P A T O G E N E S I S
Pared vesicular
edematosa
Conduct
o cístico
Lito impactado en
el saco de
Hartman
Distensión de la vesícula
Secreción de fluidos
Secreción de
Prostaglandina I2 y E2
Aumento
en la
presión
intralumin
al
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente
lleva a un aumento en la
presión intraluminal y junto
con bilis supersaturada de
colesterol estimulan
respuesta inflamatoria.
• El trauma intraluminal
provocado por litos estimula
síntesis de prostaglandinas I2
y E2 que median respuesta
inflamatoria
13.
14. CUADRO CLÍNICO:
Dolor de la colecistitis aguda se inicia como el del cólico
biliar, pero se torna constante (dura más de seis horas)
y puede asociarse a fiebre.
En caso de que el cuadro clínico esté asociado a ictericia,
coluria o acolia, se debe descartar coledocolitiasis.
AL EXAMEN FÍSICO:
SIGNO DE MURPHY
Es la interrupción de la inspiración durante palpación por
debajo del reborde costal derecho, produce un aumento
del dolor cuando el paciente realiza una inspiración
profunda al chocar la vesícula inflamada con la mano.
15. DIAGNÓSTICO
Cólico biliar
Dolor en HD
Colecistitis aguda
Dolor en HD / Fiebre / Vesícula palpable o Murphy / Vesícula grande en
ECO / Evidencia de obstrucción
Colecistitis crónica
Colecistitis a repetición / Engrosamiento de la pared de la vesícula
Colédoco litiasis
Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica / Ictericia
Colangitis
Fiebre alta en aguja / Ictericia / Dolor
16. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
DE LABORATORIO:
Hemograma: Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la
gravedad
IMÁGENES:
Son las que dan diagnóstico
Radiografía simple (30% son visibles los cálculos calcificados o
mixtos)
Ecografía: Es el examen de elección, porque los cálculos son
impermeables al sonido; engrosamiento de la pared (> 3mm),
diámetro transverso (> 4,5 cm)
ERCP (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) se hacía
antes y se está dando paso a la Colangioresonancia (CPRM) el
que es el examen de elección cuando se quiere visualizar con
mucha precisión la vía biliar
19. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
Disolución con fármacos: Quenodesoxicolatos y
urodesoxicolatos, se usan en cálculos de poco
tamaño, de colesterol, con vesícula funcionante.
Disolución por contacto: Se instila etermetilterbutilo
dentro de la vesícula, por catéter percutaneo, se
disuelven en 4 a 12 hs
Litotripsia : por ondas de choque
Tto endoscopico : en pctes con riesgo Qx, por
papilotomia se extraen los litos con canastilla
20. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de
elección y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados
los síntomas
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una
cirugía de urgencia
21. COLECISTECTOMIA ABIERTA
La mayoría de las
colecistectomías (90)% se
llevan a cabo actualmente
por vía laparoscópica.
En cuanto a las
colecistectomías abiertas,
estas se desarrollan en mayor
parte debido a:
Conversión de cirugía
laparoscópica
(principalmente debido a
inflamación severa y mala
visualización de las
estructuras del triángulo de
Calot).
Hemorragia
intraoperatoria
incontrolable
laparoscópicamente.
23. Abierto peritoneo.
Se toma el ligamento redondo y el ligamento falciforme y se seccionan.
A continuación se procede a realizar la palpación cuidadosa de la
vesícula
Se coloca un separador autoestático tipo Balfour, se colocan las
compresas de gasas.
Tomando la vesícula con una pinza atraumática se tracciona hacia
arriba lo que expone la cara inferior del hígado y permite la
colocación de una compresa y valva que separa el ángulo hepático
del colon, el colon transverso hacia abajo, y una segunda compresa
y valva que separa el duodeno hacia arriba y adentro.
Queda expuesta la vesícula biliar. La ablación de la vesícula puede
realizarse de fondo a cuello o de cuello a el fondo vesicular.
24. Tracción de la vesícula por el fondo + ligamento redondo.
25.
26. La VB es removida con instrumentos
colocados dentro de 4 incisiones
pequeñas que se hacen en el
abdomen.
Se inserta un puerto (tubo de goma)
dentro de una de las incisiones y se
infla el abdomen con CO2. A través
de otra de las incisiones se inserta
un laparoscopio . En las otras dos
incisiones se insertan otros
instrumentos quirúrgicos los cuales
se utilizan para remover la VB
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA:
27. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Administrar antibióticos en las primeras 48 hs del
postoperatorio si se advierten signos de infección.
No se debe administrar alimentación oral hasta que la
peristalsis intestinal se haya normalizado
El pte. debe movilizarse en la cama y levantarse en las
primeras 24 hs...
Si tiene ileo colocar SNG durante el primer día postoperatorio
o hasta la resolución del íleo.
28. COLANGITIS
La colangitis
aguda es la
infección severa
de la bilis dentro
de los conductos
biliares intra y
extra hepáticos.
La colangitis
aguda es
causada con
mayor frecuencia
por flora
bacteriana
entérica.
Su etiología es debido
a enfermedades
concomitantes
(colangitis primarias:
coledocolitiasis (70%),
colangitits
secundarias).
30. FISIOPATOLOGÍA:
Obstrucción del flujo + bactibilia
Obstrucción
Coledocolitiasis (80%)
Estenosis benigna
Estenosis maligna
Obstrucciones parasitarias
Bactibilia
Canalicular (lo más probable)
Linfática
Hematógena
31. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Triada de Charcot : fiebre, ictericia y dolor en HCD la cual está
presente en el 50-100% de los casos.
La tríada de Charcot junto con signos clínicos de sepsis y
alteración del estado neurológico forman la pentada de
Reynolds
32. DIAGNÓSTICO
Historia clínica completa. Investigar
dirigidamente
Laboratorio: Aumento variable de las
bilirrubinas más de 2mg/dl y enzimas
de colestasis (FA, TGO, TGP).
Leucocitosis con desviación a la
izquierda, cifras altas en torno a
20.000 por mm3.
33. TRATAMIENTO
Suspender vía oral, administración de líquidos parenterales,
antibióticos y analgésicos así como monitoreo de presión arterial,
pulso y flujo urinario
34. El 85% de las
colangitis se
resuelven con
tratamiento
médico, y se
procederá
después al tto
definitivo de la
coledocolitiasis
por vía quirúrgica
o endoscópica.
El 15% restante
progresa,
persistiendo fiebre y
otros signos de
infección 24-48 horas
después de iniciado
el tto médico. En
tales casos está
indicado el drenaje
biliar precoz urgente,
habitualmente no
quirúrgico:
percutáneo (CTPH) o
endoscópico (CPRE).